Ревматоидный артрит этиология патогенез классификация клиника лечение —

Фактор опухолевого некроза

Этиология развития ревматоидного артрита разделяется на 2 типа: генетическая предрасположенность, инфекционные причины. У пациентов с установленным диагнозом «ревматоидный артрит» найдена генетическая предрасположенность к недостаточной способности организма вырабатывать антитела для противостояния паразитам, негативным элементам.

Теория инфекционных факторов развития болезни не доказана. Вирусная этиология, патогенез болезни не сводятся на нет, поскольку в 4 из 5 случаев, в воспаленном синовиальном мешке найдено повышенное число антител, по сравнению с количеством у здорового человека к вирусу Эпштейна-Барр.

Рассматривается этиология появления из-за присутствия в организме микобактерий, закономерность в проявлении болезни у курящих.

Немаловажным в воспалительных процессах является фактор опухолевого некроза. Данный элемент провоцирует соединительные ткани, синовий на поддержание разрушительного процесса воспаления в ходе болезни.

Фактор опухолевого некроза провоцирует производство белков, цитокинов, производя активирующее действие на лейкоциты, способствующие переносу, обмену клеточной информацией, осуществляя быстрое распространение воспалительного процесса, образование васкулита.

История

Ревматоидный артрит этиология патогенез классификация клиника лечение -

Самые первые следы ревматоидного артрита найдены в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г.

Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры — la goutte asthénique primitive) выполнено в 1800 г. по результатам наблюдений в госпитале Сальпетриер под руководством Ф.Пинеля.

Ревматоидный артрит: симптомы, лечение, диагностика, стадии

Схема патогенетического развития при заболевании ревматоидным артритом состоит из стадий:

  • появление воспаления синовиальной капсулы из-за этиологических факторов;
  • подключение к ходу воспаления механизмов иммунитета;
  • появление разрушающих, посредством изменения состава синовиальной оболочки, элементов.

Роль инициатора в поражении суставов играют мешочки с синовиальной жидкостью, соединительные ткани способствуют развитию воспаления в суглобах. Действию благоприятствуют общие нарушения в работе иммунитета организма, локализованные воспаления в области суглобов, провоцирующие рост агрессивной для здоровых клеток среды.

Резко размножающиеся синовиальные частицы преобразовываются под воздействием цитокинов, продуктов преобразования арахидоновой кислоты, других веществ, способствуя дальнейшей агрессии по отношению к здоровым клеткам.

По причине нарушения иммунитета лимфоциты производят объединенный ген Ig, способный создавать реакции иммунитета, вида антиген-антитело. Распознавая объединенный ген Ig, как инородную угрозу, плазматические составляющие синовиального мешка вырабатывают антиген – ревматоидного фактора, провоцирует разрушение хрящевых соединений, видоизменение синовия.

Заболевания опорного аппарата всегда приносят массу дискомфорта и боли. Они могут быть спровоцированы различными причинами. Но есть патологии системного характера, которые полностью вылечить невозможно.

Представленная патология является достаточно распространенной. Следует отметить, что у женщин болезнь встречается гораздо чаще, чем у мужчин. При этом возраст для ревматоидного артрита не имеет значения, так как в последнее время он значительно помолодел.

Сигнализатор интерлейкин-1

В ходе совместных действий ревматоидного фактора, клеток, поддерживающих иммунитет, появляется сочетание, провоцирующее усиление свертываемости крови, вызывающее появление цитокинов, активизирующее элементы, имеющие свойства к передвижению, разрушению клеток.

Процессы приводят к воспалениям тканей, суставов. В начале появления недомогания проявляется активация Т-лимфоцитов в синовии, скопление элементов, способных продуцировать воспаления. Сигнализатор реакции иммунитета — интерлейкн-1. Диапазоном влияния считаются иммуностимулирующие эффекты организма.

Интерлейкин-1 участвует в образовании антител, путем прямого воздействия на составляющие плазмы, в становлении активизации функций Т-лимфоцитов содействует преобразованию незрелых клеток в В-лимфоциты.

Подготавливает для взаимодействия, стимулирует иммунокомпетентные составляющие на производство объединенных Ig генов, ревматоидных факторов. Эти факторы обеспечивают посредством сигнализаторов обратную связь.

Клиника заболевания

Ревматоидный артрит этиология патогенез классификация клиника лечение -

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Синдром Фелти – вариант РА, включающий хронический полиартрит, спленомегалию, лейкопению.

Эпидемиология: заболеваемость 0,5-1 % населения, пик заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни; самое инвалидизирующее поражение суставов – через 10 лет от начала болезни инвалидами являются 50% больных, через 20 лет – все 100%.

а) генетическая предрасположенность (коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами HLA)

б) инфекционные агенты (на роль этиологического фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра (повышенные титры к нему выявляются у 80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)

1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНОa — важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.

) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

Схема 3.1.jpg

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз резкое сужение суставной щели множественные узуры, IV – остеопороз сужение суставной щели множественные узуры могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию

— за несколько недель-месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)

А) суставной синдром

— заболевание начинается чаще всего подостро с постепенного нарастания боли и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, голеностопных, плюснефаланговых);

— поражение суставов двустороннее, симметричное (воспалительный синовит)

— боль в области суставов длительная, усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером

— утренняя скованность суставов более 1 часа (причины: смещение в дневную сторону пика секреции ГКС и индукция воспаления ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в ночное время)

— характерны воспалительные изменения мелких периферических суставов: повышение температуры кожи, отек, однако кожа над суставами не гиперемирована

— атрофии межкостных мышц тыла кистей, амиотрофии других мышц вблизи пораженных суставов

— в конечном итоге процесс деструкции в суставах ведет к анкилозу, деформации, контрактурам и затуханию воспаления («ревматоидная кисть»: отклонение пальцев в локтевую сторону – «плавник моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах –«бутоньеркя»;

— конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура

— ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой)

— сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний атеросклероз», дигитальный артериит (вплоть до синдрома Рейно)

— легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких

— поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

— почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС)

— гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти

а) медленно прогрессирующий – даже многолетнее существование РА не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов

б) быстро прогрессирующий – высокая активность процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни

в) без заметного прогрессирования – слабо выраженный полиартрит с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей; лабораторные признаки активности практически не выражены

В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур).

а) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболевания

б) БАК: повышение общего белка, диспротеинемия (умеренная гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), увеличение СРБ в периода активности заболевания

в) иммунограмма: ревматоидный фактор (у 80% больных, однако он неспецифичен, выявляется у пожилых и в норме, при при аутоиммунном гепатите и тиреоидите, СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных инфекциях, инфекционном эндокардите, саркоидозе), антинуклеарные антитела (у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у 30-50%)

а) рентгенография суставов – околосуставной эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая костная структура, истончение и подчеркнутость контуров кортикального слоя, исчезновение постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытость» трабекулярного рисунка эпифиза), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры)

б) радиоизотопное исследование суставов с 99 Тс (незначительно включается в неизмененную синовию, при развитии в ней воспаления концентрация изотопа значительно возрастает)

в) биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных клеток, отложение фибрина на поверхности синовии, очаги некроза)

г) исследование синовиальной жидкости (при РА – мутная, вязкость снижена, количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов > 75%, мононуклеаров 300 ЕД, выявляется РФ)

1. утренняя скованность более 1 часа

2. артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)

3. артрит суставов кистей

4. симметричный артрит

5. ревматоидные узлы

Ревматоидный артрит этиология патогенез классификация клиника лечение -

6. ревматоидный фактор

7. характерные рентгенологические изменения

Эти признаки должны длиться по крайней мере 6 недель, т.к. иногда другие артриты могут проявляться так же.

1. Лечение должно быть постоянным (всю жизнь), комплексным (медикаментозное физиотерапевтическое санаторно-курортное хирургическое по показаниям), индивидуальным, этапным.

— арава (лефлюнамид) (1-е место по эффективности, применяется > 5 лет)

— метотрексат (2-е место по эффективности, применяется > 20 лет)

— препараты золота (тауредон) (3-е место по эффективности, применяется > 60 лет)

— сульфасалазин (4-е место по эффективности, применяется > 50 лет)

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Посттравматический артрит коленного сустава симптомы и лечение

Ревматоидный артрит

— D-пеницилламин (5-е место по эффективности, применяется > 40 лет)

— азатиоприн (6-е место по эффективности, применяется > 30 лет)

— аминохинолиновые препараты (плаквенил) (7-е место по эффективности, применяется > 40 лет);

Все эти препараты эффективны в 40% случаев, в 30% — побочные эффекты, еще в 30% – нет никакого эффекта; в среднем эффект от базисной терапии наступает через 2 месяца (арава – 1 месяц). Возможно комбинировать базисные препараты (метотрексат сульфасалазин плаквенил и др.), но только в случае их патогенетической сочетаемости.

1) НПВС: традиционные, классические (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (меньше побочных эффектов: мелоксикам / мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил / найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб / целебрекс)

— назначить можно любой препарат, обычно начинают с классических, при наличии противопоказаний (язва желудка и ДПК, АГ, заболевания почек) показаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за более высокой стоимости данных ЛС)

— если эффекта нет, препарат меняют (эффективность оценивается уже через 5-7 дней использования)

— основной побочный эффект: поражение ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка, 12ПК, кишечника); при опасности язв можно использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол)

2) ГКС – могут применяться

а) внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

Ревматоидный артрит – определение, этиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина при РА. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные).Современное лечение РА.

Каждому больному должно быть назначено минимум 2 препарата (1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше. Только у 20% больных удается достичь ремиссии заболевания (на каком-то базисном препарате), вторично он уже не эффективен.

