Нейродистрофия это

1. Физические.

— Механические
воздействия обуславливают нарушение
структуры плазмолеммы и мембран
субклеточных образований;

— колебания температуры.
Повышение температуры может привести
в денатурации белка, нуклеиновых кислот,
декомпозиции липопротеидных комплексов,
повышению проницаемости клеточных
мембран. Снижение температуры может
вызвать существенные замедление или
необратимое прекращение реакций обмена
во внутриклеточной жидкости и разрыв
мембран.

— изменения
осмотического давления. Его повышение
сопровождается набуханием клетки,
растяжением ее мембраны вплоть до
разрыва. Снижение осмотического давления
ведет к потере жидкости, сморщиванию и
нередко к гибели клетки.

— воздействие
ионизирующей радиации обуславливает
образование свободных радикалов и
активацию перекисных свободнорадикальных
процессов, продукты которых повреждают
мембраны и денатурируют ферменты клеток.

Причины, симптомы и лечение синдрома Зудека

Синдром Зудека (Morbus Sudeck) иначе называют атрофией или альгонейродистрофией.

Под этим заболеванием подразумевают болевые ощущения, которые развиваются в результате травмирования верхних конечностей.

Изредка возникает при перенапряжении.

Возникновение тех или иных симптомов, помимо всего прочего, говорит о стадии развития синдрома Зудека у пациента:

  1. «Красная» — покраснение кожных покровов; возникают болевые ощущения при воздействии холода, при нарушении состояния покоя («глубокие», острые); ночные болезненные ощущения; суставная мобильность узка; отек тестовидной формы, сглаживающий складочки кожи; сама кожа глянцевитая и теплая на ощупь; быстрый рост ногтей; гипертрихоз; гипергидроз.
  2. «Голубая» — в отличие от первой стадии в данном случае кожа, наоборот, бледная и прохладная, но также блестящая; наблюдается потеря суставной подвижности; начало атрофии и фиброза; мягкие ткани начинают сморщиваться.
  3. «Белая» — кожные покровы напряженные, цианотические: конечность не функционирует – следствие атрофии мышц и суставов; сморщивание сухожилий и мягких тканей; отсутствие болевых ощущений; зависимость обострений от погоды.

Для всех этапов развития нейродистрофии характерны нарушения движений, сенсорики и автономных функций.

Исторический экскурс

P.H.M. Sudeck, хирург из Германии, в 1900 году изучил типичные рентген-признаки, характерные ряду воспалительных костных и суставных заболеваний, отличающихся быстротой возникновения костной атрофии.

Зудек дал этому феномену название острой трофоневротической атрофии кости. Оно, по мнению хирурга, и было причиной нарушения вегетативных функций местного порядка. Кроме немецкого доктора данное явление было позже описано и изучено хирургическим врачом Р. Леришем (Франция).

Международная ассоциация изучения боли в 1996 году приняла решение синдром Зудека и порядок аналогичных терминов — каузалгия, посттравматическая дистрофия, синдром «кисть-плечо», рефлекторная симпатическая дистрофия, заместить на наименование CRPS (комплексный регионарный болевой синдром, КРБС).

Симптоматика заболевания

Основные причины возникновения синдрома КРБС:

  • травмированная кость испытала серьезную нагрузку, давление;
  • произошло сдавливание поврежденных материй при неправильном наложении повязки;
  • рубцы, затормаживающие правильное кровообращение;
  • психологическая составляющая – синдром часто возникает у людей, страдающих рядом фобий.

Патогенез

Из-за нарушения сосудистой и нервной регуляции возникает местная дисфункция обмена веществ, заметно проявленное воспаление мягких тканей и кости травмированной конечности. В свою очередь, это вызывает раздражение ноцирецептивных аксонов – получается «замкнутый круг».

Местом поражения, в первую очередь, являются кисть, область предплечья, реже – стопа и голень. Средний возраст пациентов –лет.

Синдром начинает развиваться в период от одного дня до двух месяцев после травмы. При этом степень ее тяжести почти не влияет на степень тяжести течения нейродистрофии.

Этиология

Чаще всего рефлекторная симпатическая дистрофия имеет место быть при неверном лечении после перелома лучевой кости руки и(или) отсутствии навыков реабилитации при травме, неправильном обездвиживании конечности.

Также к формированию нейродистрофического синдрома ведут и болезненные процедуры при терапии пациента, некачественные повязки, допущение вероятности появления отека, преждевременная активность после травмы.

Очень большая вероятность проявления синдрома при проведении горячих лечебных процедур, грубого массажа, резких движений.

На правах рукописи

КАЧУР ЕЛИЗАВЕТА ИСААКОВНА

влияние нервной системы на обмен веществ

Посттравматический нейродистрофический синдром верхней и нижней конечностей (патогенез, клиника, лечение).

Специальность 14.00.22 — травматология и ортопедия.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Работа выполнена и Московском центре реабилитации больных и инвалидов на базе городской больницы № 10.

Научный руково;цпсль доктор медицинских наук Ланда В.А.

Нейродистрофия это

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лнрцман В.М.; доктор медицинских наук Сувалян А.Г.

Ведущая организация — Российская медицинская академия последипломного образования.

в 14.00 часои на заседании диссер К084.02.01)

Московского областного научно-исследовательского клинического института имени М.Ф.Владнмнрского. Адрес:, Москва, ул. Щепкина, 61/2, корп. 15.

Защита диссертации состоится

С диссерчацией можно ознакомиться и библиотеке МОНИКИ им. В.Ф.Владимирского.

диссертационного совет К084.02.01 -доктор медицинских наук, профессор

Светлой памяти моих родителей Фаины Львовны и Исаака Петровича Качур, одобривишх выбор профессии врача.

Профессору Елене Гавриловне Локшиной -моему первому учителю с благодарностью и уважением.

Посттравматический нейродистрофический синдром /ПТНДС/ известен также как атрофия или дистрофия Зудека, синдром Зу-дека, атрофия кости и мягких тканей, трофо-невротический остео-пороз, малая каузальгия, неврогенная посттравматическая атрофия костей кисти и стопы, рефлекторная альгодистрофия, рефлекторная посттравматическая дистрофия руки, ноги и др. /Г.И.

Турнер 1925, 1931, 1934; В.Ю. Пык 1963, 1965; В.А. Штурм 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.А. Селиванов 1965; Д.И. Цаплин 1970; Г.Д. Рохлин 1971; В.Ф. Павлов 1973, 1979; М.И. Малова, J1.T. Шляхова, М.С. Пилевская 1977; Д.М.

Гогуадзе 1982; И.А. Битюгов, В.В. Ко-тенко 1980, 1982; C.B. Быков; 1988; В.А. Мовчан 1988; Man С. 1947; Breinfelder H. 1960; Blanth W. 1961; Lauvorits I. 1965; Edyed B. et ail 1967; Zimmerli W. 1969; Einsinger Z.B. 1973; Ehlert H. 1974 Basle H.F. et ail 1982; Linson N. et ail 1983; Walton T.A. 1983; Atkins R.W. 1990/.

Эта патология в течение полутора веков привлекает к себе внимание многих ученых и практических врачей. Однако, несмотря на многолетнее изучение ПТНДС, актуальность дальнейших исследований этиологии, патогенеза, клиники и лечения данного состояния сохраняется.

Одной из причин необходимости дальнейшего изучения этой проблемы является частота возникновения ПТНДС. Данные различных авторов по этому поводу весьма противоречивы. По их мнению, это состояние наблюдается от 0,3% до 31,8% случаев при травме конечностей /И.А. Тютюник 1961; Л.Е.

При ПТНДС исход травм существенно осложняется, функциональный результат ухудшается, а сроки нетрудоспособности увеличиваются.

