Литература — Гинекология (эндометриоз) — реферат

Основные
теории развития эндометриоза

— происхождение
патологического субстрата из эндометрия ( имплантационная, лимфогенная,
гематогенная, ятрогенная диссеминация );

— метаплазия
эпителия ( брюшина );

— нарушение
эмбриогенеза с аномальными остатками;

— нарушение
гормонального гомеостаза;

— изменение
иммунного равновесия;

— особенности
межклеточного взаимодействия.

Литература - Гинекология (эндометриоз) - реферат

Многочисленные
экспериментальные и клинические работы доказывают и подтверждают то или иное
положение в зависимости от точки зрения автора. Вместе с тем большинство
исследователей склонны согласиться, что эндометриоз — болезнь с рецидивирующим
течением.

Имплантационная
(транслокационная) теория развития эндометриоза

Наибольшее
распространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза,
впервые предложенная J. F. Sampson в 1921 г. Автор предположил, что
формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса
в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время
менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы ( при
условии проходимости маточных труб ).

Соответственно
занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается
критическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такого
заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические
выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием
полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки.

Значительный
интерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным и
лимфатическим сосудам. Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают одной
из важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального
эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц.

Распространение
жизнеспособных клеток эндометрия по лимфатическим путям — нередкое явление, о
чем свидетельствует достаточно частое обнаружение значительных очагов
эндометриоза в просвете лимфатических сосудов и узлах.

Метапластическая
теория происхождения эндометриоза

Эта теория
отражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предложена Н.Н.
Ивановым ( 1897 ), R. Meyer ( 1903 ).

Сторонники
данной теории считают, что эмбриональные клеточные элементы, асположенные между
зрелыми клетками серозного покрова малого таза, могут трансформироваться в
эпителий маточно-трубного типа.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Виды физиотерапии в гинекологии

Другими словами, очаги эндометриоза могут
возникать из мультипотентных клеток мезотелия брюшины. В возникновении
эндометриоза важное значение имеет так называемый мюллеров потенциал мезотелия,
который связан с понятием о “вторичной мюллеровой системе”, предложенным
Lauchlan.

Автор применил данное понятие для обозначения эпителиальных изменений
мюллерова типа (включая эндометриоидные поражения) за пределами производных
мюллеровой системы, метапластических процессов и доброкачественных пролифераций
(эпителия и мезенхимы), которые можно наблюдать на поверхности яичников или
непосредственно под их поверхностью, в брюшине малого таза, сальнике,
забрюшинных лимфатических узлах и других органах.

Мюллеров
потенциал мезотелия малого таза и прилежащей стромы связывается с их близким
отношением в эмбриональном периоде к мюллеровой системе, которая образуется
путем инвагинации первичного целома.

Внутризародышевая часть первичного целома,
его производные (плевра, перикард, брюшина, поверхностный эпителий яичника) и
мюллерова система (маточные трубы, ело и шейка матки) имеют близкое
эмбриональное происхождение.

Данная точка
зрения о происхождении эндометриоза не получила широкого признания, поскольку
не имеет строгих научных доказательств.

Дизонтогенетическая
(эмбриональная) теория возникновения эндометриоза

Эмбриональная
теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков
мюллеровых протоков и первичной почки. Это предположение было разработано еще в
конце XIX века, его продолжают признавать некоторые современники.

Литература - Гинекология (эндометриоз) - реферат

Гормональные
нарушения и эндометриоз

Данные
литературы свидетельствуют о зависимости развития эндометриоидных структур от
гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов.
Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности
деятельности гипоталамо — гипофизарно — яичниковой системы.

У больных
эндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимурующего ( ФСГ
) и лютеинизирующего ( ЛГ ) гормонов, наблюдается снижение базального уровня
прогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной
функции коры надпочечников.