Современные тенденции в лечении РА — анти-ФНОα-терапия: Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1 (п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab (Remicade) – моноклональное антитело против ФНОα (в/в капельно через 8 недель);

3. Физиотерапевтическое лечение – должно быть направлено на уменьшение боли и воспаления, нельзя тепловые процедуры (грязи, озокерит, парафин), можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

4. Санаторно-курортное лечение: рекомендованы санатории «Радон» (Дятловский район Гродненской области), «Приднепровский» (Рогачевский район); «Им. Ленина» (г. Бобруйск)

а) синовэктомия – вызывает затухание процесса только на 2-3 года, т.е. временно; в настоящее время

не используется, т.к. вызывает вторичный артрит

б) протезирование суставов (тазобедренного, коленного и более мелких)

6. Реабилитация: изменение стереотипа двигательной активности для профилактики деформации суставов; ортопедические пособия, удерживающие сустав в правильном положении; лечебная физкультура, ФТЛ, санаторно-курортное лечение.

Использованные источники:studfiles.net

Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

1. Генетическая предрасположенность. Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям. Чаще встречается у MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный фактор.

Ревматоидный артрит этиология патогенез классификация клиника лечение -

§ — парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции

§ — гепатовирусы — вирус гепатита В

§ — герпесвирусы — вирусы герпеса, опоясывающего лишая, ЦМВ, вирус Эпштейна-Барр

§ — ретровирусы — Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.).

Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое =)

Патогенез.

3 стадии. В первой — периартикулярный отек синовиальных сумок: боль, местное повышение температуры и припухлость суставов. Вторая стадия — деление клеток, приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии высвобождается фермент, поражающий кости и хрящи.

Начало медленное, в течение месяцев или лет, реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половиненочи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»;

Ревматоидный артрит этиология патогенез классификация клиника лечение -

§ Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз.

§ Кожа: ревматичекие узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит.

§ Нервная система: нейропатии

§ Органы зрения: сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит,

§ Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит.

§ Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Классификация

I Стадии клинических проявлений

§ — очень ранняя: длительность до 6 месяцев;

§ — ранняя: 6 — 12 месяцев;

§ — развернутая: более года;

§ — поздняя: более двух лет.

II Активность болезни (ИндексDAS28)

§ 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;

§ 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;

§ 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;

§ 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

III Инструментальная характеристика

§ Рентгенологическая стадия (1-4)

IV Иммунологическая характеристика

§ Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;

Диагностикаревматоидного артрита (РА)

В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром, в сочетании с лихорадкой, слабостью, потерей веса и др.

анализ крови: исследуют СОЭ, ревмо-фактор, количество тромбоцитов и т.д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP. Специфичность показателя – 90%.

Диагностически важны: отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов пальцев кистей и амиотрофии, деформация кистей — «ревматоидная кисть».

Современная терапия

1. НПВП В острый период болезни используют НПВП: ингибитороы ЦОГ-2 мелоксикам, нимесулид.

3. Глюкокортикостероиды Новым подходом является использование высоких доз ГКС (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами (базис). в случаях системных проявлений —пульс-терапия (или в сочетании с цитостатиком), без них — курсовое лечение. используются в качестве локальной терапии. Препаратом выбора является Дипроспан

4. Биологические средства. Синовиальные мембраны секретируют глюкозо-6-фосфат дегидрогеназу которая разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. Наблюдается «утечка» ферментов из лизосом, которые повреждают костеи и хрящи.

Перспективным является использование регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов.

Подагра – определение, этиопатогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики. Лечение. Профилактика и прогноз.

Пода́гра — гетерогенное заболевание, которое характеризуется отложением в тканях моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, гиперурикемия.

Этиология

Факторы развития заболевания

Ревматоидный артрит этиология патогенез классификация клиника лечение -

артериальную гипертонию, гиперлипидемию, повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса, пива и др, увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (при противоопухолевой терапии;

массивном апоптозе); торможение выведения мочевой кислоты с мочой (при почечной недостаточности); повышенный синтез мочевой кислоты (при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы).

Патогенез.

В основе патогенеза заболевания находится повышение уровня мочевой кислоты в крови.

В патогенезе выделяют минимум три основных элемента патогенеза подагры

§ накопление мочекислых соединений в организме;

§ отложение данных соединений в органах и тканях;

§ развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.

Клиника.

§ острый подагрический артрит,

§ хронические подагрические отложения в суставах.

Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается болью и лихорадкой;

Диагностика.

1. При химическом или микроскопическом выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.

§ четкий анамнез или наблюдение двух атак болевого припухания суставов конечностей

§ четкий анамнез и/или наблюдение подагрической атаки с поражением большого пальца ноги;

§ клинически доказанные тофусы; четкий анамнез или наблюдение быстрой реакции на колхицин, то есть уменьшение объективных признаков воспаления на протяжении 48 часов.

Рентгеновское исследование может показать тофусные отложения кристаллов и повреждение костной ткани.

Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза!

Диагностические критерии подагры (ВОЗ 2000г)

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией

§ более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

§ максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

§ моноартикулярный характер артрита;

§ гиперемия кожи над пораженным суставом;

§ припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

§ одностороннее поражение суставов свода стопы;

§ узелковые образования, напоминающие тофусы;

§ одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

§ асимметричное припухание пораженного сустава;

§ обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

§ отсутствие флоры в суставной жидкости.

Наиболее достоверны острый или подострый артрит, обнаружение уратов в синовиальной жидкости и наличие тофусов.

