Ревматоидный артрит: симптомы, причины, лечение ревматоидного артрита в Санкт-Петербурге

Содержание:

Как отличить ревматоидный артрит от других болезней

Ревматический артрит – это проявление ревматизма, характеризующееся поражением суставов. Данное заболевание начинается с ревматической лихорадки и острым воспалением суставов, чаще всего поражая молодых людей.

Ревматоидный артрит – это болезнь аутоиммунной природы, характеризующееся поражением костных сочленений. Суть недуга состоит в сбое в защите организма и в уничтожении собственных клеток организма. Заболевание чаще всего поражает людей 45-50 лет.

Довольно редко встречается ювенильный ревматоидный артрит, поражающий детей в возрасте до 15 лет.Ревматический артрит и ревматоидный артрит имеет отличия и сходства, что может затруднить постановку диагноза и привести к неправильной тактике лечения.

На основании сравнения одинаковых признаков, мы рассмотрим, чем же отличается ревматический артрит от ревматоидного артрита.

Признак

Ревматический артрит

Ревматоидный артрит

Время развития Стремительное развитие Медленно прогрессирующий процесс
Причина недуга Перенесенная инфекция (ангина, грипп), чаще стрептококковая Аутоиммунные процессы
Симптомы начала болезни Выраженный воспалительный процесс: резкое начало, лихорадка, интенсивная боль, симметричное острое воспаление суставов, вначале мелких Постепенное нарастание воспалительного процесса, умеренная боль, переход поражения от мелких к крупным суставам
Особенности поражения суставов «летучий» характер поражения, чаще страдают средние суставы конечностей Выраженные деформации суставов, скованность движений, поражение мелких суставов кистей и стоп
Осложнения Поражение сердечно-сосудистой, дыхательной систем, хорея и др. Анкилозы, контрактуры
Лабораторные исследования Увеличение титров антистрептогиалуронидазы (АСГ) и антистрептолидазы (АСЛ-О) Наличие ревматоидного фактора, положительные ревмопробы
Прогноз При своевременном лечении заболевание суставов полностью обратимо Хроническое рецидивирующее заболевание. Лечение может отсрочить разрушение сустава.

Ревматоидный артрит легко диагностировать, если деформированы многие суставы. Но на начальных стадиях выявить заболевание достаточно трудно из-за многообразия признаков.

Признаки болезни похожи на симптомы ревматизма и артроза. Тем не менее специалист без труда отличит ревматоидный артрит. Он не похож на ревматизм тем, что боль и отёк в суставах может длиться дольше — годами. Отличие от артроза: при артрите боль после нагрузки уменьшается, а не усиливается.

Как развивается болезнь

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, то есть связанное с нарушением работы иммунной системы. При артрите иммунные клетки по ошибке принимают клетки суставов за чужеродные элементы — вирусы, бактерии, и пытаются их уничтожить. Этот процесс продолжается годами..

Ревматоидный артрит: симптомы, причины, лечение ревматоидного артрита в Санкт-Петербурге

Часто болезнь начинается с поражения коленного сустава. В начале заболевания больной чувствует слабость, недомогание, теряет аппетит, худеет, температура может подниматься до 37-39 градусов. При этом проблемы с суставами отходят на второй план или вообще отсутствуют.

Со временем присоединяются симптомы, связанные с поражением внутренних органов и систем: лёгких, сердца, сосудов, почек, глаз, слюнных желез. При ревматоидном полиартрите достаточно часто образуются плотные подкожные узелки.

Осложнения ревматоидного артрита

Тяжкими осложнениями, обусловленными ревматоидным артритом, могут служить поражения сердца (инфаркт миокарда, митральная и аортальная недостаточность, аортальный стеноз), легких (бронхоплевральные свищи), хроническая недостаточность почек, полисерозиты, висцеральный амилоидоз.

Поражение суставов приводит к достаточно быстрой инвалидизации пациентов, потере способности не только работать, но и самостоятельно обслуживать себя. Прогноз зависит от степени поражения внутренних органов, особенно почек.

Профилактики ревматоидного артрита, к сожалению, не существует. Однако можно уменьшить скорость прогрессирования болезни и и предотвратить осложнения, если соблюдать определенные правила. Прежде всего, необходимо регулярно принимать препараты базисной терапии под контролем лечащего врача, избегать переохлаждения и инфекций.

