Нейроэндокринные синдромы в гинекологии — презентация онлайн

Надпочечник

Эндокринная железа, гормоны

которой участвуют в реакциях

жизнеобеспечения

глюкокортикоиды

(кортизол);

минералокортикоиды

(дезоксикортикостерон

Нейроэндокринные синдромы в гинекологии - презентация онлайн

альдостерон);

прогестерон, андрогены,

эстрогены.

Яичники

которой обеспечивают

продолжение рода

— андрогены;

— эстрогены;

— прогестерон.

В коре надпочечников и яичников, гормоны

синтезируются из единой материи: ХОЛЕСТЕРОЛА под

влиянием специальных ферментов (энзимов)

22. Профилактика рецидива СПКЯ

КОК (Марвелон, Фемоден, Мерсилон,

Жанин, Клайра (26 2), Логест, Регулон,

Новинет, Микрогинон, Ригевидон, Силест,

Три-Мерси, Три-Регол, Триквилар-Шеринг,

Ярина, Джаз (24 4), Диане-35).

При плохой переносимости КОК,

— дюфастон по 10мг с 16-го по 25-й день

менструального цикла;

— 17 ОПК – 12,5% внутримышечно с 16-го

по 25-й день менструального цикла;

— лютенил по 5мг ежедневно

43. Патогенез НОЭС

Механизмы гиперандрогении в ПКЯ

Повышение уровня ЛГ в результате

нарушения ритма выделения ГнРГ и

гонадотропинов (формируется в пубертатном

возрасте).

Причина: возможно генетический фактор (> ЛГ, < ФСГ)

нарушение фолликулогенеза в яичниках

формируется кистозная атрезия фолликулов с

гиперплазией клеток теки, стромы и увеличением синтеза

андрогенов

накопление андрогенов и возникает дефицит Е 2

Наличие характерной для СПКЯ

инсулинорезистентности (ИР) – уменьшение

утилизации глюкозы, в результате которой

возникает компенсаторная гиперинсулинемия.

Инсулин способствует усилению ЛГ – зависимого

синтеза андрогенов в клетках теки и стромы, а

также стимулирует выброс ЛГ.

Увеличение концентрации свободного

биологически активного тестостерона.

Определенная роль принадлежит жировой ткани.

Жировая ткань – источник андрогенов и

эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного

происхождения.

СПКЯ – многофакторная

патология, возможно, генетически

детерминированная в патогенезе

которой действуют центральные

механизмы регуляции гонадотропной

функции гипофиза с пубертатного

периода, местные яичниковые

факторы, экстраовариальные

эндокринные и метаболические

нарушения, определяющие

симптоматику и морфологические

изменения яичников

надпочечник

надпочечник

яичник

яичник

Кортизо

АКТГ

ЛГ, ФСГ

Андрогены

ГИПОФИЗ

Кортизол

Андрогены

ЛГ,ФСГ

АКТГ

ГИПОФИЗ

СТРЕСС

АКТГ

Β-эндорфины

Кортизол

Дофарми

Андрогены

Эстрогены

Пролактин

Ановуляци

— Повышение всех гормонов коры

глюкокортикоидов (кортизол),

минералокортикоидов (альдостерон) и

половых гормонов.

Нет гиперплазии коры надпочечников (в

отличие от изменений при болезни ИценкоКушинга)

Фазность течения НОЭС (В.Н. Серова, Т.И.

Рубченко)

І фаза – функциональных нарушений

яичников.

ІІ фаза – морфологических изменений

яичников

— Нарушается процесс овуляции

— Хроническая ановуляция

— Кистозная атрезия яичников, гиперплазия

ПМС характеризуется

патологическим

симптомокомплексом,

проявляющемся

нейропсихическими,

вегето-сосудистыми и

обменноэндокринными

нарушениями во

второй фазе

менструального цикла

— в возрасте до 30 лет

20%;

— После 30 лет 30-35%

Чаще наблюдается у

эмоционально

лабильных женщин

астенического

телосложения с

дефицитом массы

тела; у женщин

интеллектуального

труда.

Факторы способствующие возникновению ПМС: стрессовые ситуации,

нейроинфекции, осложненные роды и аборты, различные травмы и

оперативные вмешательства, преморбидный фон, отягощенный

различной гинекологической и экстрагенитальной патологией.