1. быстрое и осторожное купирование острого приступа;

2. профилактику рецидива артрита;

3. профилактику или регресс осложнений, вызванной отложением урата натрия в тканях;

4. профилактику или регресс ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;

5. профилактику образования почечных камней.

При остром подагрическом артрите — противовоспалительное лечение. Используют колхицин.

Эффективны и другие противовоспалительные средства индометацин, фенилбутазон, напроксен и фенопрофен.

  • — очень ранняя: длительность до 6 месяцев;
  • — ранняя: 6 — 12 месяцев;
  • — развернутая: более года;
  • — поздняя: более двух лет.

Имунные нарушения

В качестве одного из доказательств роли гуморальных иммунных нарушений в патогенезе РА часто приводится наблюдаемый у ряда больных лечебный эффект плазмафереза и гемосорбции. Этот аргумент является весьма серьезным, но, однако, не бесспорным.

Терапевтическое влияние этих мероприятий, действительно, наиболее обоснованно можно связать с удалением из крови патогенных гуморальных факторов, но эти факторы могут не иметь ничего общего с антителами и циркулирующими иммунными комплексами.

Данное соображение подкрепляется отсутствием прямого параллелизма между выраженностью лечебного действия плазмафереза или гемосорбции и динамикой показателей гуморального иммунитета в крови соответствующих больных (не говоря уже о том, что плазмаферез и гемосорбция нередко не приводят к клиническому улучшению, а в ряде случаев вызывают ухудшение).

Значение нарушений клеточного иммунитета в патогенезе ревматоидного артрита представляется особенно существенным и, возможно, решающим для развития болезни. Это положение подкрепляется значительным фактическим материалом — экспериментальным, собственно клинико-иммунологическим (включая анализ функции иммунокомпетентных клеток) и гистоморфологическим. Ниже суммируются его основные доказательства.

При адъювантном и коллагеновом хронических артритах крыс заболевание может быть пассивно передано здоровому животному от заболевшего путем введения лимфоцитов. Удаление лимфоцитов из грудного протока крысы с адъювантным артритом прекращает дальнейшее развитие заболевания.

Модель хронического артрита, вызываемого у цыплят с помощью бычьего глобулина и адъюванта Фрейнда (взвесь убитых микобактерий туберкулеза в минеральном воске), прямо указывает на большую роль клеточных иммунных реакций по сравнению с гуморальным.

Оказалось, что после удаления у новорожденных цыплят сумки Фабрициуса, ответственной у птиц за гуморальный иммунитет, артрит вызывается без каких-либо затруднений. В то же время удаление у новорожденных цыплят вилочковой железы, определяющей клеточные иммунные реакции, делает развитие артрита невозможным.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Комплекс упражнений лфк при ревматоидном артрите

Клинические наблюдения также подкрепляют мнение о преобладающем значении именно клеточных иммунных реакций. У лиц с врожденной гипогаммаглобулинемией и агаммаглобулинемией (т. е. с резким угнетением гуморального звена иммунитета) описывался хронический артрит, весьма близкий ревматоидному или истинный ревматоидный.

Таким образом, даже практически полное отсутствие гуморальных иммунных реакций не препятствует развитию РА. Напротив, только частичное снижение функции клеточного звена иммунной системы существенно влияет на проявления болезни.

Так, удаление лимфоцитов из организма больных РА путем дренажа грудного лимфатического протока или лимфоцитафереза либо подавление функции иммунокомпетентных клеток с помощью массивного гамма-облучения лимфоидной ткани приводило к заметному клинико-лабораторному улучшению даже в случаях, рефрактерных к любой иной терапии.

В то же время обратное введение больному его собственных лимфоцитов, полученных в результате дренажа грудного протока и меченных радиоактивной меткой, вызывает временное обострение синовита. При этом происходит нарастание уровня радиоактивности в области суставов, что свидетельствует о поступлении аутологичных лимфоцитов именно в очаги воспаления, которое при этом усиливается.

Роль основных клеток иммунного ответа — лимфоцитов и моноцитов — подчеркивается обнаружением в синовиальном экссудате биологически активных веществ, свидетельствующих об активации этих клеток (соответственно лимфокинов и монокинов).

В синовиальной жидкости из воспаленных суставов при ревматоидном артрите находят такие лимфокины, как MIF (фактор, тормозящий миграцию макрофагов), интерлейкин-2, фактор роста В-клеток и g-интерферон, а также монокины — интерлейкин-1 и фактор, стимулирующий выделение активатора плазминогена синовиальными фибробластами.

Для более полного представления о роли клеточных иммунных реакций, так же как и о роли их взаимодействия с гуморальным звеном иммунитета, важно проанализировать клеточный состав синовиальной мембраны у больных РА, чему посвящен следующий раздел.

В качестве одного из доказательств роли гуморальных иммунных нарушений в патогенезе РА часто приводится наблюдаемый у ряда больных лечебный эффект плазмафереза и гемосорбции. Этот аргумент является весьма серьезным, но, однако, не бесспорным.

