Энцефалопатия головного мозга — причины, симптомы и лечение

Причины

Симптомы энцефалопатии носят самый разнообразный характер.

Больные с подобными симптомами энцефалопатии часто жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, плохой сон, общую слабость.

При этом при их осмотре отмечается апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и другие симптомы энцефалопатии.

Основная причина развития энцефалопатии – это хроническая гипоксия головного мозга в результате воздействия различных патологических факторов.

Гипоксия или дефицит кислорода – приводит к нарушению нормального метаболизма мозговой ткани, нарушению ее питания и отмиранию нервных клеток, отключению из работы определенных зон мозга.

Все энцефалопатии можно разделить на две большие группы – врожденные и приобретенные.

Врожденные формы могут возникать как результат генетических сбоев метаболизма, вследствие пороков развития головного мозга или воздействия поражающих факторов во время беременности (гипоксия, инфекции) или в родах (родовые травмы, гематомы, кровоизлияния).

Приобретенные энцефалопатии возникают в течение всей жизни от младенчества до глубокой старости, могут быть вызваны разными факторами, их подразделяют на несколько групп.

  • травматические – это последствия черепно-мозговых травм, открытых и закрытых переломов черепа
  • токсические энцефалопатии, возникающие как результат поражения мозга нейротропными токсинами (алкоголь, метиловый спирт, хлороформ, свинец)
  • токсико-инфекционные – поражение мозга бактериальными токсинами (столбняк, ботулизм)
  • лучевые, в результате поражения мозговой ткани ионизирующими излучениями
  • метаболические, при печеночной или почечной недостаточности, при сахарном диабете из-за колебаний глюкозы
  • энцефалопатии из-за нарушения водно-солевого баланса (из-за отека или обезвоживания мозга), острой кровопотери
  • сосудистые, вследствие хронических расстройств кровообращения (причинами могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, венозный застой)
  • лекарственные энцефалопатии, как вариант токсических, при передозировке или отравлении медикаментами.

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами.

Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга.

Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза.

Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете.

Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.).

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов.

Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе;

микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

  • Травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия). Ещё известна как «синдром пропущенного удара» (и связанная с этим «хроническая энцефалопатия»). Нередко наблюдается у спортсменов: боксёров, американских футболистов. Многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге амилоидов.
  • Патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия).
  • Атеросклероз, гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая, гипертоническая).
  • Воспалительные изменения стенок сосудов [4] [неавторитетный источник? 65 дней]
  • Хронические интоксикации алкоголем, тяжёлыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия)
  • Наркомания
  • Тяжелые заболевания печени и почек (печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия)
  • Лучевая (радиационное поражение)
  • Ишемия (хроническое кислородное голодание мозга)
  • Диабет
  • Венозная (повышенное внутричерепное давление)
  • Травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия). Еще известна как «Синдром Пропущенного Удара» (и связанная с этим «Хроническая Энцефалопатия»). Нередко наблюдается у спортсменов: боксеров, американских футболистов. Многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге амилоидов.
  • Патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия)
  • Атеросклероз, гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая, гипертоническая),
  • Воспалительные изменения стенок сосудов
  • Хронические интоксикации алкоголем, тяжелыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия)
  • Наркомания
  • Тяжелые заболевания печени и почек (печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия)
  • Лучевая (радиационное поражение)
  • Ишемия (хроническое кислородное голодание мозга)
  • Диабет
  • Венозная (повышенное внутричерепное давление, вегетососудистая дистония)
Энцефалопатия

Энцефалопатия

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

  1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
  2. приобретённая: 
    • дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
    • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления — поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
    • токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная — развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
    • посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления — черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
    • лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
    • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
    • метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания.

Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Общие симптомы

Проявления энцефалопатии могут быть крайне разнообразными в зависимости от причины, вызвавшей ее возникновение. Степень проявления симптомов завит от глубины и распространенности поражения головного мозга, длительности заболевания и сопуствующих нарушений здоровья.

Энцефалопатия головного мозга - причины, симптомы и лечение

Самыми ранним признаками энцефалопатии могут быть:

  • понижение умственных способностей, коэффициента IQ
  • трудность в выполнении интеллектуальных заданий, задачек, с которыми ранее пациент легко справлялся
  • снижение памяти, как кратковременной (забыл, куда шел), так и долговременной (не помнит событий прошлых лет)
  • могут быть существенные затруднения в выполнении многоступенчатых задач
  • сложности в смене деятельности, где нужно быстро соображать и действовать
  • нарушения сна и его глубины, бессонница, сонливость днем, кошмары, сноговорение, хождения во сне
  • дневная утомляемость даже при привычной деятельности
  • истощаемость при стрессах
  • общее утомление при любых нагрузках.