Прогноз и профилактика ревматоидного артрита

Изолированное, локализующееся в 1-3-х суставах, не резко выраженное воспаление при ревматоидном артрите позволяет надеяться на благоприятный прогноз. К отягощающим перспективу заболевания факторам относятся полиартрит, выраженное и резистентное к терапии воспаление, наличие системных проявлений.

Ввиду отсутствия превентивных методов, возможна лишь вторичная профилактика ревматоидного артрита, которая включает предупреждение обострений, диспансерный контроль, подавление персистирующей инфекции.

Ревматоидный артрит этиология клиника диагностика лечение

в) внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при синовите: дипроспан (бетаметазон), депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог (триамцинолон)

Каждому больному должно быть назначено минимум 2 препарата (1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше. Только у 20% больных удается достичь ремиссии заболевания (на каком-то базисном препарате), вторично он уже не эффективен.

Современные тенденции в лечении РА — анти-ФНОα-терапия: Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1 (п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab (Remicade) – моноклональное антитело против ФНОα (в/в капельно через 8 недель);

3. Физиотерапевтическое лечение – должно быть направлено на уменьшение боли и воспаления, нельзя тепловые процедуры (грязи, озокерит, парафин), можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

4. Санаторно-курортное лечение: рекомендованы санатории «Радон» (Дятловский район Гродненской области), «Приднепровский» (Рогачевский район); «Им. Ленина» (г. Бобруйск)

а) синовэктомия – вызывает затухание процесса только на 2-3 года, т.е. временно; в настоящее время

не используется, т.к. вызывает вторичный артрит

б) протезирование суставов (тазобедренного, коленного и более мелких)

6. Реабилитация: изменение стереотипа двигательной активности для профилактики деформации суставов; ортопедические пособия, удерживающие сустав в правильном положении; лечебная физкультура, ФТЛ, санаторно-курортное лечение.

Использованные источники:lektsii.org

Использованные источники:studfiles.net

Данные статистики утверждают, что недугом на земном шаре страдает 1% всего населения, а это – ни много ни мало – 58 миллионов человек.

Патогенез заболевания ревматоидного артрита стоит рассмотреть подробнее.

Сегодня этиология ремватоидного артрита еще до конца не выяснена. Однако существует два варианта возникновения заболевания:

  1. Наследственный фактор.
  2. Инфекционные патологии.

Ревматоидный артрит: симптомы, причины, лечение ревматоидного артрита в Санкт-Петербурге

Наследственные причины обусловлены генетической предрасположенностью пациента к поражению иммунной системы организма. Доказана прямая связь между появлением заболевания и наличием у больного особых антигенов HLA.

Кроме того что они разрушают иммунитет, эти антигены изменяют нормальную реакцию организма на инфекционных агентов. HLA блокируют защитную систему организма, его иммунную способность к сопротивлению и позволяют болезни «поселиться» в теле.

За подтверждение гипотезы генетической предрасположенности к развитию патологии выступает тот факт, что ревматоидный артрит нередко наблюдается среди близких родственников и близнецов.

И этот список не полный. Сегодня медики активно обсуждают роль микробактерий в развитии патологии. Микробактерии способны экспрессировать стрессорные белки, которые являются возбудителями ревматоидного артрита.

В группу риска артрита входят следующие категории людей:

  1. пациенты в возрасте после 45-ти лет;
  2. женщины;
  3. люди, у которых артритом страдают близкие родственники;
  4. носители антигенов;
  5. те пациенты, у которых имеются простудные заболевания носоглотки и дефекты костей.

Патогенез

В основе патогенеза ревматоидного артрита заложены аутоиммунные процессы, нарушенные на генетическом уровне. Сначала повреждается суставная оболочка, затем болезнь приобретает полиферативный характер.

В синовиальной жидкости при этом увеличивается концентрация продуктов деградации коллагена. Влияние данных факторов приводит к образованию иммунных комплексов. После этого запускается механизм фагоцитоза иммунных комплексов, что и провоцирует развитие ревматоидного артрита.

Появление иммунных комплексов порождает агрегацию тромбоцитов, содействует формированию микротромбов, вызывает патологические изменения в системе микроциркуляции крови.

Повреждающие суставы иммунные комплексы вызывают развитие воспаления. Патогенез ревматоидного артрита определяет его клиническую картину.