Терапевтическое влияние этих мероприятий, действительно, наиболее обоснованно можно связать с удалением из крови патогенных гуморальных факторов, но эти факторы могут не иметь ничего общего с антителами и циркулирующими иммунными комплексами.

Данное соображение подкрепляется отсутствием прямого параллелизма между выраженностью лечебного действия плазмафереза или гемосорбции и динамикой показателей гуморального иммунитета в крови соответствующих больных (не говоря уже о том, что плазмаферез и гемосорбция нередко не приводят к клиническому улучшению, а в ряде случаев вызывают ухудшение).

Значение нарушений клеточного иммунитета в патогенезе ревматоидного артрита представляется особенно существенным и, возможно, решающим для развития болезни. Это положение подкрепляется значительным фактическим материалом — экспериментальным, собственно клинико-иммунологическим (включая анализ функции иммунокомпетентных клеток) и гистоморфологическим. Ниже суммируются его основные доказательства.

При адъювантном и коллагеновом хронических артритах крыс заболевание может быть пассивно передано здоровому животному от заболевшего путем введения лимфоцитов. Удаление лимфоцитов из грудного протока крысы с адъювантным артритом прекращает дальнейшее развитие заболевания.

Модель хронического артрита, вызываемого у цыплят с помощью бычьего глобулина и адъюванта Фрейнда (взвесь убитых микобактерий туберкулеза в минеральном воске), прямо указывает на большую роль клеточных иммунных реакций по сравнению с гуморальным.

Оказалось, что после удаления у новорожденных цыплят сумки Фабрициуса, ответственной у птиц за гуморальный иммунитет, артрит вызывается без каких-либо затруднений. В то же время удаление у новорожденных цыплят вилочковой железы, определяющей клеточные иммунные реакции, делает развитие артрита невозможным.

Клинические наблюдения также подкрепляют мнение о преобладающем значении именно клеточных иммунных реакций. У лиц с врожденной гипогаммаглобулинемией и агаммаглобулинемией (т. е. с резким угнетением гуморального звена иммунитета) описывался хронический артрит, весьма близкий ревматоидному или истинный ревматоидный.

Таким образом, даже практически полное отсутствие гуморальных иммунных реакций не препятствует развитию РА. Напротив, только частичное снижение функции клеточного звена иммунной системы существенно влияет на проявления болезни.

Так, удаление лимфоцитов из организма больных РА путем дренажа грудного лимфатического протока или лимфоцитафереза либо подавление функции иммунокомпетентных клеток с помощью массивного гамма-облучения лимфоидной ткани приводило к заметному клинико-лабораторному улучшению даже в случаях, рефрактерных к любой иной терапии.

В то же время обратное введение больному его собственных лимфоцитов, полученных в результате дренажа грудного протока и меченных радиоактивной меткой, вызывает временное обострение синовита. При этом происходит нарастание уровня радиоактивности в области суставов, что свидетельствует о поступлении аутологичных лимфоцитов именно в очаги воспаления, которое при этом усиливается.

Для более полного представления о роли клеточных иммунных реакций, так же как и о роли их взаимодействия с гуморальным звеном иммунитета, важно проанализировать клеточный состав синовиальной мембраны у больных РА, чему посвящен следующий раздел.

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103).

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • вовлечение новых суставов при последующем обострении;
  • системный характер болезни;
  • персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
  • стойкое увеличение СОЭ;
  • раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора;
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
  • обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток;
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Симптомы

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

  • Усталость, астеновегетативный синдром
  • Утренняя скованность. Обычно, чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
  • Слабость
  • Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
  • Боли при длительном сидении
  • Вспышки активности заболевания, сопровождающиеся ремиссией.
  • Мышечные боли
  • Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
  • Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

Ревматоидный артрит лечит ревматолог, но и врач общей практики/терапевт может заниматься данной патологией. При наличии суставного синдрома очень важно как можно раньше установить верный диагноз, определив не только болезнь, но и ее серологический тип.

  • ОАК, где видна воспалительная реакция и наличие анемии;
  • Рентгенография пораженных суставов для определения рентгенологической стадии болезни;
  • Анализ крови на ревматоидный фактор;
  • Определение титра особых антител (anti-CCP), которые повышаются еще в доклинической стадии;
  • При системных поражениях – консультация невролога, исследование функции почек;
  • При серонегативном процессе – диагностический поиск очага инфекции.

Для установления диагноза используется комплексная классификация ревматоидного артрита. Это позволяет учесть все характеристики, оценить прогноз и выбрать правильную тактику лечения.

При наличии наследственной предрасположенности важна профилактика ревматоидного артрита – устранение возможных пусковых факторов, своевременное лечение инфекций, обращение к врачу при первых признаках суставного синдрома. Раннее выявление болезни улучшает ее прогноз.

Этиология, патогенез, классификация, ранняя диагностика ревматоидного артрита

Каратеев Д.Е. ГУ Институт ревматологии РАМН

Что такое ранний ревматоидный артрит?