Типовые расстройства в постсинаптических структурах

В ряде случаев наступает стойкая инвалидность /Т.Н. Лирман, и др. 1973; И .А. Битюгов, В.В. Котенко 1980; Н.К. Терновой и Н.М. Зазирный 1989; СаШй А 1961/.

Предрасполагающими моментами к развитию ПТНДС являются тяжесть травмы, лабильность вегетативной нервной системы, патология висцеральных органов, остеохондроз соответствующих отделов позвоночника, инволютивные процессы.

Согласно современным воззрениям в основе патогенеза данного процесса лежит нарушение микроциркуляции конечности рефлекторного характера, но они не дают комплексного представления о механизме его развития и наступающих функциональных нарушениях.

Одним из компонентов ПТНДС являются изменения костей, что проявляется наличием пятнистого остеопороза дистальных отделов конечности /Г.И. Турнер 1934; В.Л. Латыпов 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.П. Селиванов 1965; В.Ф. Павлов и др. 1979 /.

В значительной степени это может быть обусловлено сдвигами в метаболизме кальция.

Ряд авторов считает, что в патогенезе ПТНДС определенную роль имеет внутрисосудистое тромбообразование / В.А. Штурм 1963; Н.К .Терновой, И.М. Зазирный-1969; В.Ф. Павлов 1979 и др/. Однако в современной литературе эти вопросы освещены недостаточно.

Анализ литературных данных убеждает в отсутствии четко сформулированных положений о профилактике, ранней диагностике и комплексной восстановительной терапии, позволяющей воздействовать на все звенья патогенетической цепи с целью купирования болевого синдрома, устранения трофических нарушений, восстановления в достаточном объёме движений в суставах конечностей.

Отсутствие ясности в вопросах патогенеза, частота возникновения ПТНДС, большое количество неблагоприятных исходов лечения делает необходимым дальнейшее изучение различных аспектов возникновения и развития этого состояния.

Так, сведения литературы о наличии сосудистых изменений, выраженного остеопороза, большое разнообразие приемов лечения, порой достаточно сложных, но малоэффективных, привели к необходимости выполнения данной работы.

Целью настоящего исследования является улучшение результатов комплексного восстановительного лечения больных с травмами конечностей, осложненными посттравматическим нейродистрофи-ческим синдромом.

1. Изучить нейрососудистые изменения в динамике на различных этапах патологического состояния;

Нейродистрофия это

2. Выяснить изменения содержания кальция в сыворотке крови в зависимости от фазы заболевания и возможность связи этих показателей с тяжестью процесса;

3. Изучить состояние ряда показателей свёртывающей системы крови на этапах развития ПТНДС и их изменения в связи с динамикой заболевания;

4. Выявить возможную роль периферической нервной системы в развитии ПТНДС;

5. Разработать патогенетически обоснованную систему лечения этих больных.

Для решения поставленных задач проводилось клиническое, рентгенологтческое, лабораторное и функционально-диагностическое обследование больных.

С целью изучения кальциевого обмена определялось содержание кальция в сыворотке крови, а состояния свертывающей системы крови — содержание фибриногена в сыворотке крови, время свертывания и кровотечения.

Нейродистрофия это

Для изучения развившихся изменений регионарной гемодинамики и уточнения трофических и термодинамических нарушений использованы реовазография, электромиография, термография.

1. Одним из моментов в патогенезе развития ПТНДС являются нейрососудистые изменения повреждённой конечности, ведущие к выраженным трофическим нарушениям;

2. Установлена корреляция между степенью клинических проявлений заболевания и нейрососудистыми нарушениями;

3. Изменения содержания кальция в сыворотке крови, а также некоторые изменения свёртывающей системы крови, обнаружен-

4. Обоснована необходимость проведения дифференцированного восстановительного лечения в зависимости от фазы патологического процесса.

1. На основании клинико-лабораторных данных и результатов функциональных методов уточнены фазы заболевания.

2. Разработана патогенетически обоснованная методика комплексного восстановительного лечения постгравматического нейро-дистрофического синдрома.

3. Обоснована необходимость дифференциального проведения различных комплексов восстановительного лечения в зависимости от фазы дистрофического процесса.

Таким образом, актуальность дальнейшего изучения вопросов этиологии, патогенеза, клиники и лечения ПТНДС сохраняется в связи с частотой его возникновения, с невозможностью в ряде случаев полного восстановления функции конечности и угрозой развития стойкой инвалидности.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, списка литературы, состоящего из 200 отечественных и 99 иностранных источников.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, включая 22 таблицы, 19 рисунков.

В работе обобщены результаты обследования и лечения 135 больных с посттравматическим нейродистрофическим синдромом верхней и нижней конечностей во II и III фазах заболевания.

Все больные находились на лечении с 1990 по 1995 годы в Московском центре реабилитации больных и инвалидов на базе городской больницы № 10.

В процессе изучения был применен метод клинического обследования в сочетании с рентгенологическими, лабораторными и инструментальными методами исследования /реовазография, электромиография и термография/.

Данные подвергались статистической обработке с использованием математико-статисгических методов.

Результаты лечения больных изучались путем анкетирования.

В анкете учитывались возраст, пол, диагноз, анамнез, дащные клинического, рентгенологического, лабораторного и инструментального обследования.

Общие механизмы повреждения клеток

  1. Расстройство
    процессов энергетического обеспечения
    клеток.

    1. Снижение интенсивности
      процессов ресинтеза АТФ;

    2. Нарушение транспорта
      АТФ;

    3. Нарушение
      использования энергии АТФ;

  2. Повреждение мембран
    и ферментов клеток.

    1. Интенсификация
      свободнорадикальных реакций и
      свободнорадикального перекисного
      окисления липидов (СПОЛ);

    2. Активация гидролаз
      (лизосомальных, мембраносвязанных,
      свободных);

    3. Внедрение амфифильных
      соединений в липидную фазу мембран и
      их детергентное действие;

    4. Перерастяжение и
      разрыв мембран набухших клеток и их
      органелл;

    5. Торможение процессов
      ресинтеза поврежденных компонентов
      мембран и (или) синтеза их заново;

  3. Дисбаланс ионов и
    жидкости.

    1. Изменение соотношения
      отдельных ионов в гиалоплазме;

    2. Изменения
      трансмембранного соотношения ионов;

    3. Гипер- и гипогидратация;

  4. Нарушение генетической
    программы клеток или механизмов ее
    реализации.

    1. Нарушение генетической
      программы.

      1. Изменение
        биохимической структуры генов;

      2. Дерепрессия
        патогенных генов;

      3. Репрессия
        “жизненноважных” генов;

      4. Внедрение в геном
        чужеродной ДНК с патогенными свойствами;

    2. Нарушение механизмов
      реализации генетической программы.

      1. Расстройства
        митоза:

        1. повреждение
          хромосом;

        2. повреждение
          структур, обеспечивающих течение
          митоза;

        3. нарушение цитотомии.

      2. Нарушение мейоза.

  5. Расстройство
    механизмов регуляции функций клеток.

    1. Нарушение рецепции
      регуляторных воздействий.

    2. Нарушение образования
      вторичных посредников (цАМФ, цГМФ)

    3. Нарушение на уровне
      метаболических реакций.

1. Нарушение
энергетического обеспечения процессов,
протекающих в клетках может происходить
на этапах синтеза АТФ, транспорта и
утилизации его энергии.

Синтез АТФ может
быть нарушен в результате дефицита
кислорода, субстратов метаболизма,
снижения активности ферментов тканевого
дыхания и окислительного фосфорилирования,
гликолиза, повреждения и разрушения
митохондрий.