Клиника заболевания

Основным клиническим проявлением недуга является суставный синдром. Обычно при ревматоидном артрите поражение суставов происходит симметрично с двух сторон.

Начало болезни чаще всего совпадает с холодными погодными условиями и теми периодами, когда в организме пациента происходит физиологическая перестройка. Кроме того артрит может начаться после травмы, перенесенной инфекции, стресса или переохлаждения.

Перед тем как появятся первые вестники болезни, она находится в продромальном периоде, который может продолжаться несколько недель или даже месяцев.

Основные симптомы артрита:

  • потеря веса;
  • слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • повышенная потливость;
  • утренняя скованность;
  • субфебрильная температура тела.

Чаще всего начало заболевания характеризуется как подострое. Но встречается и острая картина патологии: в суставах и мышцах появляются резкие боли, наблюдается значительная утренняя скованность и лихорадка.

Если ревматоидный артрит развивается постепенно, изменения проходят малозаметно, а последующее прогрессирование поражений суставов не нарушает их функциональности.

Ревматоидный артрит: симптомы, причины, лечение ревматоидного артрита в Санкт-Петербурге

Для начальной стадии заболевания типичны следующие симптомы:

  • воспаление и отечность прилегающих тканей;
  • преобладание в суставах экссудативных процессов;
  • ограничение подвижности сочленений;
  • болевые ощущения при прикосновении к пораженным суставам;
  • над суставами гиперемированная и горячая на ощупь кожа.

В стадии прогрессирования недуга отмечаются фиброзные изменения в суставной капсуле, связках и сухожилиях. Эти дегенеративные процессы приводят к деформациям, контрактурам и вывихам сочленений.

В суставах происходит ограничение подвижности. Со временем заболевание может привести к полной утрате их функции. В первую очередь страдают диартрозы кисти: запястные, фаланговые и межфаланговые.

  1. Больные сочленения начинают припухать.
  2. Ограничивается подвижность.
  3. Появляется болезненность при движении.

Если воспалительный процесс затронул межфаланговые суставы, пальцы больного приобретают веретенообразную форму. Рука человека, страдающего таким видом артроза, не может согнуться в кулак. Западают межкостные промежутки, развивается атрофия мышц. В конце концов, вся кисть становится деформированной.

Далее происходит поражение запястных суставов. Это проявляется появлением болевых ощущений в районе запястья, отеком, деструкцией костей, образованием анкилоза с соседними суставами.

Деформация кисти может привести к тому, что пальцы станут короче, одна фаланга врастет в другую, в суставах разовьется контрактура.

Ревматоидный артрит: симптомы, причины, лечение ревматоидного артрита в Санкт-Петербурге

Постоянное прогрессирование недуга приводит к нарушению чувствительности и возникновению парезов пальцев, в результате чего они теряют подвижность.

  • Могут возникнуть болевые ощущения в предплечье, которые распространятся до самого локтевого сустава.
  • Наблюдается поражение сухожилий кисти и пальцев.
  • Ревматоидный артрит может спровоцировать поражения лучелоктевого сустава, что проявляется интенсивной болью при сгибании руки в запястье, зачастую подвывихом и поражением локтевой кости.
  • Если поражен локтевой сустав, движения конечности ограничено, пациент чувствует боль, развивается контрактура.
  • Может произойти ущемление локтевого нерва, что провоцирует парезы соответствующей зоны.
  • Поражение плечевого сустава характеризуется воспалением ключицы и плечевой кости, грудной клетки и шеи, мышц плечевого пояса.
  • Изменения могут происходить в коленном суставе, голеностопе и костях стопы.
  • При длительном и тяжелом течении артрита поражения могут развиться и в тазобедренном суставе. Воспалительный процесс проявляется болью, ограничением движений, бедро фиксируется в согнутом положении. Тяжелое осложнение болезни может появиться в качестве ишемического некроза бедренной головки.
  • Позвоночный столб поражается редко. Такое может произойти при длительном течении болезни. Страдает шейный отдел позвоночника, воспаление охватывает атланто-осевой сустав. В области шеи возникают боли, и заметно ограничиваются движения.
  • Для поражения челюстного сустава типично возникновение боли, ограничение открывания рта, в результате чего прием пищи становится затруднительным.