Клинический синдром? Может быть длительно нетипичным

Иммунологически определенная патология? Нет патогномоничных иммунологических признаков

Морфологически определенная патология? Нет патогномоничных морфологических признаков

Эрозивное заболевание? Цель адекватной базисной терапии — не допустить развития эрозий

Факторы

внешней

(включая

лечение)

Факторы

внешней

(включая

лечение)

Основные звенья патогенеза ревматоидного артрита и возможности воздействия на них

Активация макрофагов и Т-лимфоцитов

Продукция цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а, интерфероны), факторов роста, интегринов

43- & 43-

Продукция Ангиогенез Активация

аутоактител протеииаз

_ V -/ V

______л________л________п

Д д. АР

Хроническое воспаление

Иммуносупрессия

Подавление активности иммунокомпетентных

Блокирование выработки медиаторов воспаления (простагландины и др.)

Диагнозы после первичного обследования

I Ревматоидный артрит (п=183)

I Недифференцированный артрит (п-136)

I Не-РА (п=28)

• Остеоартроз

■ Реактивный артрит

> Болезнь Бехтерева

> Псориатический артрит

• Системная красная волчанка « Подагра

• Вирусный гепатит

• Саркоидоз

• Гипермобильный с-м

РАДИКАЛ — Предварительные результаты

Результаты наблюдения за Московской когортой больных с ранним артритом

8% 11%

53% 65%

Первичное обследование Динамика 1 год

■ РА □ НДА ■ Не-РА

Клинически — стойкое или рецидивирующее воспалительное поражение суставов с с тенденцией к развитию полиартрита

Ассоциация с РФ и антицитруллиновыми антителами Тенденция к развитию деструктивных изменений хряща и кости

Морфологически — хронический синовит

Особенности диагностики раннего периода

Диагноз РА по существующим критериям может быть установлен у половины больных Широкий спектр дифференциальной диагностики Большая группа (39%) пациентов с невозможностью точной диагностики по критериям (НДА)

Типичная картина РА наблюдалась чаще в возрасте старше 50 лет

Диагностические трудности наиболее часто встречаются у молодых пациентов (до 30 лет)

Пол больных достоверно не влиял на диагноз при первичном обследовании

Клинические особенности, затрудняющие раннюю диагностику РА

• Нестойкость артрита и утренней скованности

• Частый дебют с моно- и олигоартрита

• Отсутствие РФ у значительной части пациентов при первичном обследовании

• Отрицательные данные инструментальных исследований у значительной части пациентов при первичном обследовании

• Остеоартроз

• Спондилоартриты

— Серонегативный спондилоартрит

— Псориатический артрит

— Реактивный артрит

— Болезнь Бехтерева

• Системная красная волчанка

• Подагра

• Вирусный гепатит

• Саркоидоз

• Выявлении признаков воспалительного заболевания суставов(СОЭ, СРБ, синовиальная жидкость)

• Выявлении типичных иммунных нарушений (РФ, АЦЦП)

• Выявлении достоверных признаков воспалительного поражения позвоночника (сакроилеита и др. )

• Выявлении достоверных признаков артритогенных инфекций (ассоциированных с клиникой!)

( р»л Методы решения диагностических проблем при раннем РА

• Максимально полное первичное обследование с исключением признаков других заболеваний

• Более частое обследование в динамике (осмотр каж- -дые 3-4 недели)

• Инструментальная верификация структурных изменений (рентгенография, MPT), в том числе в динамике «

• В плане дифференциального диагноза — морфоло гическое исследование для верификации хронического -синовита

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Какую выбрать мазь от артрита для наружного применения.

Слайд Алгоритм ранней диагностики РА

13 (Каратеев Д.Е., 2005, рабочая версия)

Клиническое подозрение на РА

Инструмент: Модифицированные критерии Emery

Клиническая диагностика РА

Критерии ACR 1987 г. (кумулятивно)

Сложный диагноз РА

Инструмент. .

1мнунология, МРТ, артроскопия, морфологи!

Слайд EULAR RECOMMENDATIONS FOR THE MAN-

14 AGEMENT OF EARLY ARTHRITIS

Report of a task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)

B. Combel, R. Landewe2, C. Lukasl, H. D. Bolosiu3, F. Breedveld4, M. DougadosS, P. Етегуб, G. Ferracdoli7, J. M. W. Hazes8, L. Klareskog9, K. MacholdlO, E. Martin-Molall, H. Nielsenl2, A. Silmanl3, J. SmolenlO, H. Yazicil4

1 Immuno-Rhumatologle, Lapeyronle Hosp, Montpellier, France,

2 Rheumatic diseases, University Hosp, Maastricht, Netherlands

3 Rheumatology and research center, University of Medidne, Quj-Napoca, Romania,

4 Rheumatology, Leiden Unlv Medical Ctr, Leiden, Netherlands,

5 Rheumatology B, Cochin Hosp, Paris, France,

6 Rheumatology, Academic Unit of Musculoskeletal diseases, Leeds, United Kingdom,

7 Division of Rheumatology, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy

8 Rheumatology, Erasmus medical Ctr, Rotterdam, Netherlands,

9 Rheumatology, Karollnska Hosp, Stodcholm, Sweden,

10 Internal Medicine III, Medical University. Vienna, Austria,

11 Rheumatology, Hosp La Paz, Madrid, Spain,

12 Rheumatology Q,University Hospital, Hertev, Denmark,

13 ARC Unit, Manchester University, Manchester, United Kingdom,

14 Rheumatology, Cerrahpasa medical faculty, Istanbul, Turkey

Рекомендации (1)

1 Артрит характеризуется припухлостью сустава, сопровождающейся болью и скованностью. Пациент с артритом более чем одного сустава должен быть осмотрен ревматологом в идеале в течение б недель от появления симптоматики.