гормональные;

Теория «водной интоксикации»;

Психологических нарушений;

Аллергические;

Другие

Гормональная (1931г. А. Франк)

ПМС развивается на фоне абсолютной или относительной

гиперэстрогении и недостаточной секреции прогестерона (против

этой теории – то, что терапия прогестероном – неэффективна

ановуляция и НЛФ — редки)

1) Повышение уровня

2) гиперчувствительность тканей мишеней к пролактину во второй фазе цикла.

ПРОЛАКТИН – модулятор действия многих гормонов, в частности надпочечниковых.

Натрийзадерживающий эффект альдостерона и антидиуретический эффект вазогрессина.

Просталандины – универсальные тканевые гормоны, которые синтезируются во всех органах и

тканях. Нарушение синтеза просталландинов вызывает возникновение головных болей по типу

мигрени, тошноту, рвоту, вздутие живота, поносы, различные поведенческие реакции.

Нарушение обмена нейропептидов В ЦНС (оппиоиды, серотонин, дофамин, норадреналин) и

связанных с ним периферических нейроэндокринных процессов.

Развитие ПМС можно объяснить функциональными

нарушениями ЦНС в результате воздействия

неблагоприятных факторов на фоне врожденной

или приобретенной лабильности гипоталамогипофизарной системы.

Выключение

функции яичников

Изменение функции

коры надпочечников

(в ответ на стресс

– активация синтеза

глюкокортикоидов

и андрогенов)

Изменение

нейроэндокринной

системы

Резкое

одномоментное

выключение

стероидной

функции яичников

Повышается уровень

гонадотропинов

6. Оценка степени развития гирсутизма. Шкала Ферримана-Галвея (общее число баллов — 44)

3 степени выраженности

І скудный

ІІ умеренный

ІІІ выраженный

Компенсированная стадия – появление

симптомов в предменструальном

периоде, которые с началом

менструации проходят, с годами

клиника ПМС не прогрессирует;

субкомпенсированная стадия – с годами

тяжесть течения ПМС прогрессирует,

увеличивается длительность,

количество и выраженность

симптомов;

декомпенсированная стадия – тяжелое

течение ПМС, «светлые» промежутки

постепенно сокращаются.

6. Оценка степени развития гирсутизма. Шкала Ферримана-Галвея (общее число баллов — 44)

І скудный

ІІ умеренный

ІІІ выраженный

возрасте).

андрогенов

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Что взять в больницу при госпитализации, на операцию

происхождения.

67. Клиническая картина

Нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи.

Начинаются с менархе и не имеют тенденции к

нормализации. Возраст менархе – 12-13 лет. У 10-15%

пациенток – нарушения цикла имеют характер ДМК.

Группа риска: аденокарциномы эндометрия, фибрознокистозной мастопатии (ФМК) и рака молочных желез.

Ановуляторное бесплодие: имеет первичный характер (в

отличие от надпочечниковой гиперандрогении, при которой

возможна беременность и характерно ее невынашивание).

Гирсутизм – различной степени выраженности, развивается

постепенно с периода менархе (при АГС гирсутизм

развивается до менархе, с момента активизации

гормональной функции надпочечников в период адренархе).

Повышение

отмечается у

70% женщин (ИМТ – 26-30, соответствует ІІ-ІІІ ст.

ожирения). Ожирение имеет универсальный

характер (отношение объема талии/объему бедер

Молочные

железы –

развиты правильно, у

каждой третьей женщины – ФКМ, развивающаяся

на фоне хронической ановуляции и

гиперэстрогении.

Инсулинорезистентность и

компенсаторная гиперинсулинемия

(нарушения углеводного и жирового обмена по

диабетическому типу).

Дислипидемия с преобладанием

липопротеидов атерогенного комплекса

(холестерина, триглицеридов) – риск развития

сердечно-сосудистых заболеваний.

Позднее менархе (первые менструации в 15-16 лет);

Менструальный цикл имеет нерегулярный характер с

тенденцией к олигоменорее (менструальный цикл через

35-45 дней);

Выраженный гирсутизм: рост стержневых волос по белой

линии живота, верхней губе, околососковых полях,

внутренней поверхности бедер;

Многочисленные акне в виде нагноившихся волосяных

фолликулов и сальных желез, кожа лица жирная, пористая;

Высокий рост, телосложение имеет нерезко выраженные

или интерсексуальные черты: широкие плечи, узкий таз;

Молочные железы: гипопластичны.