Зачастую при энцефалопатии возникают жалобы на постоянные головные боли разлитого характера, приступы шума в ушах, общее недомогание, раздражительность без повода, постоянно подавленное настроение.

Пациенты часто отмечают на приеме у врача, что у них двоится в глазах, снижается зрение и слух, особенно к вечеру или в период нагрузок, могут выявляться эпизоды повышения тонуса мышц тела и конечностей, усилены сухожильные рефлексы (особенно коленный).

При энцефалопатиях могут выявляться нарушения в работе конечностей, расстройства работы мозжечка в виде нарушения походки, неустойчивости, особенно с закрытыми глазами, могут быть проблемы с речью — невнятность, чувство заплетающегося языка.

Могут присоединяться вегетативные расстройства – приступы сердцебиения с одышкой и чувством нехватки воздуха, колебания давления, резкая потливость, бледность, обмороки и мраморность кожи, нарушения терморегуляции.

Проявления энцефалопатии могут быть прогрессирующими и не прогрессирующими, в поздних стадиях могут развиваться паркинсонизм или поражения ядер головного мозга с резким нарушением основных функций жизнеобеспечения (нарушения дыхания, параличи).

У большей части больных энцефалопатии сопровождаются психическими нарушениями в виде галлюцинаций, бредовых расстройств, депрессий и т.д.

Отдельно выделяются острые энцефалопатии — они возникают результате тяжелых, массивных и значительных поражений мозга, нарушениях кровообращения и отеке мозга.

Проявляется острая энцефалопатия сильной головной болью в области затылка и общим беспокойством, тошнотой с рвотой, проблемами зрения, головокружениями, онемением пальцев рук и ног, лица, языка. По мере прогрессирвания происходит угнетение сознания, вялость, могут быть судороги, парезы.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Головная боль в области затылка справа

Энцефалопатия головного мозга - причины, симптомы и лечение

Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами.

Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

На начальном этапе эти состояния появляются при смене погоды, в стрессовых ситуациях, физических перегрузках, хотя в остальное время самочувствие человека может быть вполне нормальным. Но даже периодическое появление признаков, перечисленных выше, уже указывает на недостаточность кровоснабжения головного мозга и требует дополнительного обследования.

Обследование выявляет усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий, обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

На последних стадиях добавляются симптомы неврологического характера — параличи, паркинсонизм и парезы.

Острое течение энцефалопатии предполагает довольно быстрое развитие общей клинической картины заболевания. Пациент резко ощущает тревожность, сильную головную боль, тошноту, головокружение и расстройство зрения.

Данное заболевание негативно меняет психические процессы человека. Круг интересов сужается, замечаются трудности в произношении некоторых слов. Пациент хорошо помнит события с большим сроком давности, но актуальные моменты быстро забывает.

Его внимание рассеяно, трудно переключается с одного вида деятельности на другой, не редки вспышки агрессии, раздражительности, возможны апатия и депрессии. В запущенных стадиях развивается слабоумие.

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах.

Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • слезливость;
  • безынициативность;
  • резкие перемены настроения;
  • депрессивное состояние;
  • вспыльчивость;
  • помутнение сознания, деструкция памяти;
  • ухудшение функций зрения и слуха;
  • плохой сон;
  • навязчивое желание умереть.
Энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия головного мозга

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов — сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

  1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
  2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
    • постоянная головная боль;
    • непрекращающийся шум в ушах;
    • ухудшение сна;
    • плаксивость;
    • состояние депрессии;
    • вялость;
  3. декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии — опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Диагностика

Основа диагностики при подозрении на энцефалопатию – это изначальное состояние здоровья – данные о том, что имеются хронические заболевания, диабет, токсические поражения и т.д.

Дополняются данными осмотра врача-невролога с определением симптомов неврологического характера, нарушений в двигательной сфере, чувствительности и работе высшей нервной деятельности.

При подозрении на энцефалопатию необходимы:

  • осмотр окулиста с определением состояния глазного дна
  • общеклинические исследования – кровь, моча, биохимия крови, с выявлением воспалительной, токсической, аллергической и прочей природы поражения
  • проведение инструментальной диагностики

Просмотр этого шаблона

При электроэнцефалографии могут выявляться патологические волны, эпилептическая активность и дезорганизация ритмов. При проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансного сканирования выявляются признаки атрофии мозга.