2 Клиническое исследование — главный метод выявления синовита. В сложных случаях полезно использование УЗИ, лазер-допплеровского исследования, МРТ

3 Исключение других заболеваний (не-РА) требует тщательного опроса и клинического осмотра больного, а также проведения как минимум следующих тестов: развернутый

. общий анализ крови, общий анализ мочи, трансаминазы, антинуклеарные антитела.

Рекомендации (2)

• число припухших и болезненных суставов,

• СОЭ или СРВ,

• РФ и АЦЦП,

эрозии на рентгенограммах.

5 Пациенты с риском развития персистирующего эрозивного артрита, даже в случае, если больной не отвечает классификационным критериям РА, должна быть как можно раньше назначена базисная терапия

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Название одной из многих форм заболеваний суставов – ревматоидный артрит – знакомо многим представителям старшего возраста. Это заболевание, вызывающее боль в суставах и их воспаление, носит хронический характер, поэтому недуг прогрессирует постепенно и приводит к возникновению деформации суставов и разрушению суставных хрящей, а также воспалению тканей в других органах.

Такая форма артрита относится к системным заболеваниям: воспаление суставов сопровождается их болезненностью и опуханием, порой с появлением красноты. Хроническое воспаление некоторых суставов приводит к повреждению суставного хряща и деформации сустава, что впоследствии ведет к нарушению его функции – возникает тугоподвижность, а также сильные боли при незначительных движениях.

По данным последних опросов, ревматоидный артрит считается очень распространённым в странах СНГ и России. Также учёные выяснили, что мужчин заболевание поражает в 3 раза реже, чем женщин. Симптомы болезни у каждого могут проявляться по-разному и возникать в любом возрасте, но чаще всего это происходит в период от 40 до 60 лет.

В группу риска входят люди, имеющие пороки развития опорно-двигательного аппарата, хронические инфекции. Из лабораторных данных на предрасположенность к ревматоидному артриту указывает наличие в крови антигенов HLA.

Через 10 лет после начала болезни инвалидность дают каждому второму пациенту. Люди с более длительным стажем заболевания испытывают серьезные сложности с самообслуживанием почти в 100%.

Степень выраженности клинических проявлений тесно связана с патогенезом ревматоидного артрита. В результате чего выделяют несколько стадий, отличающихся симптомами:

  1. Начальная стадия. Отмечается ухудшение общего самочувствия – повышение температуры, недомогание, слабость, снижение веса. Появляется отечность суставов и околосуставной ткани, что вызывает затруднении движений и появление утренней скованности, которая проходит самостоятельно через некоторое время. Вид суставов не изменен.
  2. На второй стадии происходит ухудшение состояния суставов, боль самостоятельно не проходит (больше выражена утром), утренняя скованность продолжается более 1 часа. Суставы отечные, появляются мышечные боли, но кожа над суставами не изменена. На рентгенограммах суставов появляются первые признаки заболевания – остеопороз.
  3. Развернутая стадия связана с формированием паннуса и разрушением субхондральной пластинки костной ткани. Это приводит к деформации суставов, ограничению движения в суставах, болью при движении и в покое, возможно появление ревматоидных узелков. При дальнейшем прогрессировании движения в суставе полностью прекращаются – развивается анкилоз. Человек нем может себя обслуживать, нуждается в посторонней помощи.
  4. В окончательную стадию появляются признаки ревматического поражения других органов – почек, печени, селезенки, сердца, легких.

Начинается ревматоидный артрит с симметричного поражения мелких суставов – пальцы рук и стоп. Основной жалобой пациентов становится боль – наиболее выраженная по утрам и ослабевающая к вечеру. У некоторых пациентов перед суставными болями наблюдаются мышечные.

У некоторых пациентов после дебюта заболевания формируется ремиссия с полным исчезновением симптомов. Однако через некоторое время болезнь возвращается, поражая большее количество суставов.

По мере прогрессирования ревматоидного артрита развивается воспаление более крупных суставов. Сначала боли возникают только при движениях, а затем и в покое. Изменяется и внешний вид сустава. Наблюдается покраснение и отечность кожи над ним, отмечается ограничение движений.

Главным клиническим признаком ревматоидного артрита является утренняя скованность. Она возникает из-за нарушения функции надпочечников и скопления жидкости в полости сустава.

Ограничение объема активных и пассивных движений обусловлено болевым синдромом и образующимися мышечными контрактурами.

В клинике ревматоидного артрита есть такие понятия, как суставные деформации и девиации, анкилозы.

Девиация. Это образование угла между смежными костями из-за вывихов и подвывихов. Наиболее частой девиацией является ульнарная – отклонение пальцев руки в сторону локтя. Кисть в этом случае называют «плавник моржа».