Жалобы: гирсутизм, угревая сыпь и неустойчивый

менструальный цикл

Четыре формы ПМС (в зависимости от превалирования тех или

иных симптомов в клинической картине);

нейропсихическая;

отечная;

цефальгическая;

кризовая.

Две формы (в зависимости от количества симптомов ПМС, их

длительности и выраженности);

І. легкая форма ПМС – появление 3-4 симптомов до 2-10 дней до

менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов;

ІІ. Тяжелая форма ПМС — проявление 5-12 симптомов до 3-14 дней

до менструации, из них 2-5 или все значительно выражены.

Симптомы ПКС возникают через 1-3 недели после

операции и достигают полного развития через 2-3

месяца.

Преобладают – вегетативно-сосудистые нарушения

(73%): приливы, потливость, тахикардия, аритмия, боли

в сердце, гипертонические кризы;

— обменно-эндокринные нарушения (15%);

— Ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия;

— Психоэмоциональные (12%) – раздражительность,

плаксивость, плохой сон, нарушение концентрации

внимания, агрессивно-депрессивные состояния.

В последующие годы: частота обменно-эндокринных

нарушений возрастает, нейровегетативных –

уменьшается. Психоэмоциональные расстройства

сохраняются длительное время.

Через 3-5 лет появляются симптомы дефицита

полипы, циститы, цисталгия, остеопороз.

изменение липидного профиля крови в сторону

повышения факторов атерогенности, что

приводит к атеросклерозу и сердечнососудистым заболеваниям,

тромбоэмболическим осложнениям.

Остеопороз – «системное» заболевание

скелета, характеризующееся снижением

костной массы и нарушением

микроархитектоники костной ткани,

приводящей к увеличению хрупкости кости и

риска переломов (определение ВОЗ, 1994г.)

Гипоталамический синдром у детей

Нейроэндокринный синдром у подростков возникает чаще всего в период гормонального всплеска. В процессе развития заболевания возникают вегетативные и эндокринные нарушения. По причине неполноценного функционирования гипоталамуса повышается уровень гормонов, которые стимулируют гипофиз.

Чрезмерное выделение гормона роста является причиной быстрого развития тела у пациентов с таким заболеванием. Вследствие этого сокращается или удлиняется срок полового созревания. У больных с таким диагнозом часто меняется настроение, поскольку имеются проблемы с уровнем концентрации дофамина, серотонина и эндорфина.

Гипоталамический синдром: симптомы

Такая патология включает в себя эндокринные, вегетативные и обменные нарушения, которые возникли по причине неполноценного функционирования гипоталамуса. По МКБ-10 нейроэндокринный синдром имеет код Е23.3, что говорит о дисфункции гипоталамуса. Среди основных симптомов данной патологии выделяют:

  • Увеличение или снижение массы тела.
  • Головную боль.
  • Чувство апатии.
  • Высокое артериальное давление.
  • Чувство жажды.
  • Повышенный аппетит.

При появлении одного из симптомов заболевания важно обратиться к врачу и осуществить тщательную медицинскую диагностику. Самолечение может навредить и усугубить течение патологии. Сила проявления симптомов синдрома нейроэндокринного нарушения зависит от того, насколько поражен гипоталамус.

На начальном этапе развития заболевания лечение осуществляется значительно эффективнее. Методы терапии назначаются в зависимости от биологических особенностей организма пациента. При несвоевременном лечении возникают:

  • Стремительный набор массы тела.
  • Серьезные проблемы с артериальным давлением.
  • Бесплодие.

Чаще всего заболевание появляется в подростковом возрасте и у людей после 35 лет. Болезнь чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Патология опасна тем, что способна активно развиваться и переходить в более тяжелые формы.

Причины возникновения

Существует ряд причин, которые способны спровоцировать развитие заболевания. К ним относят следующие:

  • Нарушения в работе головного мозга.
  • Инфекционное заболевание.
  • Интоксикация организма.
  • Психологическая травма.
  • Травма головы.
  • Злокачественные новообразования.
  • Эндокринная болезнь.
  • Перенесенный инсульт.
  • Запущенные заболевания внутренних органов.
  • Беременность.

При возникновении заболевания невролог и эндокринолог осуществляют лечение пациента.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Облепиховое масло в гинекологии при молочнице и эрозии шейки матки

Как показывает медицинская практика, однозначно ответить на этот вопрос практически невозможно. Медицинские работники утверждают, что клиническая картина такого синдрома способна появиться в том случае, если не происходит нормализация гомеостаза в период вынашивания малыша.