Известно, что доставка
энергии АТФ к эфферентным структурам
осуществляется с помощью ферментных
систем: АДФ-АТФ-транслоказы
(адениннуклеотидтрансферазы) и
креатинфосфокиназы (КФК).
Адениннуклеотидтрансфераза обеспечивает
транспорт энергии макроэргических
фосфатной связи АТФ из матрикса
митохондрий через их внутреннюю мембрану,
а КФК переносится далее на креатин с
образованием креатинфосфата, который
поступает в цитозоль.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Лечение остеопороза кистей рук народные средства -

КФК эффекторных
клеточных структур транспортирует
фосфатную группу креатинфосфата на АДФ
с образованием АТФ, который и используется
в процессах жизнедеятельности. Указанные
ферментные системы транспорта энергии
также могут быть повреждены различными
патогенными агентами, в связи с чем на
фоне высокого содержания АТФ в клетке
может развиться его дефицит в
энергорасходующих структурах.

Нарушение
энергообеспечения клеток и расстройство
их жизнедеятельности может развиться
в условиях достаточной продукции и
нормального транспорта энергии АТФ.
Это может быть результатом повреждения
ферментных механизмов утилизации
энергии, главным образом за счет снижения
активности АТФ-аз (АТФ-азы актомиозина,
K -Na -зависимой
АТФ-азы плазмолеммы, Mg2 -зависимой
АТФ-азы “кальциевой помпы”
саркоплазматического ретикулума и др.)

2. Повреждение
мембрагн и ферментов играет существенную
роль в нарушении жизнедеятельности
клетки. Одной из важнейших причин таких
изменений являются свободно-радикальные
реакции (СРР) и перекисное окисление
липидов (ПОЛ).

Эти реакции протекают в
клетках и в норме, являясь необходимым
звеном таких жизненноважных процессов,
как транспорт электронов в цепи
дыхательных ферментов, синтез
простагландинов и лейкотриенов,
пролиферация и созревание клеток,
фагоцитоз, метаболизм катехоламинов.

Интенсивность ПОЛ
регулируется соотношение факторов,
активирующих (прооксиданты) и ингибирующих
(антиоксиданты) этот процесс. К числу
наиболее активных прооксидантов
относятся легко окисляющиеся соединения,
индуцирующие свободные радикалы, в
частности, нафтохиноны, витамины А и Д,
восстановители — НАДФН2, НАДН2, липоевая
кислота, продукты метаболизма
простагландинов и катехоламинов.

супероксидного радикала
кислорода (О2-),
гидроксильного радикала (ОН-), перекиси
водорода (Н2О2),
которые взаимодействуют с различными
компонентами структур клеток, главным
образом с липидами, белками и нуклеиновыми
кислотами.

В результате образуются
активные радикалы, в частности липидов,
а также их перекиси. Реакция может
приобрести цепной “лавинообразный”
характер. Однако, в клетках действуют
факторы, ограничивающие свободнорадикальные
и перекисные реакции, т.е.

ЗВЕНЬЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ
СИСТЕМЫ И ЕЕ НЕКОТОРЫЕ ФАКТОРЫ

Звенья
антиоксидантной системы

Факторы

Механизмы
действия

1.
“антикислородное”

ретинол,
каротиноиды, рибофлавин

уменьшение
содержания О2
в клетке путем активации его утилизации,
повышения сопряжение процессов
окисления и фосфорилирования

2.
“антирадикальное”

супероксиддисмутаза,
токоферолы, маннитол

перевод
активных радикалов в “нерадикальные”
соединения, “гашение” свободных
радикалов органическими соединениями

3.
“антиперекисное”

глутатионпероксидаза,
каталаза, серотонин

инактивация
гидроперекисей липидов.

1) изменение
физико-химических свойств липидов
мембран, что обуславливает нарушение
конформации их липопротеидных комплексов
и соответственно снижение активности
ферментных систем, обеспечивающих
рецепцию гуморальных воздействий,
трансмембранный перенос ионов и молекул,
структурную целостность мембран;

2) изменение
физико-химических свойств белковых
мицелл, выполняющих структурную и
ферментативную функции в клетке; 3)
образование структурных дефектов в
мембране — простейших каналов (кластеров)
вследствие внедрения в них продуктов
ПОЛ.

Так накопление липидных гидроперекисей
в мембране приводит к их объединению в
мицеллы, создающие трансмембранные
каналы проницаемости, по которым возможен
неконтролируемый ток катионов и молекул
в клетку и из нее, что сопровождается
нарушением процессов возбудимости,
генерации регулирующих воздействий,
межклеточного взаимодействия и др.
вплоть до фрагментации мембраны и гибели
клетки.

липазами,
фосфолипазами, протеазами. Под действием
различных патогенных факторов их
активность или содержание в гиалоплазме
может резко возрасти (например: вследствие
ацидоза, способствующего повышению
проницаемости лизосомальных мембран).

В результате этого глицерофосфолипиды
и белки мембран, а также ферменты клеток
подвергаются интенсивному гидролизу.
Это сопровождается значительным
повышением проницаемости мембран и
снижением кинетических свойств ферментов.

В результате действия
гидролаз (главным образом липаз и
фосфолипаз) в клетке накапливаются
свободные жирные кислоты и лизофосфолипиды,
в частности, глицерофосфолипиды:
фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины,
фосфатидилсерины.

Эти амфифильные
соединения способны проникать и
фиксироваться как в гидрофобной, так и
в гидрофильной средах мембран. Внедряясь
в биомембраны, они изменяют нормальную
структуру липопротеиновых комплексов,
увеличивают проницаемость, а также
меняют конфигурацию мембран в связи с
“клинообразной” формой липидных
молекул.

Нейродистрофия это

3. Дисбаланс ионов
и жидкости в клетке.

Нарушение
трансмембранного распределения и
внутриклеточного содержания и соотношения
различных ионов развивается вследствие
или одновременно с расстройствами
энергетического обмена и сочетается с
признаками повреждения мембран и
ферментов клеток.

Как правило, дисбаланс
ионов проявляется накоплением в клетке
натрия и потерей калия вследствие
нарушения работы K,Na-зависмой АТФ-азы
плазмолеммы, увеличением содержания
кальция, в частности, в результате
расстройства функционирования
натрий-кальциевого ионообменного
механизма клеточной мембраны, который
обеспечивает обмен двух ионов натрия,
входящих в клетку, на один ион кальция,
выходящий из нее.

Увеличение внутриклеточного
содержания Na , конкурирующего с Са2 за
общий переносчик, препятствует выходу
кальция из клетки. Нарушение трансмембранного
распределения катионов сопровождается
также изменением содержания в клетке
анионов Cl-,
НCО3-
и др.

Следствием дисбаланса
ионов является изменение мембранного
потенциала покоя действия, а также
нарушение проведения импульса возбуждения.
Нарушение внутриклеточного содержания
ионов обуславливает изменение объема
клеток вследствие дисбаланса жидкостей.

Он проявляется либо гипергидратацией
(отеками), либо гипогидратацией (уменьшение
содержания жидкости) клетки. Так,
повышение содержания ионов натрия и
кальция в поврежденных клетках
сопровождается увеличением в них
осмотического давления, что приводит
к накоплению в них воды.

Клетки набухают,
объем их увеличивается, что сопровождается
растяжением и нередко микроразрывами
цитолеммы и мембран органелл. Дегидратация
клеток (например при некоторых инфекционных
заболеваниях, обуславливающих потерю
воды) характеризуется выходом из них
жидкости и растворенных в ней белков и
др.

Гипертензия

дрожание

судороги

функциональное
(стресс, увеличение физической
активности)

органическое

тонические
(атетоз, эпилепсия в фазу, столбняк)

клонические
(тики, эпилепсия во 2-ю фазу. Хорея)

интенционное
(усиливается при движении

паркинсоническое

1. Дистрофия.

Под дистрофией
понимают нарушение обмена веществ в
клетках, сопровождающееся расстройством
функции, пластических процессов, а также
структурными изменениями, ведущими к
нарушению их жизнедеятельности.

