Ревматоидный артрит этиология патогенез клиника диагностика лечение

Патогенез

В основе патогенеза ревматоидного артрита заложены аутоиммунные процессы, нарушенные на генетическом уровне. Сначала повреждается суставная оболочка, затем болезнь приобретает полиферативный характер. Далее начинаются повреждения и деформации хрящевой и костной ткани.

В синовиальной жидкости при этом увеличивается концентрация продуктов деградации коллагена. Влияние данных факторов приводит к образованию иммунных комплексов. После этого запускается механизм фагоцитоза иммунных комплексов, что и провоцирует развитие ревматоидного артрита.

Появление иммунных комплексов порождает агрегацию тромбоцитов, содействует формированию микротромбов, вызывает патологические изменения в системе микроциркуляции крови.

Повреждающие суставы иммунные комплексы вызывают развитие воспаления. Патогенез ревматоидного артрита определяет его клиническую картину.

Ревматоидный артрит относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в соединительной хрящевой ткани происходит воспалительный процесс, и поражаются суставы.

Данные статистики утверждают, что недугом на земном шаре страдает 1% всего населения, а это – ни много ни мало – 58 миллионов человек.

Патогенез заболевания ревматоидного артрита стоит рассмотреть подробнее.

Этиология заболевания

Ревматоидный артрит является одним из самых тяжёлых заболеваний суставов. Очень часто он сопровождается различными осложнениями. Для ревматоидного артрита нет возраста, им могут страдать как молодые, а порой даже дети, так и пожилые люди.

Тем не менее, он встречается чаще у людей старше тридцати лет. Симптомы ревматоидного артрита у женщин появляются гораздо чаще. На 5 женщин с данным заболеванием приходится только 1 пациент-мужчина.

Согласно статистике, ревматоидным артритом страдает примерно 1–2 % населения нашей планеты.

В данной статье мы рассмотрим симптомы болезни, её этиологию, причины, патогенез и стадии ревматоидного артрита. Признаки ревматоидного артрита в его наиболее распространённой разновидности практически невозможно перепутать с иными заболеваниями суставов.

В абсолютном большинстве случаев симптомы появляются по определённой схеме. Первые признаки – припухание и воспаление пястно-фаланговых суставов них на среднем и указательном пальцах рук, тех суставов, которые, грубо говоря, крепят пальцы к ладони.

Температура кожи возле больных суставов повышается. Перечисленные выше первые признаки часто сопровождаются припуханием и воспалением лучезапястных суставов. В некоторых случаях сначала наблюдается воспаление и припухание лучезапястных суставов.

На начальной стадии рентгенологические исследования могут не помочь, так как изменений в костной ткани ещё нет.

При ревматоидном артрите симптомы симметрично проявляются практически всегда, это характерная особенность заболевания.

Например, если признаки появились на левой руке, то практически всегда идентичные симптомы появляются и на правой. Следует различать ревматизм и ревматоидный артрит.

При втором заболевании в суставах наблюдается стойкое воспаление, боль и отёчность, которые могут сохраняться постоянно на протяжении нескольких месяцев, а иногда и лет.

Однако утренние боли по интенсивности сравнимы разве что с зубной болью. Ещё одной особенностью ревматоидного артрита является ослабевание болей после физических нагрузок на начальной стадии болезни.

В этом главное отличие от артроза, при нём боль усиливается. Однако облегчение после нагрузок временное, к 3–4 часам ночи боль возвращается. Причины обращения к врачу в большинстве сводятся именно к мучительной боли, мешающей жить нормально.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите суставы стопы воспаляются практически одновременно с суставами кисти.

Воспаление суставов стопы, расположенных в основании пальцев, легко проверить: если нажать подушечками пальцев, например, на пол, станет больно. Как и суставы кистей рук, суставы стопы воспаляются симметрично на обеих ногах.

Через какое-то время, несколько недель или месяцев, появляется воспаление крупных суставов: коленных, локтевых, голеностопных и плечевых.

Такое течение ревматоидного артрита (сначала поражаются стопы и кисти)характерно для относительно молодых людей.