В процессе терапии послеродового нейроэндокринного синдрома врач делает акцент на снижение массы тела и восстановление менструального цикла. Важно соблюдать диету и выполнять все рекомендации врача. Если после снижения веса и ликвидации обменного нарушения менструальный цикл не восстанавливается, врач осуществляет резекцию яичников и назначает лекарственные препараты, которые будут стимулировать овуляцию.

Существует ряд причин, которые способны спровоцировать такое состояние. Среди них выделяют:

  • Конституционную недостаточность гипоталамуса.
  • Отравление матери и обострение хронической болезни в период вынашивания малыша.
  • Родовую травму.
  • Сильный токсикоз матери во время вынашивания ребенка.
  • Заболевания мозга.
  • Черепно-мозговая травма.
  • Перенесенная нейроинфекция.
  • Нейроинтоксикация.
  • Аутоиммунная болезнь.
  • Нарушение функционирования щитовидной железы.
  • Систематические стрессы.
  • Прием анаболического стероида.
  • Вирусная или бактериальная болезнь.
  • Плохая экологическая ситуация.
  • Ранняя беременность и прием оральных контрацептивов.

возрасте).

андрогенов

происхождения.

Проведение диагностики

Характерный анамнез

Внешний вид

Трансвагинальное УЗИ –

объем яичников > 9см³;

гиперплазированная строма

составляет 25% объема;

более десятка

стратегических

фолликулов d-до 10мм.

> уровня ЛГ;

> соотношение ЛГ/ФСГ более 2,5;

> уровня общего и свободного Т при нормальном

содержании ДЭА – С и 17ОНП;

проба с дексаметазоном (содержание андрогенов

снижается на 15% за счет надпочечниковой

фракции);

проба с АКТГ – отрицательна.

Метаболические

повышение уровня холестерина,

триглицеридов;

нарушение толерантности к инсулину

(сахарная кривая);

Биопсия

гиперпластические процессы эндометрия

Анамнез фенотипические признаки (телосложение,

оволосение, состояние кожи, развитие молочных желез);

в крови ДЭА и ДЭАС (дегидроэпиандрогестерон,

дегидроэпиандростерон сульфат);

в моче: 17-КС (17-кетостероиды);

— определение 17-ОПН, ДЭА, ДЭАС после пробы с

дексаметазоном (снижение уровня в крови на 70-75%

указывает на надпочечниковые андрогены);

o УЗИ яичников: наличие фолликулов различной степени

зрелости, не достигающих преовуляторных размеров –

мультифолликулярные яичники (МФЯ) нет увеличения

объема стромы и нет расположенных мелких фолликулов

в виде «ожерелья» под капсулой яичника;

o Изменение базальной температуры — недостаточность

желтого тела (растянута 1 фаза и укороченная 2 фаза).

Дифференциальная диагностика

проводится с СПКЯ, опухолями

надпочечников

СПКЯ – олигоменорея с периода

менархе, хроническая ановуляция,

ожирение, увеличенные в объеме

яичники и отрицательные пробы с

глюкокортикоидами

Клинические и фенотипические особенности (нарушение

менструального цикла на фоне прибавки массы тела «кушингоидное»

ожирение и «диэнцефальные» жалобы)

Трансвагинальное УЗИ: выявление вторичных ПКЯ, которые могут

быть увеличены незначительно и ассиметрично. Но всегда выявляется

множество фолликулов диаметром от 4 до 8 мм, расположенных

диффузно.

повышение

— АКТГ (адренокортикотропного гормона)

— кортизола

— пролактина

Повышение уровня инсулина

Снижение ПССГ (половые стероидносвязывающие глобулины)

Повышение тестостерона ДГЭС-С в крови, 17-КС в моче

— гиперпластические процессы, аденоматоз.