В ряде работ
отмечено, что синдром неовулировавшего фолликула ( ЛЮФ — синдром ) способствует
возникновению эндометриоза. Так, у женщин с этим синдромом концентрации
17-в-эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости после овуляции были
значительно ниже, чем у здоровых.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Нарушения менструального цикла - медицинский центр «Академия здоровья»

В то же время другие работы указывают на
противоположные гормональные колебания при ЛЮФ — синдроме. Высокий уровень
прогестерона в первые дни менструации рассматривают как фактор, способствующий
выживанию жизнеспособных клеток эндометрия, что подтверждают экспериментальные
данные, полученные на кастрированных животных.

Литература - Гинекология (эндометриоз) - реферат

Так или иначе,
у больных генитальным эндометриозом отмечают высокую частоту ЛЮФ — синдрома при
сохранении внешних параметров овуляторного менструального цикла (двухфазная
базальная температура, достаточный уровень прогестерона в середине лютеиновой
фазы, секреторные изменения эндометрия).

Опосредованную
роль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы.
Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся
модуляторами эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать
прогрессированию нарушений гисто — и органогенеза гормоночувствительных стрктур
и формированию эндометриоза.

При
обследовании больных эндометриозом выявлены и локальные морфологические изменения
яичников, особенно при поражении самих яичников. Показано, что вне зон
эндометриоидного поражения яичники имеют признаки дегенерации яйцеклеток,
кистозной и фиброзной атрезии фолликулов, текаматоза стромы, фолликулярные
кисты.

Однако следует
отметить, что дисфункция системы гипоталамус — гипофиз — яичники, как и другие
нарушения, не может считаться непременным спутником эндометриоза и нередко не
определяется у многих больных.

Иммунологическая
теория происхождения эндометриоза

Нарушение
иммунного гомеостаза при эндометриозе предположили M. Jonesco и C. Popesco в
1975 г. Авторы считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы,
представляют собой аутоантигены.

Пролиферация эндометриоидных клеток в других
тканях возможна в результате повышения уровня эстрогенных гормонов, которые
стимулируют секрецию кортикостероидов. Последние в свою очередь, являясь
депрессантами, подавляют местный клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым
обеспечивая благоприятные условия для инвазии и развития жизнеспособных клеток
эндометрия.

Дальнейшие
исследования позволили обнаружить антиэндометриальные аутоантитела у больных
эндометриозом. Так, были выявлены IgG- и IgA- антитела к яичниковой и
эндометриальной тканям, которые определяли в сыворотке крови, в в секретах
влагалища и шейки матки.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Нарушение микрофлоры влагалища: причины, симптомы, лечение

При изучении
иммунного статуса больных эндометриозом выявлена корреляция между частотой
обнаружения антител и стадией распространения эндометриоза. Многочисленные
исследования достоверно доказывают, что эндометриоз развивается на фоне
нарушенного иммунного равновесия, а именно Т — клеточного иммунодефицита, угнетения
функции Т — супрессоров, активации гиперчувствительности замедленного типа,
снижения активности Т — лимфоцитов при одновременной активации В —
лимфоцитарной системы и снижении функции естественных киллеров ( NK ).

При
эндометриозе также обнаружено врожденное понижение функции иммунной системы —
NK-клеток. Естественная цитотоксичность лимфоцитов обнаружена сравнительно
недавно, в конце 70 -х годов, но уже очень скоро стала ясна огромная важность
этой реакции для поддержания физиологического гомеостаза.

NK — клетки —
эффекторы естественной цитотоксичности — выполняют в организме функцию первой
обороны в системе иммунного надзора. Они непосредственно участвуют в элиминации
трансформированных и опухолевых, вирусинфицированных, измененных другими агентами
клеток.

Подобная
ведущая роль NK- клеток определенно указывает на то, что именно дефицит
активности этих клеток может определить имплантацию и развитие заносимых в
брюшную полость частиц эндометрия. В свою очередь развитие очагов эндометриоза
повышает выработку иммуносупрессивных агентов, которые определяют дальнейшее
понижение активности NK — клеток, ухудшение иммунного контроля и
прогрессирование эндометриоза.

Таким образом,
у больных с эндометриоидными поражениями наблюдаются общие признаки иммунодефицита
и аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые создают
условия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их
нормальной локализации.