У пожилых может встречаться и другая форма заболевания, когда первыми повреждаются крупные суставы, а суставы стопы и кисти начинают болеть уже позднее. Эта форма обычно встречается у людей старше 65 лет.

Если ревматоидный артрит протекает в мягкой форме, скованность проходит через пару часов после пробуждения. Однако при агрессивной форме ревматоидного артрита эти неприятные ощущения могут исчезать только к обеду, иногда и позже.

Патогенез РА представляется сложным, а ряд его звеньев остаются малоизученными. В развитии заболевания предполагается участие различных агентов, обусловливающих активацию иммунной системы генетически предрасположенного больного. Ведущей мишенью системного аутоиммунного воспаления, характеризующего РА, является синовиальная оболочка суставов.

Ревматоидный артрит

Синовиальная оболочка — это внутренний слой капсулы сустава, не покрывающий хрящ (рис. 1) и представляющий собой пласт соединительной ткани, состоящий из покровного, коллагенового и эластического слоев.

Со стороны суставной полости синовиальная оболочка выстлана прерывистым слоем синовиоцитов (синовиальных клеток), между которыми находится основное вещество и межклеточный матрикс соединительной ткани с сетью кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний.

Основ–ные функции синовиоцитов — синтез протеогликанов (компонентов матрикса и синовиальной жидкости), а также элиминация продуктов тканевого и клеточного распада. В синовиальной оболочке присутствуют дендритоподобные (антигенпрезентирующие) и тучные клетки, небольшое количество лейкоцитов.

Полость сустава заполнена небольшим количеством синовиальной жидкости, являющейся транссудатом плазмы, с продуктами синтеза синовиоцитов и небольшим количеством клеточных элементов. Ее основные функции — трофическая, метаболическая, барьерная и локомоторная.

Ведущий морфологический признак РА — формирование эктопированного очага синовиальной оболочки в виде ее ворсинчатого разрастания (гиперплазии). Инвазивный рост этой структуры (паннуса) приводит к разрушению суставного хряща и субхондральной кости.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Ревматоидный артрит: симптомы и лечение

При этом в суставном хряще определяются эрозии, трещины, щели; в суставных полостях — увеличенное количество вязкой мутной синовиальной жидкости. Отмечаются утолщение, склероз и фиброзные наслоения суставной капсулы.

Полная облитерация суставной полости ведет к развитию фиброзного анкилоза. Пролиферация остеоидной ткани сопровождается развитием остеофитов и костных анкилозов.


Гистологически в синовиальной оболочке отмечается увеличение числа синовиоцитов, утолщение интимы, инфильтрация иммунными воспалительными клетками (макрофагами, Т- и В-лимфо-цитами, плазматическими и дендритными клетками), образование фолликулов из воспалительных клеток, разрастание грануляционной ткани, склероз, липоматоз коллагенового и эластического слоев синовиальной оболочки.

Повышается проницаемость стенок сосудов микроциркуляторного русла, сопровождающаяся выходом фибринозного экссудата и образованием очагов фибриноида в синовиальной собственной пластинке и фибриноподобных наложений на поверхности синовиальной оболочки.

На ранней стадии заболевания отмечается неоангио–-генез. В глубоких слоях синовиальной оболочки изредка определяются ревматоидные узелки — небольшие участки фибриноидного некроза, окруженные макрофагами и лимфоцитами.

В 80 % случаев встречаются гиперплазия и гипертрофия синовиоцитов с характерным палисадообразным их расположением. Иммуноморфологически в очагах фибриноида и в фибриноподобных наложениях выявляются фибрин, иммуноглобулины (G, А, М) и С3-фракция комплемента.

Развитие РА связано с Т-клеточным иммунным ответом, для которого характерна гиперпродукция провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины (ИЛ): ИЛ-1, -12, -7, -17, -6, -18, -2, фактор некроза опухоли a (ФНО-a), гамма-интерферон (табл. 1).


Подавляющее большинство Т-лимфоцитов, участвующих в развитии РА, принадлежит субпопуляции CD4 с фенотипом, характерным для клеток памяти. Они проявляют активность хелперных клеток, стимулирующих синтез аутоантител В-клетками.