гиперлипидемия, гиперинсулинемия, дислипидемия, нарушение

сахарной кривой

ПОКАЗАТЕЛИ

Морфотип

СПКЯ

Женский

АГС (ВДНК)

НОЭС

Интерсексуальный

Кушингоидный

26-30

22-26

> 30

ОТ/ОБ

> 0.85

Степень выраженности

гирсутизма

І-ІІ

ІІ-ІІІ

Менструальная функция

Олиго-, аменорея

Неустойчивій цикл

Олиго-, аменорея

Генеративная функция

Бесплодие первичное

Невынашивание

беременности

Бесплодие вторичное

Эхоструктура яичников

Гиперэхогенная строма,

фолликул Ø 5-8мм

Не изменена

При длительной

аменорее подобная ПКЯ

Объем яичников, см³

>9

Гормональные

исследования

тестостерон

ДЭА-С

Повышен

В норме

кортизол

ЛГ/ФСГ

Повышен

В норме

> 2,5

Повышен

Учитывая многообразие симптомов, предложены следующие клиникодиагностические критерии ПМС.

заключение психиатра, исключающее наличие психических

заболеваний;

четкая связь симптокомплекса с менструальным циклом.

L. Spercoff и соавторы полагают, что диагноз достоверен при наличии не

менее пяти следующих симптомов при обязательном проявлении

1) эмоциональная лабильность; раздражительность и пассивность,

быстрая смена настроения.

2) Агрессия или депрессивное состояние.

3) Чувство тревоги и напряжения.

4) Ухудшение настроения, чувство безысходности.

5) Снижение интереса к обычному укладу жизни.

6) Быстрая утомляемость.

7) Невозможность концентрации внимания.

8) Изменение аппетита, склонность к булимии.

9) Сонливость или бессонница.

10) Нагрубание и болезненность молочных желез, головные боли, отеки,

суставные или мышечные боли, прибавка в весе.

В процессе исследования нейроэндокринных заболеваний важно диагностировать гормональный спектр. Врач в обязательном порядке назначает УЗИ, КТР, доплер, общий клинический анализ крови и мочи. В зависимости от общего состояния здоровья пациента, назначаются дополнительные мероприятия.

Выявить патологию полового развития поможет рентген. Снимок кистей рук поможет определить биологическое развитие организма пациента. На основе полученных результатов исследования врач назначает комплексное лечение, которое поможет вернуть здоровое состояние пациенту.

Лекарственные препараты назначает специалист с учетом возраста больного, наличия других болезней и физиологических особенностей организма. Длительность лечения определяется строго врачом (многое зависит от тяжести заболевания).

Процесс лечения

Цель лечения – восстановление овуляторных

циклов

СПКЯ ожирение

І этап – нормализация массы тела: диета – до 2000ккал в

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Мазь Вишневского в гинекологии

день; ограничение острой и соленой пищи, жидкости;

физические нагрузки.

ІІ этап

метформин (повышает чувствительность периферических тканей к

инсулину) по 1000-1500мг в сутки 3-6 месяцев.

ІІІ этап

– после нормализации массы тела – стимуляция

овуляции: кломифен (нестероидный синтетический эстроген).

Механизм действия: блокада рецепторов эстрадиола. После отмены

кломифена – усиление секреции ГнРГ – выброс ЛГ и ФСГ – рост и

созревание фолликулов с 5-го по 9-й день менструального цикла

Торможение синтеза в эндокринных

железах;

Увеличение концентрации половых

стероидсвязывающих глобулинов (ПССГ),

т.е. снижение биологически активных

андрогенов;

Торможение синтеза дигидротестостерона в

ткани мишени за счет угнетения

активности фермента 5α-редуктазы;

Блокада рецепторов к андрогенам на

уровне волосяного фолликула снижение

массы тела

Механизм действия: подавление

синтеза ЛГ; повышение уровня

половых стероидсвязывающих

глобулинов (ПССГ). Наиболее

эффективны КОКи,

содержащие дезогестрел,

гестоден, норгестимат.

Андрокур (ципротеронацетат) –

блокада рецепторов

андрогенов в ткани и

подавление гонадотропной

секреции.

Спиринолактон (верошпирон) –

блокирует периферические

рецепторы и синтез андрогенов

в надпочечниках и яичниках

(по 75-100мг в сутки).

Флутамид – нестероидный

антиандроген. Механизм

действия – блокада рецепторов и

подавление синтеза Т (по 250500мг в день 6 месяцев);

Финастерид – специфический

ингибитор фермента 5αредуктазы, под влиянием

которого происходит образование

активного ДГТ.

Джаз (24 4)

(содержит 20мкг этинил эстрадиола

и 3мг дроспиренона)– подавляет овуляцию и

изменяет эндометрий. Содержит этинилэстрадиол и

прогестерон дроспиренон.