— синтез аномальных
веществ в клетке, например
белково-полисахаридного комплекса
амилоида;

— избыточная
трансформация одних соединений в другие,
например жиров в углеводов в белки,
углеводов жиры;

— декомпозиция,
например, белково-липидных комплексов
мембран;

— инфильтрация клеток
и межклеточного вещества органическими
и неорганическими соединениями, например
холестерином и его эфирами стенок
артерий при атеросклерозе.

К числу основных
клеточных дистрофий относятся белковые
(зернистая, гиалиново-капельная,
гидропическая дистрофия), жировые
углеводные и минеральные (кальцинозы,
сидерозы, отложения меди при
гепатоцеребральной дистрофии).

2. Дисплазии

Дисплазии представляют
собой нарушение процессов развития
клеток, проявляющееся стойким изменением
структуры и функции, что ведет к
расстройству их жизнедеятельности.

Причиной дисплазий
является повреждение генома клетки.
Структурными признаками дисплазмий
является изменение величины и формы
клеток, их ядер и других органелл, числа
и строения хромосом. Как правило, клетки
увеличены в размерах, имеют неправильную
форму, соотношение различных органелл
диспропорционально.

Нейродистрофия это

Нередко в таких
клетках обнаруживаются различные
включения, признаки дистрофических
изменений. В качестве примеров дисплазий
клеток можно назвать образование
мегалобластов в костном мозге при
пернициозной анемии, серповидноклеточных
и мишеневидных эритроцитов при патологии
гемоглобина, многоядерных гигантских
клеток с причудливым расположением
хроматина при нейрофиброматозе
Реклинггаузена. Клеточные дисплазии
являются одним из проявлений атипизма
опухолевых клеток.

Диагностические критерии

С целью клинического обследования проводится замер и последующее сравнение температуры пораженной и здоровой конечности, термография, нингидририновое исследование (на потливость).

Рентгенография по фазам:

  1. В первые полмесяца изменения не наблюдаются, далее – отдельные пятна дискретной деминерализации спонгиозы в непосредственной близости от сустава.
  2. Прогрессирование деминерализации, разрушение кортикального слоя.
  3. «Стеклянная кость» — остеопения, утончение кортикального слоя. Рекомендуется проведение КТ или МРТ.

На первой стадии рекомендуется сцинтиграфия в трехфазной технике.

Дифференциальная диагностика необходима со следующими заболеваниями и нарушениями: иммобилизационная остеопения, как причина болей после травмирования конечности, а также воспалительные процессы в мягких и суставных тканях, опухоли, артрозы, некрозы костной ткани, кристалловые артропатии, переломы, причиной которых было перенапряжение.

На фото типичная картина, наблюдаемая на рентгене при синдроме Зудека

Оказание медицинской помощи

Терапии, в основном, поддаются первые две стадии заболевания. Поэтому важно вовремя направиться за помощью к неврологу или травматологу. Лечение синдрома Зудека в основном проводится консервативным методом, в превалирующем количестве случаев без хирургии.

Нейродистрофия это

Начинается терапия с постановки точного диагноза и определения стадии болезни.

Прежде всего назначаются сильнодействующие обезболивающие средства — Анальгин, Брал, Диклофенак, Кетанов, Кеторол, т.к. пациент при заболевании испытывает интенсивные боли даже при самом незначительном движении.

Против альгонейродистрофии борются с помощью сосудорасширяющих, миорелаксантов, витаминов класса В. Активно используется физиотерапия:

  • лазерная терапия;
  • иглоукалывание;
  • криотерапия;
  • ультразвук;
  • интерференц-процедуры;
  • массаж;
  • лечебная физкультура.

Иногда пациенту требуется психологическая помощь и назначение антидепрессантов, нейролептиков.

На последней стадии, характеризующейся прогрессированием остеопороза, цель лечения – замедлить и остановить костное разрушение с помощью препаратов, содержащих магний, кальций и прочие минералы.

К хирургическому вмешательству прибегают только тогда, когда все вышеперечисленные способы не принесли никакой пользы.

На продолжительность лечения напрямую влияет стадия синдрома, возраст больного, степень запущенности состояния. В среднем же оно занимает от 6 до 12 месяцев.

Нейродистрофия это

На правах рукописи

Из них было 49 мужчин и 86 женщин в возрасте от 20 до 90 лет /средний возраст соответственно составлял 49,4 и 51,5 лет/. С последствиями травм верхней конечности было 45 больных /43,3%/, нижней конечности — 90 больных / 66,7% /. II фаза заболевания отмечалась у 75 больных / 55,6% /, III фаза — у 60 больных / 44,4% /.

В 133 случаях развитие нейродистрофического процесса отмечалось у больных с последствиями скелетной травмы, в 2 случаях — с

последствиями травмы мягких тканей. Распределение больных по характеру травмы представлено в таблице I.

Распределение больных по характеру травмы.

Ип/п Характер травмы Количество больных

1 Вывих головки плечевой кости 2

2 Перелом костей предплечья в верхней трети 4

3 Перелом дистального метаэпифиза костей предплечья 35

Нейродистрофия это

4 Ушибленная рана нижней трети предплечья 1

5 Перелом ладьевидной кости кисти 2

7 Перелом шейки бедра 1

8 Перелом бедра в верхней трети 1

9 Перелом бедра в нижней трети — 3

10 Сочетание переломо-вывиха бедра, перелома наружного мыщелка бедра, наружного мыщелка большеберцовой кости 1

11 Сочетание перелома шейки бедра и перелома костей голени в средней трети 1

Нейродистрофия это

12 Перелом костей голени в верхней трети 8

13 Перелом костей голени в средней трети 5

14 Перелом костей голени в нижней трети 17

15 Сочетание перелома бедра в средней трети и перелома костей голени в верхней трети 3

16 Перелом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости 8

17 Перелом дистального метаэпифиза большеберцовой кости 12

18 Сочетание перелома дистального метаэпифиза большеберцовой кости, перелома нижней трети малоберцовой кости, разрыва дистального межберцового синдесмоза 1

19 Перелом лодыжек и заднего края большеберцовой кости с подвывихом / вывихом / стопы кнаружи 22

20 Перелом пяточной кости 3

21 Перелом таранной кости 2

22 Переломо-вывих в суставе Лисфранка 1

23 Повреждение связочного аппарата голеностопного сустава 1

Наиболее многочисленными были группы больных с переломом дистального метаэпифиза костей предплечья / 35 больных / и с переломом лодыжек и заднего края большеберцовой кости с вывихом / подвывихом / стопы кнаружи / 22 больных /.

1/ так называемое коллатеральное воспаление

И дистрофическая фаза

3/ атрофическая фаза.

I фаза может быть рассмотрена как закономерная ответная реакция на получение травмы — наступает значительно выраженная капиллярная пптеремия в месте повреждения и в соседних участках, сопровождающаяся типичными признаками воспаления.

При перераздражении патологического очага наступает следующая, / II / дистрофическая фаза. В этой фазе отмечается повышение тонуса магистральных сосудов, застойная гиперемия, обусловленная ка-пилляроспазмом, замедленным током крови в сосудах малого калибра, внутрисосудистым тромбообразованием.

Она характеризуется постепенным уменьшением болевого синдрома, изменением окраски кожи, которая приобретает цианотично-багровый оттенок, выраженным отеком. Ш-я, атрофическая фаза, является результатом длительно текущего дистрофического процесса.

Мягкие ткани / кожа, подкожно-жировая клетчатка, связочно-капсулярный аппарат, мышцы / рубцово изменяются, что кшпшчески проявляется их атрофией, формированием стойких контрактур суставов. Наряду с этим восстанавливается цвет и температура кожи, исчезает отек, что свидетельствует о постепенной нормализации кровообращения конечности.

