Нейроэндокринные синдромы в акушерстве и гинекологии

Плазмаферез в комплексном лечении синдрома гиперстимуляции яичников

Одной из основных проблем современной медицины являются побочные реакции различной степени тяжести в ответ на проводимое лечение. К таким состояниям относится синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ), нередко развивающийся при индукции овуляции (ИО).

ИО — широко распространенное сегодня лечебное воздействие, применяемое для достижения беременности при бесплодии, обусловленном нарушениями процессов овуляции, а также в программе экстракорпорального оплодотворения — ЭКО.

СГЯ — это патологический симптомокомплекс, характеризующийся значительным увеличением яичников со множеством кист в них, иногда разрывом их и кровотечением, наличием выпота в брюшной и плевральной полостях, гиповолемией, гемоконцентрацией, гиперкоагуляцией, тромбоэмболией магистральных сосудов, развитием электролитного дисбаланса, изменением почечной перфузии.

Впервые о возникновении СГЯ со значительным увеличением яичников на фоне проводимого лечения гонадотропинами сообщил J. Ridberg в 1942 г. В 1961 г. в научной литературе были описаны три случая летального исхода от внутрибрюшного кровотечения при разрыве яичников и анурии на фоне развития СГЯ. В 1962 г. A. Southan и N.

Ivanovsky впервые описали тяжелую форму СГЯ на фоне лечения кломифеном. В 1965 г. М. Moses сообщил о смерти больной с СГЯ от тромбоэмболии. В 1970 г. М. Roland описал развитие СГЯ при применении комбинированной схемы ИО гонадотропинами и кломифеном.

К настоящему времени в литературе имеются сообщения о развитии СГЯ при использовании практически всех известных гормональных индукторов овуляции: препаратов группы кломифена, гонадотропинов, агонистов гонадолиберина.

Частота СГЯ, по данным литературы, колеблется от 2,5% до 44%. Частота легких форм СГЯ составляет 8—23%, средних — 0,05—7, тяжелых — 0,08—10%. Столь значительные расхождения в оценках частоты связаны с использованием авторами разных критериев для диагностики этого осложнения, средств и методик ИО, качеством профилактических мероприятий, неоднородностью групп больных.

Определяется прямая зависимость частоты и степени тяжести СГЯ от применяемой схемы НО: наименьший риск возникновения СГЯ наблюдается при пульсирующем введении РГЛГ, наибольший — при использовании препаратов а-ГнРГ для предварительной десенситизации репродуктивной системы.

I. Легкая1) Абдоминальный дискомфорт
2) (1) тошнота, рвота, диаррея Увеличение яичников более 5—12 см

II. Средняя3) I ультразвуковая диагностика асцита

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Артроз реберно-позвоночных суставов: лечение артроза грудного отдела, реберно-поперечных суставов и сочленений

III. Тяжелая4) II клинически установленный асцит и/или гидрото ракс, затрудненное дыхание
5) II изменение реологических свойств крови, объема, концентрации, гиперкоагуляция, изменение почечной перфузии.

D. Navot и соавт. выделили критическую форму СГЯ.

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о патогенезе СГЯ. Большинство исследователей выделяют следующие этапы формирования СГЯ:
1. Увеличение яичников, формирование различных кист в них.
2.

Перераспределение жидкости из интраваскулярного пространства вследствие увеличения сосудистой проницаемости, что сопровождается гиповолемией, гемоконцентрацией, гиперкоагуляцией, в результате чего развивается асцит, гидроторакс, гидроперикард, возможно возникновение тромбоэмболии магистральных сосудов.

В формировании СГЯ большое значение имеет образование отека — избыточного накопления жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

В механизме развития отека играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического, особенно коллоидно-осмотического (онкотического) давления, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Т.

Engel (1972) предложил рабочую схему патогенеза СГЯ: быстрая фильтрация жидкой части крови приводит к гиповолемии и гемоконцентрации. Гиповолемия, в свою очередь, вызывает снижение почечной перфузии, что способствует вторичному возникновению олигурии, нарушению электролитного баланса, гиперкалиемии и азотемии.

Повышенная проницаемость и склонность тканей к отеку ведет к увеличению яичников с последующим образованием асцита, гидроторакса и др. Гиповолемия клинически проявляется гипотензией, тахикардией, увеличением гематокрита, гиперкоагуляцией; олигурия и азотемия в тяжелых случаях могут проявляться симптомами уремии.

Причина изменений проницаемости сосудистой стенки до сих пор окончательно не установлена. Многие авторы указывают на роль повышенной секреции эстрогенов в изменении капиллярной проницаемости, однако в эксперименте не удалось получить СГЯ при введении больших доз эстрогенов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Бурсит плечевого сустава - симптомы и лечение. Субакромиальный и подклювовидный бурсит

В литературе существуют противоречивые сообщения о роли гистамина, серотонина и простагландинов в патогенезе СГЯ. Ряд научных работ посвящен подъему уровня пролактина, прогестерона, тестостерона и их влиянию на развитие СГЯ.