Поражение любых суставов сопровождается их скованностью по утрам и ограничением подвижности. Эти факторы приводят к тому, что больному становится трудно обслуживать самого себя, он не может самостоятельно умыться, причесаться, одеться, держать в руке столовый прибор.

Нередко люди, страдающие ревматоидным артритом, теряют трудоспособность и становятся инвалидами.

  • Система дыхания: плеврит.
  • Сердечно-сосудистая система: васкулит, перикардит, атеросклероз, поражения клапанов сердца.
  • Нервная система: нейропатия, миелит, мононевриты.
  • Кожные покровы: гипотрофия и гипертрофия суставов, ревматоидные узлы, васкулит.
  • Почки: нефрит, амилоидоз.
  • Органы зрения: склерит, конъюнктивит.
  • Кровеносная система: анемия, тромбоцитоз.

Течение ревматоидного артрита может происходить по одному из следующих вариантов:

  1. Классический вариант. Поражаются крупные и мелкие сочленения.
  2. Олигоартрит. Страдают крупные суставы.
  3. Артрит с псевдосептическим синдромом. Появляется лихорадка, развивается анемия, наблюдается потеря веса.
  4. Синдром Фелти. Сочетание внесуставных поражений с полиартритом.
  5. Суставно-висцеральная форма.

Диагностика ревматоидного артрита в настоящее время осуществляется на основании анализа крови, рентгена пораженных суставов, симптоматики, характерной для данной патологии. Кровь исследуют на СОЭ, количество тромбоцитов, ревмо-фактор.

Самым результативным считается титр антител к цитруллинсодержащему циклическому пептиду — АЦЦП.

Ревматоидный артрит: симптомы, причины, лечение ревматоидного артрита в Санкт-Петербурге

Лечение ревмтоидного артрита полностью зависит от симптоматики болезни.

  • Если присутствует инфекция, врач назначает антибактериальную терапию.
  • Лечить суставы при отсутствии внесуставных проявлений нужно при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Прямо внутрь сустава вводят кортикостероиды.
  • Врачи назначают пациентам применение базисных средств и курсы плазмафереза.

Ревматоидный артрит: патогенез и этиология

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Синдром Фелти – вариант РА, включающий хронический полиартрит, спленомегалию, лейкопению.

Эпидемиология: заболеваемость 0,5-1 % населения, пик заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни; самое инвалидизирующее поражение суставов – через 10 лет от начала болезни инвалидами являются 50% больных, через 20 лет – все 100%.

а) генетическая предрасположенность (коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами HLA)

б) инфекционные агенты (на роль этиологического фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра (повышенные титры к нему выявляются у 80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)

1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНОa — важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.

) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз резкое сужение суставной щели множественные узуры, IV – остеопороз сужение суставной щели множественные узуры могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию

— за несколько недель-месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)

А) суставной синдром

— заболевание начинается чаще всего подостро с постепенного нарастания боли и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, голеностопных, плюснефаланговых);

— поражение суставов двустороннее, симметричное (воспалительный синовит)

— боль в области суставов длительная, усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером

— утренняя скованность суставов более 1 часа (причины: смещение в дневную сторону пика секреции ГКС и индукция воспаления ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в ночное время)

— характерны воспалительные изменения мелких периферических суставов: повышение температуры кожи, отек, однако кожа над суставами не гиперемирована

— атрофии межкостных мышц тыла кистей, амиотрофии других мышц вблизи пораженных суставов

— в конечном итоге процесс деструкции в суставах ведет к анкилозу, деформации, контрактурам и затуханию воспаления («ревматоидная кисть»: отклонение пальцев в локтевую сторону – «плавник моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах –«бутоньеркя»;

— конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура

— ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой)

— сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний атеросклероз», дигитальный артериит (вплоть до синдрома Рейно)

— легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких

Ревматоидный артрит

— поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

— почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС)

— гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти

а) медленно прогрессирующий – даже многолетнее существование РА не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов

б) быстро прогрессирующий – высокая активность процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни

в) без заметного прогрессирования – слабо выраженный полиартрит с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей; лабораторные признаки активности практически не выражены

В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур).

а) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболевания

б) БАК: повышение общего белка, диспротеинемия (умеренная гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), увеличение СРБ в периода активности заболевания

в) иммунограмма: ревматоидный фактор (у 80% больных, однако он неспецифичен, выявляется у пожилых и в норме, при при аутоиммунном гепатите и тиреоидите, СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных инфекциях, инфекционном эндокардите, саркоидозе), антинуклеарные антитела (у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у 30-50%)

а) рентгенография суставов – околосуставной эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая костная структура, истончение и подчеркнутость контуров кортикального слоя, исчезновение постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытость» трабекулярного рисунка эпифиза), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры)

б) радиоизотопное исследование суставов с 99 Тс (незначительно включается в неизмененную синовию, при развитии в ней воспаления концентрация изотопа значительно возрастает)

в) биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных клеток, отложение фибрина на поверхности синовии, очаги некроза)

г) исследование синовиальной жидкости (при РА – мутная, вязкость снижена, количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов > 75%, мононуклеаров 300 ЕД, выявляется РФ)

1. утренняя скованность более 1 часа

2. артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)

3. артрит суставов кистей

4. симметричный артрит

5. ревматоидные узлы

6. ревматоидный фактор

7. характерные рентгенологические изменения

Эти признаки должны длиться по крайней мере 6 недель, т.к. иногда другие артриты могут проявляться так же.

1. Лечение должно быть постоянным (всю жизнь), комплексным (медикаментозное физиотерапевтическое санаторно-курортное хирургическое по показаниям), индивидуальным, этапным.

— арава (лефлюнамид) (1-е место по эффективности, применяется > 5 лет)

— метотрексат (2-е место по эффективности, применяется > 20 лет)

— препараты золота (тауредон) (3-е место по эффективности, применяется > 60 лет)

— сульфасалазин (4-е место по эффективности, применяется > 50 лет)

— D-пеницилламин (5-е место по эффективности, применяется > 40 лет)

— азатиоприн (6-е место по эффективности, применяется > 30 лет)

— аминохинолиновые препараты (плаквенил) (7-е место по эффективности, применяется > 40 лет);

Все эти препараты эффективны в 40% случаев, в 30% — побочные эффекты, еще в 30% – нет никакого эффекта; в среднем эффект от базисной терапии наступает через 2 месяца (арава – 1 месяц). Возможно комбинировать базисные препараты (метотрексат сульфасалазин плаквенил и др.), но только в случае их патогенетической сочетаемости.

1) НПВС: традиционные, классические (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (меньше побочных эффектов: мелоксикам / мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил / найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб / целебрекс)

— назначить можно любой препарат, обычно начинают с классических, при наличии противопоказаний (язва желудка и ДПК, АГ, заболевания почек) показаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за более высокой стоимости данных ЛС)

— если эффекта нет, препарат меняют (эффективность оценивается уже через 5-7 дней использования)

— основной побочный эффект: поражение ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка, 12ПК, кишечника); при опасности язв можно использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол)

2) ГКС – могут применяться

а) внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Основная причина заболевания — аутоиммунное воспаление. Под влиянием генетических факторов и попадания инфекции (предположительно — вирусной), в организме образуются иммунные комплексы, которые откладываются в тканях и прежде всего — в хрящевой ткани суставов. Далее в местах отложения развивается воспаление. Начало болезни могут спровоцировать:

  • инфекция — иммунные клетки могут среагировать на микробы и вирусы, которые остаются в суставах после перенесённой инфекции;
  • переохлаждение, ОРЗ, грипп, ангина;
  • травмы суставов;
  • длительные переживания, стресс;
  • наследственная предрасположенность.

Болезни подвержены родственники больных ревматоидным артритом. Примечательно, что кормление грудью в течение двух лет вдвое снижает риск ревматоидного артрита у женщин.

Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны.

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Микобактерии экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных. У больных ревматоидным артритом увеличены титры антител к стрессорным белкам микобактерий.

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции.

Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа.

Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами CD4 (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и Т-лимфоцитов CD4 (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы-DR представляют гипотетический антиген Т-лимфоцитам-хелперам, что приводит к их активации.

Активированные Т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ).

Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных ревматоидным артритом. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови больных ревматоидным артритом классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте ревматоидного артрита.

Ревматоидный фактор может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при системной красной волчанке, хроническом аутоиммунном гепатите, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.). У больных ревматоидным артритом, имеющих HLA DR4, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена.