Кроме того, в синовиальной ткани при РА отмечают накопление CD8 и CD28– Т-клеток, обладающих активностью аутореактивных естественных киллерных клеток. Увеличение их числа коррелирует с развитием эрозий суставов.

При РА также наблюдается угнетение супрессорных механизмов (субпопуляции Т-лимфоцитов CD25 ) при увеличенной продукции ИЛ-15 и ИЛ-17, что поддерживает аутоиммунные процессы. В-клетки участвуют в активации CD4 -лимфоцитов, выполняя функцию специ–фических антигенпрезентирующих клеток.

В-лимфоциты, синтезирующие РФ, взаимодействуют с иммунными комплексами и презентируют широкий спектр аутоантигенов и костимуляторных молекул, необходимых для активации Т-клеток.

В развитии синовита при РА принимают участие тучные клетки, активированные с участием компонентов комплемента, аутоантител, цитокинов. Тучные клетки синтезируют широкий спектр медиаторов воспаления (гистамин, ФНО-a, триптаза, химаза и др.), стимулирующих хондроциты, синовиальные фибробласты и макрофаги, которые, в свою очередь, синтезируют воспалительные медиаторы, вызывающие отек и деструкцию тканей сустава.

Под влиянием провоспалительных цитокинов покровные синовиоциты приобретают так называемый трансформационный фенотип (характерный для опухолевых клеток). Хотя в отличие от опухолевых синовиальные клетки не метастазируют, они приобретают способность к инвазии ткани хряща и связок и стимулируют активацию и дифференцировку остеокластов, вызывающих резорбцию костной ткани.

Синовиальные клетки, а также макрофаги синтезируют матриксные металлопротеиназы, играющие важную роль в деструкции хрящевой и костной ткани. При этом процессы деструкции кости существенно преобладают над процессами репарации.

К другим стимуляторам воспаления и деструкции относят продукты активации комплемента, образование которых связано с РФ-содержащими иммунными комплексами, АЦЦП-антителами, а также широким спектром неиммунных медиаторов, включая оксид азота, нейропептиды, метаболиты арахидоновой кислоты, факторы свертывания и фибринолиза.


Таким образом, патогенез РА представляется многогранным, а многие его звенья нуждаются в дальнейшем изучении и уточнении.

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом традают около 58 млн. человек.

Этиология ревматоидного артрита

Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны.

Этиология заболевания

Этиология РА остается неизвестной. Изучается роль широкого спектра экзогенных, в том числе инфекционных (вирус Эпштейна — Барр, парвовирус В19, ретровирусы, антигены и стрессовые белки бактерий) и неинфекционных (курение, угольная пыль, некоторые компоненты минеральных масел, различные химические соединения, лекарственные вещества), а также эндогенных (цитруллиновые белки и пептиды) факторов.

Предполагается, что экзогенные факторы принимают опосредованное участие в развитии РА на фоне генетической предрасположенности.

В последние годы активно изучается роль генетических факторов в развитии РА, риск развития которого ассоциирован с носительством антигена главного комплекса гистосовместимости класса ІІ HLA-DR4 и DR1, который включает более 22 аллелей.

При изучении индивидуальных аллелей было идентифицировано два наиболее тесно ассоциированных с РА: DRB1*0401 и DRB1*0404, носительство которых выявляют у 50–61 % и 27–37 % пациентов с РА соответственно.

Характерная аминокислотная последовательность этих аллелей получила название «общий эпитоп» (shared epitips — SE). Носительство SE ассоциируется с тяжестью течения РА.

Так, носительство одного или двух аллелей DR4 связано с двукратным увеличением риска формирования эрозий суставов. Носительство SE 0401, 0404 или 0408 увеличивает риск внесуставных проявлений РА (васкулит, поражение легких, синдром Фелти).

Носительство двух аллелей DR, имеющих SE, связано с более тяжелым течением РА, чем носительство одного.

Интерес представляют данные о связи между SE и аутоиммунными нарушениями при РА, в частности с наличием ревматоидного фактора (РФ) и антител к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП). Образование цитруллина — результат дезаминирования положительно заряженной аминокислоты аргинина, которое регулируется ферментами семейства пептидиларгининдезаминазы.