Деформация. Обусловлена мышечными контрактурами. Наиболее частой деформацией при ревматоидном артрите является «шея лебедя» — палец приобретает форму лебединой шеи или крючка.

Анкилоз. Это срастание костных поверхностей сустава в результате разрушения хрящевой прокладки между ними.

Такие деформации приводят к тому, что сустав не выполняет свою функцию. Человек не способен выполнять профессиональные и даже бытовые действия.

С самого начала болезни проявляются и системные признаки. Человек быстро теряет в весе – за полгода возможно снижение массы тела на 20 кг. Наблюдается умеренная лихорадка, общее недомогание, повышенная утомляемость.

Симптомы ревматоидного артрита у взрослых

Выделяют несколько системных признаков болезни:

  • Часто поражаются мышцы – сначала человека беспокоят мышечные боли, затем развивается воспаление с очагами некроза. Постепенно формируется мышечная атрофия;
  • Поражение кожи. Для ревматоидного артрита характерны сухость и шелушение кожи, подкожные кровоизлияния. В области нижних третей голеней появляются геморрагические высыпания. У 70% пациентов отмечается похолодание кистей и стоп;
  • Ревматоидные узелки. Характерный признак артрита. Узелки представляют собой округлые безболезненные образования диаметром до 3 см. Они образуются на разгибательных поверхностях пальцев, локтей, коленей. Узелки обычно появляются в период обострения;
  • Ревматоидный васкулит. Наблюдается у 20% пациентов, в основном у мужчин. Проявляется геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых, поражением внутренних органов;
  • Лимфаденопатия. Наблюдается у 60% пациентов. Страдают все группы периферических лимфоузлов. Они увеличиваются в размере до 3 см, подвижны и безболезненны;
  • Анемия. Наблюдается у 50% больных с ревматоидным артритом. Проявляется характерными симптомами железодефицита — сухость кожи, ломкость волос и ногтей, слабость, обморочные состояния;
  • Поражение почек. Встречается в 25% случаев. Развивается гломерулонефрит и амилоидоз.

Связаны ли ревматоидный артрит и ревматизм

Термин «артрит» впервые использовал Гиппократ. В XVI веке среди всей патологии суставов Байю выделил ревматизм. В XVII веке Белон и Синдегам указали на отличие подагры от ревматизма и описали заболевание, позже названное ревматоидным артритом. А в 1896 году английский врач Стилл отметил детскую форму болезни.

Ревматизм и ревматоидный артрит не связаны друг с другом, хотя и имеют похожее звучание. Сходство у них в системности процесса с вовлечением всей соединительной ткани. Отличия кроются в этиологии, механизме развития и предпочтительном поражении органов.

Последствия

Так как ревматоидный артрит является хроническим и постепенно прогрессирующим заболеванием, неизбежно развитие осложнений. Они связаны как с самим заболеванием, так и с проводимой терапией:

  • Амилоидоз. Поражаются почки и желудочно-кишечный тракт. В первом случае формируется почечная недостаточность, во втором — развивается упорная диарея, приводящая к потере массы тела;
  • Остеопения. Снижается прочность костной ткани, в результате повышается риск развития переломов;
  • Неходжкинские лимфомы. Это опухоли лимфоидной ткани, развивающиеся у 2% пациентов.

Отмечается снижение продолжительности жизни пациентов в среднем на 5-10 лет.

Ревматоидный артрит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфекция долгое время считалась основной причиной ревматоидного артрита, как и при ревматизме.

Согласно инфекционной теории, возбудитель с током крови попадает в сустав, задерживается в нем и вызывает воспаление. Иммунная система распознает пораженные ткани как чуждые. Начинается выработка антител, запускается аутоиммунный процесс, протекающий и после удаления возбудителя из организма.

Внедрение стрептококка является основным при серонегативном процессе. Ревматоидный артрит у детей также связан с наличием очаговой инфекции. Но при серопозитивной форме это не является ключевым моментом, хотя и может стать триггером.

Своевременное и полноценное лечение инфекций – это профилактика ревматоидного артрита.

Большая роль отводится наследственной предрасположенности, так как ревматоидный артрит чаще поражает членов одной семьи. При этом наследуется не само заболевание, а реактивность иммунной системы. Создаются предпосылки к переходу острого воспаления в хронический аутоиммунный процесс.

Многие гены влияют на механизмы формирования иммунного ответа и правильность распознавания антигенов. Считается, что некоторые гены отвечают не за возникновение аутоиммунной реакции, а за тяжесть течения болезни и характер поражения тканей суставов. Но и эта причина не является ведущей.

Значимыми являются такие факторы, как курение, неблагоприятные условия окружающей среды, особенности питания, психоэмоциональная нагрузка, возрастное изменение гормонального фона, прием различных медикаментов, происходящие в организме изменения вследствие травм и операций.

Невозможно предугадать, у кого, когда и в какой форме возникнет ревматоидный артрит, что запустит аутоиммунный ответ. В зоне риска находятся женщины с семейной историей этого заболевания, подвергающиеся воздействию одного или нескольких факторов.