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены и др.

), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции.

Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления ревматоидного артрита) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Кроме того, интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухолей резко индуцируют синтез интерлейкина-6, который, влияя на гепатоциты, вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (С-реактивного, фибриногена и др.

Использованные источники:www.eurolab.ua

Ревматоидный артрит: симптомы, лечение, диагностика, стадии

Заболевания опорного аппарата всегда приносят массу дискомфорта и боли. Они могут быть спровоцированы различными причинами. Но есть патологии системного характера, которые полностью вылечить невозможно.

Представленная патология является достаточно распространенной. Следует отметить, что у женщин болезнь встречается гораздо чаще, чем у мужчин. При этом возраст для ревматоидного артрита не имеет значения, так как в последнее время он значительно помолодел.

Заболевание имеет прогрессирующей характер, и может привести к полной инвалидности человека.

Ревматоидный артрит — это системное заболевание, этиология которого до сих пор неизвестна. Оно характеризуется поражением в основном соединительной ткани, которая находится в суставах. При этом в сочленениях происходят эрозивные изменения.

Данное ревматоидное заболевание является прогрессирующим и хроническим. Со временем патологический процесс способствует полной деформации и разрушению суставов. При этом сочленения теряют возможность выполнять свои функции. Человек становится инвалидом.

В некоторых случаях заболевание может поражать не только скелет, но и внутренние органы, такие как сердце, почки, сосуды, легкие, мышцы. Начинается патология с воспалительного процесса, который локализуется в синовиальной оболочке сустава. Со временем он распространяется на хрящи и кости. Скорость развития заболевания бывает разной.

К усугублению состояния больного приводит и аутоиммунная реакция организма. То есть защитная система начинает уничтожать свои клетки. Чаще всего поражаются именно мелкие суставы ног и рук. Однако, воспалительный процесс может затрагивать и другие участки тела.

Ревматоидный артрит: симптомы, лечение, диагностика, стадии

Суставные проявления при ревматоидном артрите

Доминирующим в клинике ревматоидного артрита является суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением суставов. На продромальном этапе отмечается усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность. Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического). Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия; при малозаметном прогрессировании – изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями. Для клиники ревматоидного артрита типично вовлечение суставов стоп и кистей, запястий, коленных и локтевых суставов; в отдельных случаях поражение касается тазобедренных, плечевых и суставов позвоночника.

Объективные изменения при ревматоидном артрите включают скопление внутрисуставного экссудата, отечность, резкую пальпаторную болезненность, двигательные ограничения, локальную гиперемию и гипертермию кожи. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к фиброзированию синовиальной мембраны и периартикулярных тканей и, как следствие, к развитию деформирования суставов, контрактур, подвывихов. В исходе ревматоидного артрита наступает анкилозирование и обездвиженность суставов.

При поражении синовиальных влагалищ сухожилий кисти – теносиновите нередко развивается синдром запястного канала, патогенетическую основу которого составляет невропатия срединного нерва в результате его сдавления. При этом отмечается парестезия, снижение чувствительности и подвижности среднего, указательного и большого пальцев кисти; боль, распространяющаяся на все предплечье.

Внесуставные поражения при ревматоидном артрите

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения. Поражение мускулатуры (межкостной, гипотенара и тенара, разгибателей предплечья, прямой бедренной, ягодичной) проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом. При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение — с ремиссией.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, колитами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания (плеврит, диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз. Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

При ревматоидных висцеропатиях вследствие панартериита отмечаются кожные симптомы в виде полиморфной сыпи и изъязвлений; геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения), тромботический синдром (мезентериальные тромбозы).

Основными признаками ревматоидного артрита являются:

  • симметричное поражение мелких суставов кистей: если болят несколько суставов на одной руке, то именно эти же суставы болят и на другой;
  • утренняя скованность, возникает из-за уменьшения объёма движений и изменений в мышцах.

О болезни могут предупреждать следующие симптомы:

  • боль в суставах сильнее всего чувствуется ночью и ранним утром;
  • повышение температуры до 38 градусов, бессонница;
  • утомляемость, слабость, снижение аппетита, похудание;
  • ревматоидные узелки в области локтей.