Появление нейтральной аминокислоты цитруллина приводит к изменению структуры и увеличению иммуногенности модифицированных белков, возрастанию их аффинности к DR4 и способности активировать Т-лимфоциты.

Цитруллинирование белков — универсальный процесс, ассоциированный с воспалением, а также с влиянием факторов внешней среды, в первую очередь с курением. В качестве артритогенных цитруллированных белков рассматриваются фибриноген, виментин, фибронектин, a-энолаза, антигены и ядерные белки вируса Эпштейна — Барр, аутоэпитопы антигенсвязывающих участков рецепторов Т- и В-лимфоцитов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Лечение грыжи поясничного отдела позвоночника без операции: все методики

В недавних исследованиях показано, что сочетание носительства SE с курением, злоупотреблением кофеином, приемом контрацептивов существенно увеличивает риск развития РА, позитивного по РФ и особенно по АЦЦП.

В то же время при отсутствии носительства SE такая связь не наблюдается.

Обсуждается роль других генетических факторов в развитии РА, непосредственно не связанных с HLA-DR. К ним относят полиморфизм генов, кодирующих синтез белков и регулирующих процессы активации Т-лейкоцитов.

Клиническая картина

Ведущим клиническим проявлением РА является различной степени выраженности суставной синдром. Развитию артрита от нескольких недель до нескольких месяцев могут предшествовать повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудение, артралгии, субфебрильная температура, повышенная потливость, умеренная анемия, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лимфоаденопатия.

— симметричный полиартрит с постепенным нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей;

— острый полиартрит с преимущественным вовлечением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью;

— моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением мелких суставов кистей и стоп;

— острый моноартрит крупных су–ставов;


— острый олиго- или полиартрит с системными проявлениями (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия);

— рецидивирующий бурсит и теносиновит лучезапястных суставов;

— острый полиартрит у лиц пожилого возраста с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности суставов;

— генерализованная миалгия, скованность, двусторонний синдром запястного канала, похудение. Обычно наблюдается у пожилых пациентов. Признаки, характерные для РА, появляются позже.

— быстро прогрессирующее течение: высокая активность заболевания, быстрое развитие деструкции суставов, тяжелые внесуставные поражения;

— прогрессирующее течение: нарастает деструкция суставов, вовлекаются новые суставы, развиваются внесуставные поражения;


— интермиттирующее течение: периодически наблюдается полная или частичная ремиссия (спонтанная или индуцированная лечением), сменяющаяся обострением с вовлечением в процесс ранее не пораженных суставов;

— длительная спонтанная клиническая ремиссия.

Вовлечение в патологический процесс суставов является ведущим в клинической картине РА. В начальном периоде у 1/3 больных отмечаются артралгии, усиливающиеся при движениях, у 2/3 — симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп.

Характерный признак синовиального воспаления — утренняя скованность в суставах, ее длительность обычно коррелирует с интенсивностью воспаления и составляет не меньше 1 часа. Боль и скованность наиболее интенсивны в утренние часы и постепенно стихают к вечеру.

Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы и суставы запястья, реже — плюснефаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные суставы.


Ряд суставов в дебюте РА остаются интактными («суставы исключения») — дистальные межфаланговые, первый пястно-фаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый сустав мизинца.

Поражение суставов при РА имеет свои клинические особенности.

Вовлечение суставов кистей наиболее типично для РА (рис. 2).

Первыми поражаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. Вначале появляется боль и отечность сустава, связанные с воспалением и утолщением синовиальной оболочки и мягких тканей сустава, накоплением избыточного количества синовиальной жидкости.

Движения ограничены из-за болевых ощущений. Пациент удерживает сустав в состоянии сгибания, с тем чтобы уменьшить натяжение суставной капсулы.

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Заболевание артроз относится к прогрессирующему и хроническому недугу, который без соответствующего обследования и лечения заканчивается неподвижностью сустава. Изменение хрящевой ткани с последующим разрушением и деформацией кости называется артрозом тазобедренного сустава. Симптомы вначале проявляют себя слабо, в виде небольшого дискомфорта при передвижении или физической работе.