Параллельно с изменениями в мягких тканях наблюдается перестройка костной ткани, заключающаяся в понижении или в полном прекращении ассимиляционного процесса, в торможении созидания костной ткани. В этом состоит сущность пятнистого остео-пороза.

Нейродистрофия это

Неврологические нарушения наблюдались в 8,1 % случаев. Они выражались в явлениях раздражения нерва и возникали, вероятно, как вторичные, в результате отека при ПТНДС. Клинически определялось снижение чувствительности в зоне иннервации магистральных нервов верхней и нижней конечностей, в 10 случаях отмечалось снижение чувствительности на верхней и нижней конечности на ограниченных участках, не соответствующих этим зонам. Распределение больных по характеру неврологических нарушений представлено в таблице 2.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Лекарства и мази от боли в спине и пояснице

Неврологические нарушения при ПТНДС.

Nn/n Характер нарушений Количество больных

1 Невропатия локтевого, срединного, лучевого нерва 1

2 Невропатия локтевого нерва 4

3 Невропатия локтевого, срединного нерва 1

4 Невропатия седалищного нерва 1

Нейродистрофия это

5 Невропатия большеберцового нерва 2

6 Невропатия малоберцового нерва 2

По мнению ряда авторов в патогенезе ПТНДС могут существенную роль играть изменения метаболизма кальция / Г.И. Тур-нер 1929, 1931, 1934; В.Л. Латыпов 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.П. Селиванов 1965; В.Ф. Павлов и др. 1979; И.А. Битюгов, В.В.

1963; Н.К. Терновой и И.М. Зазирный 1969; В.Ф. Павлов и др. 1978, 1979/. Однако имеющиеся данные литературы не позволяют получить достаточно четкое представление о происходящих качественных и количественных изменениях этих показателей.

Поэтому в число задач настоящей работы входило изучение сдвигов минерального обмена и основных показателей, позволяющих получить ответ относительно свёртывающей системы крови /время свёртывания, время кровотечения, содержание в крови фибриногена, тромбоцитов/.

Среди больных с ПТНДС во II фазе заболевания всего проведено 59 исследований для определения уровня кальция в сыворотке крови. Оказалось, что у 27 больных показатели наблюдались в пределах нормы, у 8 больных — выше нормы /до 3,3 мМ/л/, у 24 больных — ниже нормы /до 1,3 мМ/л/.

Исследования времени кровотечения проведены в 64 случаях, исследование крови на содержание тромбоцитов и фибриногена в 70 случаях, ни в одном из них отклонений от нормы не выявлено.

Среди больных с III фазой заболевания проведено всего 45 исследований на определение уровня кальция в крови. Показатели в пределах нормы установлены у 19 больных, выше нормы — у 8 больных /до 2,9 мМ/л/, ниже нормы — у 18 больных /до 1,8 мМ/л/.

Нейродистрофия это

Проведённые в 65 случаях исследования времени свёртывания крови показали, что у 45 больных они оставались в пределах нормы, у 20 больных — выше нормы / до 7 мин. 30 сек./. Исследование времени кровотечения, на содержание фибриногена и тромбоцитов проведено в 50 случаях — отклонений от нормы не выявлено.

С целью более детального изучения состояния кровообращения верхней и нижней конечностей, для объективной его оценки в разные фазы заболевания и контроля за эффективностью проводимого лечения мы провели анализ характеристик пульсового кровенаполнения, сосудистого тонуса и венозного оттока по данным реовазографии.

При исследовании верхней конечности изучали кровообращение на уровне предплеяья и кисти, а при исследовании нижней конечности — на уровне голени и стопы, так как эти области в наибольшей степени подвергаются патологическим изменениям.

По данным ряда авторов / В.И. Малова, JI.T. Шляхова, М.С. Пилевская 1977; И.А. Витюгов, В.В. Котенко 1977, 1980, 1982, 1985; C.B. Быков, И.Н. Соловьева, М.И. Новосельцева и др. 1987; Д.И. Иоффе 1989; A.A.

Бурьянов 1900; Weber 1964; Thorban 1965; Schwarz 1967; Ficat et all 1973, 1988/при нейродистрофическом синдроме при реовазографическом исследовании во II фазе заболевания в большенстве случаев наблюдается вазоконстрикция, а в III фазе заболевания — вазодилятация артерий.

При анализе реовазограмм оценивалась крутизна и форма восходящей части основной реографической волны, форма и местоположение вершины, характер и форма нисходящей части волны, что характеризует величину сосудистого тонуса; наличие и выраженность венозной волны, что определяет венозный отток.

Кроме того, рассчитывали относительную величину пульсового кровенаполнения в исследуемом сегменте конечности, что отражала величина реографического индекса.

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.

Избытков или
недостаток гормонов и нейромедиаторов
или их эффектов может быть скомпенсирован
также на уровне вторых посредников —
циклических нуклеотидов. Известно, что
соотношение цАМФ и цГМФ изменяется не
только в результате действия внеклеточных
регуляторных стимулов, но и внутриклеточных
факторов, в частности, фосфодиэстераз
и ионов кальция.

Нарушение реализации
регулирующих влияний на клетку может
компенсироваться и на уровне внутриклеточны
метаболических процессов, поскольку
многие из них протекают на основе
регуляции интенсивности обмена веществ
количеством продукта ферментной реакции
(принцип положительной или отрицательной
обратной связи).

Превентивные мероприятия

Увы, определенных действенных профилактических мероприятий не существует.

Рекомендуется внимательное отношение к повторным травмам, соблюдение рекомендованных сроков фиксации поврежденной конечности, использование физиотерапии на ранних сроках, небольшой уровень нагрузки. При диагностировании типичных симптомов нейродистрофии необходимо как можно скорее обратиться к специалисту.

Нейродистрофия это

В реабилитационный период пациент должен избегать интенсивных тепловых процедуры, грубого массажа.

Лучше всего проводить санаторно-курортное оздоровление с принятием радоновых ванн, занятия лечебной гимнастикой, гравитационную терапию.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

2. Защита мембран и ферментов клеток.

Одним из механизмов
защиты мембран и ферментов клеток
является ограничение свободнорадикальных
и перекисных реакций ферментами
антиоксидантной защиты (супероксидмутазой,
каталазой, глутатионпероксидазой).

Другим механизмом защиты мембран и
энзимов от повреждающего действия, в
частности, ферментов лизосом, может
быть активация буферных систем клетки.
Это обуславливает уменьшение степени
внутриклеточного ацидоза и, как следствие,
избыточной гидролитической активности
лизосомальных ферментов.

Важную роль
в защите мембран и ферментов клеток от
повреждения играют ферменты микросом,
обеспечивающие физико-химическую
трансформацию патогенных агентов путем
их окисления, восстановления,
деметилирования и т.д.

Нейродистрофические синдромы

Посттравматический нейродистрофический синдром — синдром Зудека-Турпера — состояние, которое встречают достаточно часто при травмах конечностей различной тяжести, от ушибов мягких тканей до сложных переломов.

Нейродистрофия это

Его наблюдают гораздо чаще, чем принято считать. Синдром связан с переломами дистального метаэпифиза лучевой кости и переломами лодыжек у более половины больных. Патофизиологическая сущность этого состояния — возникновение регионарной капиллярно-трофической недостаточности.

Различают три фазы развития этого синдрома.

• I фаза — капиллярное воспаление, характерное для острой стадии, капиллярная гиперемия области повреждения и соседних участков сопровождается типичными признаками воспаления. Больного обычно лечит травматолог.

• II фаза — дистрофическая фаза, при которой отмечают повышение тонуса магистральных сосудов, застойную гиперемию, обусловленную спазмом капилляров, замедленным током крови в сосудах малого калибра и внутрисосудистым тромбообразованием.