Диане-35

(содержит этинилэстрадиола 35мкг,

ципротерона ацетат 2мг)– супрессия овуляции и

изменение цервикальной секреции. Единственный

КОК, который зарегистрирован для лечения: акне,

андрогенной алопеции, гирсутизма.

Жанин

(содержит этинилестрадиол 30мкг, диеногест

2мг) – прогестагенный компонент препарата –

диеногест, который характеризуется выраженной

прогестагенной активностью и считается

единственным произвольным нортестостерона с

антиандрогенными свойствами.

Клайра (26 2)

(содержит эстрадиола

валерат, диеногест) – уменьшается

интенсивность и длительность

менструальных кровотечений. Вследствие

этого снижается риск анемии.

Логест

(содержит этинилестрадиол

20мкг, гестоден 75мкг) – регулярный

менструальный цикл, менее болезненный,

кровотечение уменьшается.

Марвелон

(содержит этинилэстрадиол

30мкг, дезогестрел 0,15мг) – снижение

частоты анемии. Снижение риска

развития рака эндометрия и рака

яичников

— глюкокортикоиды: дексаметазон 0,50,25мг в день (под контролем

андрогенов крови и их метаболитов в

моче);

— Эффективность лечения – нормализация

менструального цикла, появление

овуляторных циклов, наступление

беременности (терапия продолжается до

13-й недели беременности – сроки

формирования плаценты).

Восстановление

менструальной

генеративной

функции можно добиться на фоне нормализации

массы тела.

Нельзя проводить стимуляцию овуляции на фоне

ожирения.

І. Диета – физические нагрузки (нельзя голодать);

-дифенин (100мг) 1 таб. 2 раза в день;

— перитол (4мг) 1 таб. в день ;

парлодел

(2,5-5мг

день)

регулирует

дофаминергическое действие (нормализует синтез и

выделение ПЛР, АКТГ, ЛГ, ФСГ).

ІІІ.

выявлении

метоформин.

Верошпирон

75мг

день

месяцев

(гипотензивное и антиандрогенное действие)

Нормализация режима труда и отдыха. Диета во ІІ фазе цикла: исключить кофе,

шоколад, острые и соленые блюда, ограничение потребления жидкости. Пища

богата витаминами; животные жиры, углеводы – ограничить.

Рекомендуются седативные и психотропные препараты: тазепам, рудотель,

седуксен, амитриптилин (во ІІ фазе за 2-3 дня до появления симптомов);

При отечной форме – препараты антигистаминного действия: тавегил, диазолин,

терален (во ІІ фазе);

При нейропсихической, цефальгической, кризовой форме ПМС: назначают

препараты нормализующие нейромедиаторный обмен в ЦНС: перитол

(нормализует сератониновый обмен по 1 табл. (4мг в день); дифенин (по 1 табл.

С целью улучшения кровообращения в ЦНС назначают ноотропил, аминалон;

При цефальгической и кризовых формах: парлодел (по 1,25-2,5мг в день во ІІ

фазе );

При обычной форме: верошпирон (антагонист альдостерона) оказывает калий

сберегающий, диуретический, гипотензивный эффект (по 25мг 2-3 раза в день

во ІІ фазе за 3-4 дня до проявления клинической симптоматики).

Для лечения мастопатии – местное применение прогестогена.

Антипростагландиновые препараты: напроксен во ІІ фазе цикла.

При НЛФ – гестагены с 16-го по 25-й день цикла (дуфастон,

медроксипрогестерон ацетат по 10-20мг в день).

В случае тяжелого течения ПМС показано применение аГнРГ (примерно 6

месяцев).

Лечение ПМС длительное, в течение 6-9 месяцев. В случае рецидива –

терапия повторяется.

— Препараты натуральных эстрогенов

(эстрофем, прогинова);

— Дивигель;

— Эстрогены с прогестинами (фемостон,

дивина, климен);

— Седативные транквилизаторы,

витамины, гепатопротекторы,

дезагреганты, антикоагулянты (аспирин,

курантил, трентал).

В частых случаях лечение гипоталамического нейроэндокринного синдрома включает в себя заместительную терапию, то есть прием синтетического аналога дефицитного гормона. Не менее важно осуществить и симптоматическое лечение в том случае, если заболевание связано с каким-либо соматическим нарушением.

При таких условиях важно скорректировать артериальное давление, нормализовать работу сердечно-сосудистой системы, устранить болезненные ощущения. Лекарственные препараты должен назначать строго врач в зависимости от выявленного синдрома.