Диагностика и лечение

Диагностика ревматоидного артрита в настоящее время осуществляется на основании анализа крови, рентгена пораженных суставов, симптоматики, характерной для данной патологии. Кровь исследуют на СОЭ, количество тромбоцитов, ревмо-фактор.

Самым результативным считается титр антител к цитруллинсодержащему циклическому пептиду — АЦЦП.

Лечение ревмтоидного артрита полностью зависит от симптоматики болезни.

  • Если присутствует инфекция, врач назначает антибактериальную терапию.
  • Лечить суставы при отсутствии внесуставных проявлений нужно при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Прямо внутрь сустава вводят кортикостероиды.
  • Врачи назначают пациентам применение базисных средств и курсы плазмафереза.

Лечение ревматоидного артрита – процесс довольно долгий, на который нередко уходят годы. Очень важно вовремя проводить профилактику остеопороза. У больного должен быть восстановлен баланс кальция в организме. Для этого пациенту назначают диету, богатую этим веществом. В рацион обязательно включают молоко, творог, сыр, грецкие орехи.

Больной обязательно должен выполнять ежедневную лечебную гимнастику. Подбор упражнений проводится так, чтобы в области суставов сохранялась мышечная масса, а сами сочленения не теряли своей подвижности.

В качестве физиотерапевтических процедур назначают парафинотерапию, грязелечение, электрофорез, фонофорез. Если заболевание находится в стадии ремиссии, показано санаторно-курортное лечение.

Сильная деформация суставов требует хирургического вмешательства, в ходе которого проводится реконструкция сочленения и восстановление его функциональности.

Медикаментозная терапия заключается в применении следующих групп лекарственных средств:

  1. базисные препараты;
  2. нестероидные противовоспалительные;
  3. иммунологические средства;
  4. глюкокортикостероиды.

Лечение базисными препаратами обеспечивает замедление прогрессирования заболевания и приближение ремиссии. Ввиду того, что выраженные деформации суставов на ранней стадии ревматоидного артрита отсутствуют, базисная терапия является максимально результативной и играет важную роль в комплексном лечении патологии.

Самыми популярными средствами базисной терапии считаются препараты золота, циклоспорин, метотрексат, аминохинолиновые средства. Если назначения не обеспечили ожидаемого эффекта, врач подбирает комбинацию лекарств, которые должны заменить предыдущую терапию.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Псориатический артрит – причины, симптомы и лечение

Нестероидные противовоспалительные мази и средства при ревматоидном артрите весьма эффективны. Они обеспечивают антивирусное и антибактериальное действие.

Глюкокортикостероиды должны назначаться в комбинации с препаратами замедленного действия. Современные методы лечения предполагают использование моноклональных антител, которые замедляют прогрессирование болезни.

Для каждого пациента лечение назначается индивидуально. Учитывается длительность артрита, степень поражения суставов, присутствие сопутствующих заболеваний. Больной должен неукоснительно соблюдать все рекомендации доктора, только при таком условии терапия принесет результат.

Диагностика РА базируется на оценке клинической картины заболевания, лабораторном обследовании и рентгенографии суставов.

Диагностика и лечение

https://www.youtube.com/watch?v=Re_Z1zxH0VU

Худший враг — это враг, которого не знаешь. На протяжении всей нашей жизни, суставы организма подвергаются различным воздействиям — нагрузки, неблагоприятная среда, переохлаждения, травмы.

Все это ведет к появлению различных заболеваний сочленений человека, одним из самых опасных из которых является ревматоидный артрит.

Несмотря на то, что патогенез, то есть механизм протекания болезни, известен достаточно хорошо, универсальное лечение ревматоидного артрита пока не разработали.

Все дело в том, что этиология этого недуга неясна — ученые так и не выяснили, по каким причинам он развивается.

Цели лечения больных с РА: уменьшение симптомов или их устранение; замедление или предотвращение деструкции, деформации и нарушения функции суставов; сохранение и улучшение качества жизни пациентов; достижение ремиссии заболевания; снижение риска развития коморбидных заболеваний; увеличение продолжительности жизни пациентов.