• III фаза — атрофическая, результат длительно текущего дистрофического процесса. Мягкие ткани (кожа, подкожно-жировая клетчатка, связочно-капсульный аппарат, мышцы) рубцово изменяются, что клинически проявляется их атрофией и формированием стойкой контрактуры.

Рентгенологически отмечают характерный пятнистый остеопороз — следствие нарушения гемодинамики и обменных процессов костной ткани.

Лечение такого больного должно быть комплексным, патогенетически обоснованным, с учетом фазы процесса — медикаментозное лечение, физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛГ, трудотерапия.

Для реабилитационного лечения больной, как правило, поступает во II и III фазе.

Лечебные мероприятия во II фазе направлены на устранение нейрососудистых нарушений и профилактику их последствий — атрофии мышц и формирования контрактуры.

В III фазе основная задача — ликвидация последствий нейрососудистых нарушений предыдущих фаз. Здесь важны нормализация трофики конечности, устранение контрактуры сустава и восстановление силы и тонуса мышц.

Медикаментозное лечение во II фазе — применение одного из спазмолитиков: ксантинола никотинат (теоникол), папаверин, дротаверин; внутривенная капельная инфузия декстрана (реополиглюкин) 400 мл в сочетании с пентоксифиллином (трентал) 4—5 раз с интервалом в 1 нед.

Физиотерапевтическое лечение применяют с учетом стадийности процесса. Во II фазе проводят устранение нейрососудистых нарушений, в III фазе — ликвидацию их последствий.

Во II фазу воздействуют как сегментарно, так и на протяжении всей конечности. Сегментарно применяют синусоидальные модулированные токи на нижний шейный и верхний грудной или поясничный отделы позвоночника.

Эффективна локальная баротерапия поврежденной конечности в режиме 0,05 кГс 5 мин и 0,03 кГс 3 мин (1 сеанс). Продолжительность и число процедур: для верхних конечностей 0,08 кГс 10 мин и 0,04 кГс 4 мин (10 сенасов), для нижних — дополнительно 0,1 кГс К) мин и 0,04 кГс 4 мин (5 сеансов).

Широко применяют электрофорез сосудистых препаратов (аминофиллин, дротаверин, папаверин) по полусегментарному типу, длительность сеанса обычно составляет 20 мин, процедуры проводят ежедневно, курс 3 процедуры.

Широко используют магнитотерапию по типу «бегущая волна» на отток. Для уменьшения болевого синдрома, нормализации периферического кровообращения и стимуляции обменных процессов проводят дарсонвализацию пораженной конечности.

В III фазе основное внимание уделяют устранению контрактуры. Воздействуют на рубцово-измененные мягкие ткани для профилактики гипотрофии мышц и ликвидации имеющихся нарушений. Продолжают лечение биостимуляторами, витаминолечение, при неустраненных неврологических нарушениях назначают неостигмина метилсульфат (прозерин), бендазол (дибазол).

В комплекс лечебных мероприятий входят массаж, ЛГ, механотерапия, ортопедические укладки в крайних положениях, вибротерапия, мануальная терапия. Трудотерапию применяют по мере купирования болевого синдрома, восстанавливают трудовые навыки, в основном для достижения приемлемого уровня движений в суставах верхней конечности, постепенно увеличивая функцию захвата кистью.

Приведенное лечение обычно у всех больных дает положительные результаты — купируется болевой синдром, ликвидируются гемоди-намические и трофические нарушения, восстанавливаются функции поврежденной конечности.

Периартрит плечевого сустава, или плечелопаточный периартрит, развивается вследствие дистрофических изменений в мягких тканях, окружающих сустав. Сильная боль в суставе с возможной ее иррадиацией в шею и руку, усиливающаяся при движении, вынуждает больного избегать движений, что в конечном итоге еще больше усугубляет течение процесса.

Наиболее затруднительны ротационные движения. При отсутствии соответствующего лечения заболевание заканчивается развитием анкилоза сустава. Для лечения периартритов необходимы комбинированные методы воздействия.

Применяют ультразвуковые облучения сустава, озокеритовые или парафиновые аппликации, массаж, в том числе шейно-воротниковой области, лечебную физкультуру, электротерапию (УВЧ или диадинамические токи).

Из медикаментозных средств часто используют средства, влияющие на тканевой обмен (стекловидное тело, цианокобаламин, плазмол, алоэ, фиБС и др.), сосудорасширяющие средства и др. Показаны инъекции анальгетиков, При комбинации с рефлексотерапией возможны два варианта.

Первый вариант — физиотерапевтические процедуры чередуют с иглотерапией через день или два (один день иглоукалывание, а второй — физиотерапия). Второй вариант — проводят курс иглотерапии, а после него — курс физиотерапии.

При периартрите применяют преимущественно тормозные методики рефлексотерапии. В отличие от лечения чисто рефлекторных синдромов шейного остеохондроза при плечелопаточных периартритах наряду с использованием таких же методов основное внимание уделяют больному суставу.

Сустав «обкалывают» со всех сторон, при этом используют как меридианальные (например, (GI15, GI16; TR14, TR15; IG9, IG10; P1, P2 и др.), так и болевые точки (эффективно также введение в болевые точки плазмола по 0,3.

Нейродистрофия это

0,4 мл) Воздействуют также на точки ниже и выше плечевого сустава. Тем самым осуществляется иглорефлексотерапия по методу «малого укола» с той лишь разницей, что в зону боли вводят 3. 4 иглы. На противоположной стороне рекомендуется тонизирование ло-пунктов янских меридианов руки (Gl6, IG7, TR5, TR8).

А. И. Нечушкин при плечелопаточном периартрите рекомендует проводить акупунктурную диагностику с определением ЭКС. В зависимости от этого и проводят лечение, выравнивая электропроводимость. В болевые точки, лежащие на меридиане, ЭКС которого ниже по сравнению с симметричным, вводят иглы, на них подают ток отрицательной полярности. В ло-пункт симметричного канала вводят иглу, через которую подают ток положительной полярности.

Пример: при плечелопаточном периартрите с «поражением» меридиана толстой кишки на больной стороне вводят иглы в точки GI2, GI15 и на них подают ток «—», а на здоровой иглу вводят в точку GI11 и подают ток « ».

Сила тока 1 мкА, воздействие 25. 30 мин. Курс лечения 4. 6 сеансов через день. При появлении боли в области сердца сеанс немедленно прекращают. По такому же принципу на больной стороне можно воздействовать на седативную, а на здоровой — на тонизирующую точку.

При использовании аппарата ПЭП-1 методика меняется с той разницей, что нех1тральный электрод накладывают на больную руку, а на иглы подают ток переменной полярности: «—» — 45 с и « » — 15 с. Время процедуры такое же, сила тока 30. 50 мкА.

J. Nyboiet (1974) при электроакупунктуре плечелопаточных периартритов рекомендует попарно присоединять точки TR6. Gl14 к одному выходу стимулятора, a TR3, GI14 — к другому. При сочетании этого страдания с мышечной слабостью в руке дополнительно включают в рецептуру точки GI11, VB34 и Е32, Е36.

Нейродистрофия это

При плечевом периартрите заслуживает внимания применение ухоиглотерапии. Укалывают чаще всего проекцию точки соответствующего сустава и шейного отдела позвоночного столба. Такая манипуляция значительно уменьшает боль, что позволяет больному заниматься лечебной физкультурой, особенно если вводят микроиглы.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Боли при остеохондрозе грудного отдела позвоночника

Микроиглотерапия периартритов широко нами используется, особенно при амбулаторном лечении. В некоторых случаях мы проводим и корпоральную микроиглотерапию после курса основного лечения, воздействуя при этом на точки преимущественно воротниковой области.

Приводим примерное сочетание точек и схему лечения периартрита плечевого сустава.