При вторичной энцефалопатии, возникающей как симптом других заболеваний, необходимо специфическое обследование по основному заболеванию.

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы.

ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление.

Диагностика энцефалопатии использует методики:

  • Реоэнцефалография (РЭГ), ультразвуковая доплерография (УЗДГ) сосудов шеи и головного мозга
  • Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и МРТ сосудов головного мозга
  • МРТ шейного отдела позвоночника
  • РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
  • Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
  • МРТ головного мозга и МРТ сосудов головного мозга
  • МРТ шейного отдела позвоночника

На сегодняшний день медицина располагает широким набором методов, помогающих установить точный диагноз:

  • Компьютерная томография;
  • Электроэнцефалография;
  • Реоэнцефалография (РЭГ) – позволяет оценить мозговой кровоток и общее состояние сосудов;
  • Ультразвуковая допплерография — покажет, с какой скоростью продвигается кровь в отдельно взятом сосуде;
  • Ультразвуковое мониторирование – показывает причину образования тромбов и локализацию эмболов, определяя степень угрозы развития инсульта;
  • Ультразвуковое сканирование – занимается исследованием сосудистой стенки, выявляя бляшки или спазмы;
  • Метод ядерного магнитного резонанса;
  • Биохимические исследования цереброспинальной жидкости, мочи и крови.

Основой для диагноза также служит анамнез. Если энцефалопатия врожденная, то информация о нарушениях развития в пренатальный период, протекании беременности или травмах при родах очень важна. У взрослых больных пациентов выясняют наличие ЧМТ, вредных привычек и наследственных болезней обмена веществ и заболеваний сосудов. Также учитывается неврологический статус.

  1. Объективно выявляемые нейропсихологические и неврологические симптомы (в порядке убывания значимости: когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, нарушения ходьбы, координации движений, признаки пирамидной недостаточности);
  2. Признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестичские признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов и сосудистые изменения вещества головного мозга (последствия инфарктов и/или хронические изменения вещества головного мозга);
  3. Свидетельства причинно-следственной связи между пунктами 1 и 2:
    • соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации);
    • соответствие выявляемых при КТ/МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям;
  4. Исключены другие заболевания, способные объяснить набор симптомов у пациента.

Blue star unboxed.svg

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

  • координацию движений;
  • состояние памяти;
  • психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

  • общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
  • метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
  • анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
  • мониторирование кровяного давления;
  • тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
  • измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

  • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
  • ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
  • ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
  • компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
  • электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
  • реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
  • рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.
МРТ головного мозга

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Маммолог это википедия

МРТ головного мозга

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатий

Лечение энцефалопатии носит длительный курсовой характер с учётом тяжести и стажа заболевания, а также возраста и сопутствующих болезней у пациента.

Таких курсов лечения, которые проводятся как амбулаторно, так и в условиях стационара, требуется от 2-х до 3-х в течение года, в зависимости от тяжести энцефалопатии.

Указанные методики лечения и лечебные действия применяются в зависимости от тяжести проявлений и причин энцефалопатии у пациента.

В каждом конкретном случае медикаментозная терапия назначается индивидуально в зависимости от:

  • Причины, вызвавшей энцефалопатию
  • Степени тяжести заболевания
  • Преобладающих симптомов

Энцефалопатия головного мозга - причины, симптомы и лечение

Лечение энцефалопатии — довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

  • медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение — курсовое (по 1–3 месяца);
  • физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
  • хирургическое лечение — призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

  • отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
  • безжировую и бессолевую диету;
  • корректировку массы тела;
  • двигательный режим.
Диета при энцефалопатии головного мозга

Диета при энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

  • 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
  • 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство — от шума в голове;
  • 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка — выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия — потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Лечением энцефалопатии занимаются врачи-неврологи совместно со специалистами по тем заболеваниям, что ее вызвали (эндокринологи, урологи, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры).

Прежде всего, в лечении есть два направления – устранение причины энцефалопатии и борьба с проявлениями.

При острых энцефалопатиях необходима госпитализация в реанимацию с проведением гемодиализа, искусственной вентиляции легких, детоксикации. Проводится борьба с отеком мозга, судорогами и сосудистыми нарушениями.

По мере улучшения состояния назначаются препараты, которые улучшают работу мозга – ноотропные (пирацетам, ноотропил), аминокислотные (глутаминовая гистота, глицин), эссенциале, лецитин, витмины и метаболиты.

При необходимости назначаются сосудистые препараты пикамилон, кавинтон, циннаризин.