В последние годы особое внимание уделяется концепции, согласно которой активация ренин-ангиотензи-новой системы является одним из основных звеньев патогенеза СГЯ. Известно, что ангиотензины, в особенности ангиотензин II, активизируют вазоконстрикцию, повышают посткапиллярное сопротивление, биосинтез альдостерона и простагландинов, участвуют в стероидогенезе, усиливают проницаемость сосудов и неоваскуляризацию.

Выдвинута гипотеза об участии яичниковой иммунной системы в индукции СГЯ. Предположения основываются на полученных in vitro данных об участии цитокининов (интерлейкинов 1 и 6) в стероидогенезе, пролиферации и лютеинезации гранулезных клеток, неоваскуляризации развивающихся фолликулов.

Патогенез синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ)
Патогенез синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ)

Патологоанатомические изменения при СГЯ характеризуются значительным увеличением яичников, множеством фолликулярных и текалютеиновых кист, отеком стромы. Кисты заполнены прозрачным или геморрагическим содержимым.

При микроскопическом исследовании ткани яичников находят множественные лютеиновые кисты с геморрагической инфильтрацией, лютеинизацию фолликулярных кист, некроз коркового вещества, отек стромы с множественными кровоизлияниями.

Для определения степени тяжести развившегося СГЯ следует учитывать совокупность клинических и лабораторных данных. Некоторые авторы выделяют субклиническую форму СГЯ на основании выявления высокого уровня эстрадиола в крови и наличия персистирующих овариальных кист без клинических проявлений СГЯ.

Легкая степень тяжести СГЯ характеризуется увеличением размеров яичников до 6 см с множеством фолликулов и кистозных образований, абдоминальным дискомфортом, иногда тошнотой, рвотой, диареей, метеоризмом.

Средняя степень СГЯ характеризуется увеличением размеров яичников до 6—12 см с множеством кист и отеком стромы. Отмечается вздутие живота, боли, метеоризм, при УЗ сканировании определяется свободная жидкость в брюшной полости.

При тяжелой степени СГЯ величина яичников более 12 см с множеством фолликулиновых, лютеиновых и геморрагических кист с отеком стромы. Кроме того, отмечается асцит (до 3—5 л) и/или гидроторакс, затруднение дыхания, тахикардия (частота пульса до 120 уд/мин), снижение артериального давления.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Анализ на цитологию в гинекологии, что это

При лабораторных исследованиях выявляются изменения реологических свойств крови, нарушения водно-электролитного баланса, биохимических показателей крови, увеличение плазменного уровня ренина, альдостерона, эстрадиола, онкомаркера СА-125. При тяжелой степени синдрома возможно возникновение почечной и печеночной недостаточности.

Возникновение напряженного асцита, взрослого респираторного дистресс-синдрома, усиленной гемоконцентрации (гематокрит > 55%), лейкоцитоза (> 25х109/л), тромбоэмболических осложнений рассматривается как критическая форма СГЯ.

Угрожающим состоянием при тяжелой степени СГЯ является развитие взрослого респираторного дистресс-синдрома, развивающегося вследствие сдавления легких в результате образования асцита, больших овариальных кист, гидроторакса и гидроперикарда.

Взрослый респираторный дистресс-синдром представляет собой прогрессирующее осложнение СГЯ с 50% смертностью в течение трех дней. Это состояние может сопровождаться различными патологическими процессами, такими, как шок, сепсис, ДВС-синдром, жировая эмболия и др.

Тромбоэмболические осложнения при СГЯ связаны с нарушением коагуляционных свойств крови. Могут отмечаться нарушения функции печени, болевой синдром, повышение уровня билирубина и печеночных ферментов, однако эти нарушения являются транзиторными и постепенно нормализуются по мере регрессии СГЯ.

В научной литературе описывается возможность развития острой олиго- или анурии при тяжелой форме СГЯ. Такие явления возникают вследствие максимальной стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и почечных концентрирующих механизмов в связи с экстраваскулярным переполнением и истощением интраваскулярного объема. В крови отмечается повышение уровней мочевины и креатинина.

В редких случаях при СГЯ наблюдается разрыв кист яичников с внутрибрюшным кровотечением.

Клиническая картина СГЯ развивается в течение 1—2 сут — от появления симптомов дискомфорта в брюшной полости до самых тяжелых проявлений. Если беременность не наступает, то симптоматика регрессирует довольно быстро, в течение 1—3 недель при СГЯ легкой и средней степени тяжести и до 3 месяцев при тяжелой степени синдрома.