Первый сеанс: Е36(2), RP5(2); ухо: точка шэнъ-мэнъ, точка плечевого сустава; раздражение пучком игл по паравертебральным линиям и шейно-воротниковой области.

Второй сеанс: TR5(2), VB41(2); ухо: точка шейного отдела позвоночного столба, точка затылка; утюжащее прогревание больного сустава.

Нейродистрофия это

Третий сеанс: Т14; обкалывание больного сустава (например, слева) — GI15(s), TR15(S), IG9(s), P2(s). TR8(2); справа — второй вариант тонизирующего метода; раздражение пучком игл по тем же зонам, что и в первом сеансе.

Четвертый сеанс: Т20, VB21(2), TR10(2), VB34(2); ухо: точка плечевого сустава, точка плеча, точка ключицы; утюжащее прогревание больного сустава.

Для последующих сеансов подбор точек примерно такой же. Курс лечения обычно составляет 10. 15 сеансов. Лечение через день или еще реже. Всего 3. 5 курсов в чередовании с физиотерапевтическими мероприятиями, лечебная физкультура и др.

3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.

Компенсация дисбаланса
содержания ионов в клетке может быть
достигнута путем активации механизмов
энергетического обеспечения ионных
“насосов”, а также защиты мембран и
ферментов, принимающих участие в
транспорте ионов.

Определенную роль в
снижении степени ионного дисбаланса
имеет действие буферных систем. Активация
внутриклеточных буферных систем
(карбонатной, фосфатной, белковой) может
способствовать восстановлению оптимальных
соотношений ионов К , Na , Ca2 другим путем
уменьшения содержания в клетке ионов
водорода.

6. Снижение функциональной активности клеток.

В результате снижения
функциональной активности клеток
обеспечивается уменьшение расходования
энергии и субстратов, необходимых для
осуществления функции и пластических
процессов. В результате этого степень
и масштаб повреждения клеток при действии
патогенного фактора существенно
снижаются, а после прекращения его
действия отмечается более интенсивное
и полное восстановление клеточных
структур и их функций.

К числу главных
механизмов, обеспечивающих временное
понижение функции клеток, можно отнести
уменьшение эфферентной импульсации от
нервных центров, снижение числа или
чувствительности рецепторов на
поверхности клетки, внутриклеточное
регуляторное подавление метаболических
реакций, репрессию активности отдельных
генов.

Категории

Является логичной суммацией ряда проявлений первых двух синдромов. Хроническое напряжение сухожилий, связок, суставных капсул и поверхностей суставов вследствие перенапряжения мышц и патологических поз в сочетании с вазомоторными нарушениями приводит к развитию в этих маловаскуляризируемых тканях зон дистрофии и дегенерации с микротравматическими изменениями и вторичным асептическим воспалением.

Данные участки называемые нейроостеофиброзом и периартрозом характеризуются спонтанной локальной и отраженной болью. Аналогичный характер изменений определяется и в длительно существующих мышечно-тоничсских зонах — миофиброз.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, длительно» существующие ирритативные патологические процессы в структурах позвоночника могут приводить к появлению рефлекторных самостоятельных, достаточно стойких зкстравертебралъкых симптомов, усложняющих их клиническую картину.

Основой клинических проявлений при этом являются боли и ограничение движений в конечностях, туловище, голове. Нозологический диагноз в этих случаях форматируется как: цервикобрахиоалгия, люмбоишиалгия с обязательной расшифровкой механизма экстравертебральных нарушений и указанием конкретного клинического феномена, на котором будут сконцентрированы лечебные усилия.

Болевой феномен при экстравертебральном синдроме в большинстве случаев является основой клинической симптоматики и для установления его причины крайне важно последовательно определять наличие следующих состояний.

1. Невритическая боль (компрессия сплетения ияи периферического нерва), чаще вследствие туннельных синдромов.

2. Миотоническая, миофибротическая. нейроостеофибротическая боль

3. Вегето-сосудистая боль

4. Рефлекторная дермато-мио-склеротомная боль.

Несомненно, что дифференциальная диагностика между этими состшними предваряется исключением корешкового гснеза боли.

7. Регенерация

Нейродистрофия это

Под эти м процессом
подразумевают возмещение клеток или
их отдельных структур взамен погибших,
поврежденных или закончивших свой
жизненный цикл. Регенерация структур
сопровождается восстановлением их
функций.

Выделяют клеточную и
внутриклеточную формы регенерации.
Первая характеризуется размножением
клеток путем митоза или амитоза. Вторая
— восстановлением органелл клетки вместо
поврежденных или погибших.

Внутриклеточная
регенерация в свою очередь подразделяется
на органоидную и внутриорганоидную.
Под органоидной регенерацией понимают
восстановление и увеличение количества
субклеточных структур, а под —
внутриорганоидной — количества отдельных
их компонентов (увеличение крист в
митохондриях, протяженности
эндоплазматического ретикулума и т.д.).

Патофизиология почек

XVII век — начало
исследования ЖКТ.

1842 г. — Басов —
фистульный метод.

фистулы протоков
слюнных желез

фистулы желудка (с
перевязкой пищевода)

изолированный малый
желудочек с сохраненной иннервацией

фистулы общего
протока поджелудочной железы и холедоха.

недоброкачественная
пища

грубая пища

излишне горячая или
холодная пища

нерегулярное питание

2. Инфекционные
возбудители.

радиация

кислоты, щелочи

4. Злоупотребление
алкоголем и курением.

1. ЖКТ — единое целое,
за счет координирующей роли нервной
системы и эндокринной системы (гастрин,
холецистокинин-панкреозимин и т.д.).

Нейродистрофия это

выделительной

системой крови

рак, желчнокаменная
болезнь чаще у женщин,

рак желудка чаще у
мужчин, у людей с I группой крови чаще
язва желудка.

— функциональных
расстройств

— органических
изменений

— секреция

— моторика

— всасывание

Нейродистрофия это

— воспалительных
процессах в полости рта (стоматит,
гингивит)

— эндогенных
интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.),
носит компенсаторный характер.

1. обезвоживание
организма.

2. воспалительные
изменения кожи в области губ у детей

3. аспирация слюны
у детей, что может привести к асфиксии,
аспирационной пневмонии.

4. Нейтрализация
желудочного сока при заглатывании
слюны, что может нарушить желудочное
пищеварение.

— обезвоживании
организма

— поражении ткани
слюнных желез (паротит)

— нарушении
проходимости протоков слюнных желез

1. Нарушение первичных
механизмов обработки пищи во рту.

2. Нарушение
формирования пищевого комка.

3. Развитие
воспалительных процессов в полости рта
(т.к. в слюне есть бактерицидные вещества).

4. Нарушение
секреторной функции желудка.

— гиперхилия
(увеличение секреции)

Нейродистрофия это

— гипохилия (
уменьшение секреции)

— ахилия (отсутствие
секреции)

— гиперхлоргидрия
(увеличение концентрации соляной кислоты
в желудочном соке).

— гипохлоргидрия
(уменьшение концентрации соляной
кислоты).

-изменение
переваривающей способности желудочного
сока.

— изменение содержания
компонентов желудочного сока.

в результате нарушения
строения слизистой (при атрофическом
гастрите)

при расстройствах
регуляции ЖКТ

стрессах и т.д.

— нервно-рефлекторная

Нейродистрофия это

— гуморальная

— тормозной тип
(уменьшение отделения сока в обе фазы)

— возбудимый тип
(увеличение секреции в обе фазы)

— астенический тип
(увеличение секреции в первую фазу и
резкое уменьшение во вторую фазу)

— инертный (преобладание
секреции желудочного сока во 2-ю фазу)

1. 12-перстная кишка.

А. Нарушение
желчеотделения

— закупорка желчных
протоков

— сдавление их
(опухоль головки поджелудочной железы)

— дискинезия
желчевыводящих путей.