Ревматоидный артрит: симптомы, лечение, диагностика, стадии

В основе терапии при ревматоидном артрите лежит назначение курса быстродействующих (противовоспалительных) и базисных (модифицирующих течение заболевания) препаратов. К группе быстродействующих относятся НПВС (диклофенак, ибупрофен, напроксен), кортикостероиды, купирующие воспаление и боль. Использование базисных препаратов (сульфасалазина, гидроксихлороквина метотрексата, лефлуномида) позволяет достичь ремиссии ревматоидного артрита и предотвратить/замедлить дегенерацию суставов.

К относительно новым препаратам, использующимся в лечении ревматоидного артрита, относятся биологические средства, блокирующие провоспалительный белок-цитокин — фактор некроза опухоли (этанерсепт, инфликсимаб, адалимумаб). Препараты-инактиваторы ФНО вводятся в форме инъекций и назначаются в комбинации с базовыми препаратами. Перспективной и многообещающей методикой лечения ревматоидного артрита является терапия стволовыми клетками, направленная на улучшение трофики и регенерацию суставов.

Кроме приема медикаментов при ревматоидном артрите показано проведение экстракорпоральной гемокоррекции – криоафереза, мембранного плазмафереза, экстракорпоральной фармакотерапии, каскадной фильтрации плазмы. Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуются занятия ЛФК, плавание. С целью восстановление функции и структуры суставов применяются хирургические вмешательства – артроскопия, эндопротезирование разрушенных суставов.

Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.

По клинико-анатомическим особенностям различают формы ревматоидного артрита:

По иммунологическим характеристикам выделяют серопозитивные варианты ревматоидного артрита и серонегативные, которые различаются выявлением или отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке и суставной жидкости.

Динамика течения ревматоидного артрита может быть различной. Стремительно прогрессирующему варианту свойственна высокая активность: эрозирование костных тканей, деформирование суставов, системные поражения в течение 1-го года заболевания. Медленно развивающийся ревматоидный артрит даже многие годы спустя не вызывает грубых морфологических и функциональных изменений суставов, протекает без системного вовлечения.

По активности клинико-морфологических изменений дифференцируют три степени ревматоидного артрита. При минимальной активности (I ст.) процесса отмечаются незначительные боли в суставах, преходящая скованность в утренние часы, отсутствие локальной гипертермии. Ревматоидный артрит средней активности (II ст.) характеризуется болями в покое и в движении, многочасовой скованностью, болевым ограничением подвижности, стабильными экссудативными явлениями в суставах, умеренной местной гипертермией кожи. Для высокой активности (III ст.) ревматоидного артрита типична сильная артралгия, выраженная экссудация в суставах, гиперемия и припухлость кожи, непроходящая скованность, резко ограничивающая подвижность.

По степени нарушения опорных функций при ревматоидном артрите различают стадии ФН I, ФН II и ФН III. Функциональные нарушения I ст. характеризуются минимальными двигательными ограничениями с сохранением профессиональной пригодности. На стадии ФН II подвижность суставов снижена резко, развитие стойких контрактур ограничивает самообслуживание и ведет к утрате работоспособности. Стадия ФН III ревматоидного артрита определяется тугоподвижностью или тотальной неподвижностью суставов, потерей возможности самообслуживания и необходимостью постоянного ухода за таким пациентом.

Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.

Подозрение на ревматоидный артрит является показанием для консультации ревматолога. Исследование периферической крови выявляет анемию; нарастание лейкоцитоза и СОЭ напрямую связано с активностью ревматоидного артрита. Типичными иммунологическими маркерами при ревматоидном артрите служат выявление РФ, снижение числа Т-лимфоцитов, повышение криоглобулинов, обнаружение антикератиновых антител (АКА).

К рентгенологическим критериям ревматоидного артрита относится обнаружение диффузного или пятнистого эпифизарного остеопороза, сужения суставных щелей, краевых эрозий. По показаниям назначается МРТ сустава. Для взятия образца внутрисуставной жидкости производят пункцию сустава. При микроскопии суставной жидкости обнаруживаются неспецифические воспалительные признаки. Исследование биоптата синовиальных мембран при ревматоидном артрите демонстрирует гипертрофию и увеличение числа ворсинок; пролиферацию плазматических, лимфоидных и покровных клеток (синовиоцитов) суставных оболочек; фибриновые отложения; зоны некроза.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  h1