При склонности к тромбообразованию применяют антиагрегантные средства (пентоксифилин, аспирин) и стимуляторы – экстракт алоэ.

Курсы лечения длительные до трех месяцев подряд.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина).

Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила).

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).

Последствия алкоголизма

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год.

Лечение энцефалопатии носит длительный курсовой характер с учётом тяжести и стажа заболевания, а также возраста и сопутствующих болезней у пациента.

Таких курсов лечения, которые проводятся как амбулаторно, так и в условиях стационара, требуется от 2-х до 3-х в течение года, в зависимости от тяжести энцефалопатии.

Указанные методики лечения и лечебные действия применяются в зависимости от тяжести проявлений и причин энцефалопатии у пациента.

Лечение энцефалопатии носит длительный курсовой характер с учётом тяжести и стажа заболевания, а также возраста и сопутствующих болезней у пациента. Диагностика энцефалопатии строится с учётом:

  • Неврологического статуса
  • Психологического статуса
  • Результатов анализов:
    • крови
    • спинномозговой жидкости
  • Данных МРТ головного мозга
  • Медикаментозная терапия (НПВС, анальгетики, гормоны)
  • Метаболитная, сосудистая, антиоксидантная терапия
  • Блокады — инъекции препаратов в полость канала
  • Мануальная терапия (мышечная, суставная и корешковая техника)
  • Остеопатия
  • Физиотерапия (УВЧ, СМТ)
  • Лечебная гимнастика (ЛФК)
  • Иглоукалывание (рефлексотерапия)
  • Оперативное лечение

Энцефалопатия головного мозга (псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) – синдром разрозненного, истощающего поражения мозга, носящий воспалительный характер, возникший на основе какого-либо заболевания уже существующего ранее.

В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин энцефалопатии головного мозга делят на:

  • Врожденные (перинатальная энцефалопатия) – возникли в результате внутричерепной травмы, полученной при родах, нарушениях развития головного мозга, генетических отклонений в обмене веществ и т.д.
  • Приобретенные, которые можно разделить на следующие подгруппы:
    1. Токсические энцефалопатии – из-за постоянно воздействия отравляющих веществ, наркотическая, алкогольная энцефалопатия;
    2. Посттравматические энцефалопатии – развивающиеся на фоне травмы головы (ЧМТ);
    3. Метаболические – основанные на нарушениях обмена веществ при серьезных патологических изменениях внутренних органов: печеночная, уремическая, панкреатическая, гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (диабетическая), постдиализное слабоумие, и т.д.;
    4. Лучевые – за счет воздействия на мозг ионизирующего облучения;
    5. Сосудистые энцефалопатии, дисциркуляторные – связанны с постоянной дезорганизацией кровоснабжения головного мозга: гипертоническая, венозная, смешанного генеза.

Чаще всего заболевание прогрессирует постепенно. Но бывают случаи, когда оно развивается внезапно и резко: при злокачественном течении гипертонии или тяжелой болезни печени и почек.

Энцефалопатия способствует уменьшению в головном мозге количества нервных клеток, появлению небольших областей распада тканей, незначительных кровоизлияний, застоя крови и отека оболочек. Замечена разная концентрация и степень очагов поражения, в основном затрагивается серое или белое вещество и дезорганизация мозгового кровоснабжения.

Осложнения и прогноз

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы.

Энцефалопатия может осложняться развитием комы, судорог, инсульта и летального исхода, в дальнейшем могут оставаться органические поражения с нарушением движения, тонуса мышц и речи.

Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.

Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

Примечания

Классификация энцефалопатии

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.

Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики.

В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Болит внутренняя часть колена

Виды по этиологическому признаку:

  • гипоксическая
  • посттравматическая
  • ангиоэнцефалопатия
  • токсическая
  • токсико-метаболическая
  • лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

  • длительные соматические болезни будущей матери;
  • нарушения обменных процессов;
  • болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
  • инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
  • развитие внутриутробных инфекций;
  • наличие вредных привычек у беременной;
  • длительную фето-плацентарную недостаточность;
  • угрозу выкидыша;
  • токсикозы;
  • поздние гестозы;
  • выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

  • асфиксии ребенка при родах,
  • затяжного безводного периода,
  • инфекции околоплодных вод,
  • слишком быстрых или затяжных родов,
  • травм при прохождении через узкие родовые пути,
  • попадания вод в дыхательные пути,
  • экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
  • медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента.

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническую форму
  • сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

  • снижения артериальной гипертензии,
  • уменьшения отечности мозговых тканей,
  • понижения внутричерепного давления,
  • снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
  • регулирования метаболических процессов,
  • коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.