После постановки диагноза РА необходимо разъяснять пациенту, что это серьезное хроническое заболевание, с которым ему придется жить. В связи с этим больной должен активно участвовать в лечебном процессе, что во многом определяет успех лечения.

В основе лечения РА лежит мультидисциплинарный подход, основанный на использовании нефармакологических и фармакологических методов, привлечении специалистов других специальностей (ортопедов, физиотерапевтов, кардиологов, нефрологов, неврологов, психологов и др.).

При отсутствии серьезных деформаций суставов трудоспособность пациентов сохранена, однако значительные физические нагрузки им противопоказаны. Пациентам следует избегать факторов, которые могут провоцировать обострение заболевания, в частности интеркуррентных инфекций. Рекомендуется прекратить курение и ограничить прием алкоголя.

Поддержание идеальной массы тела способствует уменьшению нагрузки на суставы и снижению риска развития –осложнений, в том числе остеопороза. Необходимо соблюдать сбалансированную диету, включающую пищу с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло), фрукты, овощи.

Биологические базисные препараты (биологическая терапия)


НПВП занимают важное место в лечение РА на начальных этапах применения БМАП и при обострении заболевания. Они способны довольно быстро и эффективно устранять боль в суставах, их припухлость, а также улучшать функцию суставов, уменьшать утреннюю скованность.

Эти благоприятные клинические эффекты НПВП обусловлены их анальгетическими и противовоспалительными свойствами. Однако, обладая высокой противовоспалительной и анальгетической активностью, НПВП не способны модифицировать течение заболевания и превентировать деструкцию суставов.

В связи с этим они не должны использоваться в качестве само–стоятельной терапии у больных с РА.

БМАП могут уменьшать и/или предотвращать повреждение суставов, сохранять их функцию и структуру и в конечном итоге уменьшать финансовые затраты на лечение и обслуживание больных с РА, улучшать (поддерживать) трудоспособность пациентов.

Во многих КРИ продемонстрирована высокая эффективность базисной терапии при РА, включающая хороший контроль над клиническими проявлениями заболевания, улучшение функции суставов, качества жизни и замедление или прекращение формирования эрозий.

Начало базисной терапии не должно быть отсрочено для пациентов с установленным диагнозом РА. Выбор конкретного БМАП определяется многими факторами, такими как индивидуальные особенности заболевания, предполагаемая эффективность препарата, характер побочных эффектов, особенности контроля за эффективностью и безопасностью, время наступления клинического эффекта от начала лечения, а также примерная стоимость годового применения выбранного препарата.

Кроме того, необходимо оценить состояние жизненно важных органов и систем и наличие сопутствующих заболеваний. В связи со сказанным индукционная терапия РА и регулярное наблюдение должны осуществляться ревматологом.

При РА в основном используют следующие синтетические БМАП: метотрексат (Мт), лефлуномид (Лн), гидроксихлорохин (Гх) и сульфасалазин (Сс). Реже применяются азатиоприн, D-пеницилламин, соли золота, миноциклин и циклоспорин.


Несмотря на определенные успехи в лечении РА, достигнутые после широкого внедрения в практику раннего назначения БМАП, у значительной части больных не удается достичь удовлетворительных результатов при использовании одного БМАП, что требует последовательной замены препаратов.

Эволюция представлений о роли клеток иммунной системы и продуцируемых ими цитокинов в патогенезе РА позволила уяснить новые точки приложения терапии, замедляющей прогрессирование заболевания. Большим достижением последних десятилетий стало создание и внедрение в практику лечения РА так называемых биологических агентов — медицинских препаратов, получаемых методами генной инженерии, мишенями для которых являются ключевые провоспалительные цитокины, их рецепторы и иммунокомпетентные клетки.

Важные достоинства иммунобиологических агентов — их относительная безопасность и высокая специфичность, обеспечивающая селективность влияния на конкретные звенья иммунопатогенеза при минимальном воздействии на нормальные механизмы функционирования иммунной системы.

Последнее чрезвычайно важно с точки зрения значительного снижения риска генерализованной иммуносупрессии, присущей синтетическим базисным препаратам и Гк. Наиболее широко применяемые препараты этого ряда представлены в табл.


6.


Избранные комментарии


Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*