Нейродистрофия это

1. Нарушение
переваривания и всасывания жиров (в
результате недостатке желчных кислот,
которые эмульгируют жиры и активируют
липазу).

2. Уменьшение
перистальтики кишечника.

3. Нарушение всасывания
жирорастворимых витаминов.

4. Активация Гр”-”
микрофлоры кишечника (т.к. желчные
кислоты в норме оказывают бактерицидное
действие).

1. Дуоденит

2. Закупорка или
сдавление протока.

3. Опухоль.

4. Панкреатиты.

5. Аутоиммунные
процессы.

Нарушение переваривания
жиров, белков и углеводов.

а) с нервной системой

б) с эндокринной
системой (надпочечники и гипофизом)

в) с кровеносной
системой

клубочек

капсула

канальцы

Нейродистрофия это

в воротах делится
на радиарные артерии, которые проходят
через пирамиды, в корковом веществе —
дуговые артерии, от которых отходят
приносящие артериолы — клубочки почек.

Венозные сплетения
— междольковые, дуговые, радиарные вены
— v. renalis.

1. Диаметр афферентного
сосуда в 2 раза больше, чем эффекторного
(для поддержания фильтрационного
давления).

2. “Чудесные сети”.

1. Клубочковая
фильтрация (выход жидкой части крови в
капсулу), обусловленная преобладанием
гидродинамического явления над
онкотическим. Чем больше АД и чем меньше
онкотическое давление, тем больше
скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

75 мм рт. ст. —
гидростатическое давление

25-30 мм рт. ст. —
онкотическое давление

разность между ними
-истинное фильтрационное давление (45
мм рт. ст.)

В сутки фильтруется
180 л плазмы (первичная моча).

Регуляция и поддержание
фильтрационного давления осуществляется
путем изменения тонуса и просвета
приводящих и отводящих артериол
(сокращение приводящей — уменьшение
СКФ; т.к. уменьшается кровоснабжение;

Фильтрационное
давление (ФД) зависит от системного АД
(120-130 мм рт. ст.)

Объем и состав
фильтрата зависит от степени проницаемости
капилляров, через которые проникают
вещества с молекулярной массой меньше
70 тыс.

вода

белки (альбумин)

аминокислоты

глюкоза

Нейродистрофия это

мочевая кислота

мочевина

креатинин

хлориды

фосфаты

калий, натрий, Н
и др.

85% воды

80% NaCl

Нейродистрофия это

полностью (100%): белок

аминокислоты

глюкоза

вода

натрий

увеличивается
концентрация мочевины, мочевой кислоты
и др.

формируется конечная
моча

В дистальных канальцах
и собирательных трубочках

азотистые шлаки

чужеродные токсические
вещества (пенициллины, ПАСК, иодистые
соединения)

Сохранение почками
постоянства водно-солевого состава
(осмотического давления в тканях).

Объем конечной мочи
1-1,5 л/сут.

— всегда проницаемы
для воды (постоянная реабсорбция воды)

— связано с реабсорбцией
натрия (осмос)

— вода и натрий
реабсорбируются независимо друг от
друга

— проницаемость для
воды регулируется АДГ (факультативная
реабсорбция).

Степень продукции
АДГ зависит от осмотического давления
в сосудах (плазмы крови) и межтканевой
жидкости; при повышении осмотического
давления усиливается продукция АДГ и
наоборот.

Осмотическое давление
зависит от содержания натрия.

Реабсорбция натрия
с помощью ферментных систем в проксимальных
канальцах — основная масса реабсорбированного
натрия. Регулируется альдостероном,
который усиливает реабсорбцию натрия.
Натрий повышает осмотическое давление.

Выработка альдостерона
регулируется ренином — образуется в
ЮГА, который располагается в стенке
приносящей артериолы в месте входа в
капсулу (ЮГ-клетки).

Macula densa (плотное
пятно) юкстагломерулярные клетки
(ЮГ-клетки) составляют ЮГА почек.

1. Сосудосуживающее

2. Стимулирует
выработку альдостерона

В почках образуются
эритропоэтин и вещества, регулирующие
свертывание крови.

В мозговом веществе
образуются простагландины (PJ медуллины),
регулирующие выделение натрия и воды).

Поражение почек.

Симптомы

1. Мочевые (диуретичекие)

2. Общие

объем выделенной
жидкости

электролитный
баланс

качественный состав
мочи

концентрационная
способность почек

состояние клубочковой
фильтрации и канальцевой реабсорбции

Полиурия

снижение
объема мочи, в основе нарушение
фильтрации или реабсорбции или их
сочетание

Олигоурия


“ —

Анурия


“ —

Никтурия

нарушение
ритма

Поллакурия


“ —

Гипостенурия

нарушение
концентрационной функции почек

Изостенурия


” —

Протеинурия

Цилиндрурия

Гематурия

Лейкоцитурия, пиурия

гипопротеинемия

повышение системного
АД (артериальная гипертензия)

анемия

нарушение
гемокоагуляции

Нейродистрофия это

уремия

Симптомы могут иметь
внепочечное происхождение.

снижение онкотического
давления плазмы

повышение АД

снижение продукции
АДГ

повышение проницаемости
клубочкового фильтра

недостаточная
реабсорбция в канальцах

снижение клубочковой
фильтрации

снижение количества
функционирующих нефронов (КФ)

снижение АД

повышение онкотического
давления плазмы

сильная боль

резкое снижение АД
(шок, коллапс)

Нейродистрофия это

закупорка

сдавление мочевых
путей

гибель большого
количества нефронов

Отношение дневного
к ночному диурезу в норме: 4/1 — 3/1

при застое в почках
— миктурия.

Поллакурия — частое
отделение мочи небольшими порциями при
воспалительных процессах мочевого
пузыря, уретры

Гипостенурия — низкая
плотность мочи (1003-1005, при норме 1015-1025).

изостенурия — низкий
постоянный удельный вес мочи — 1001 снижение
в моче NaCl, КСР, шлаков.

повышение проницаемости
клубочков

повреждение
канальцевого эпителия

гиалиновые

эпителиальные

зернистые

кровяные

Нейродистрофия это

цилиндры — слепки
денатурированного белка.

1. Выделяются в
синапсах

2. Обладают длительным
генерализованным, дистантным эффектом.

1. Рилизинг-факторы
— вещества олиго-, полипептидной природы,
стимулирующие секрецию аденогипофиза
(мембраны) или угнетающие секрецию
аденогипофиза (статины).

Рилизинг-факторы
поступают в портальную систему
аденогипофиза.

2. Окситоцин и
вазопрессин.

Из гипоталамуса в
заднюю долю гипофиза.

3. Эндорфины —
морфиноподобные соединения — фрагменты
аденогипофизотропного гормона (также
поступают в аденогипофиз).

1. Трансаденогипофизарный
путь (через аденогипофиз) — через
периферические эндокринные железы,
зависимые от гипофиза.

2. Парааденогипофизарный
— нейропроводниковый, через нейроны
ствола мозга, спинного мозга и вегетативные
нейроны.

сердечно-сосудистой
системы

ЖКТ

обмена веществ

терморегуляции

нарушаются сон,
бодрствование

нарушается зрение

психика

половые инстинкты

1. Воспринимают
импульсы, поступающие из других отделов
нервной системы.

2. Передают импульсы
в кровь в виде гормонов.

Эндокринные клетки
могут быть разбросаны в различных
неэндокринных органах.

аденогипофизарные
гормоны гипофиза

кринотропные гормоны
гипофиза

адреналин

норадреналин

2. Гормоны-исполнители,
действующие непосредственно на функции
организма.

глюкокортикоиды

катехоламины

они оказывают
пермиссивный эффект — свойство гормонов
поддерживать высокую работоспособность
эффекторных клеток, создавая оптимальные
условия для действия других гормонов.