Послеродовой сепсис — Беременность

Содержание:

Что провоцирует сепсис в послеродовой период

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.

В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.

В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются:

Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.

Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.

Патогенез (что происходит?) во время сепсиса в послеродовом периоде

Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др.

В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия «термостата» для размножения патогенной флоры.

Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную — сепсис.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.

Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека.

Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка.

Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов — цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма.

К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.

Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов.

Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз.

Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.

Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).

В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток — пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300-500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови.

Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль «триггера», провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону — выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации:

a-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, y-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.

Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.

Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде «цитокиновой сети», где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.

Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы — противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, a-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.

Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой — не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.

В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов.

На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.

При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1-2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.

При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1- 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.

Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия — иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.

Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления — гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.

При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты.

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

  • недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);
  • функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);
  • несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

1 Определение

Сепсис – патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Антибактериальная терапия

Правильный выбор антибиотиков является решающим фактором в терапии послеродового сепсиса.

Идентифицировать возбудителя инфекции и назначить эффективный антибиотик можно только через двое суток.

В первые дни проявления сепсиса используется эмпирическая антибактериальная терапия, которая подбирается в соответствии с состоянием всех органов и систем организма (иммунной системы, почек, печени). При терапии сепсиса необходимо использовать не бактериостатические антибиотики, а бактерицидные.

Кроме антибиотиков, необходимо использовать противогрибковые препараты (способные устранять грибки рода Кандида). Родильный сепсис необходимо лечить комплексно, и главное – контролировать работу всех систем и регулировать ее при необходимости.

Антибактериальная терапия

Одновременно с санацией гнойного очага проводят эмпирическую АТ с применением ЛС широкого спектра действия с учетом обсемененности первичного очага инфекции, клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса. ЛС назначают в максимально допустимой терапевтической дозировке.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Лечение грыжи пищевода без операции: методы

После идентификации возбудителя при необходимости проводят коррекцию АТ. Ее продолжают в течение 14—20 дней и заканчивают через 2—3 дня после нормализации температуры тела и лабораторных показателей.

При послеродовой инфекции, обусловленной ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, можно проводить монотерапию антибиотиками суперширокого спектра действия или комплексную АТ цефалоспоринами или ингибиторозащищенными пенициллинами, воздействующими на грамположительную и грамотрицательную микрофлору, в сочетании с метронидазолом или линкозамидами, эффективными в отношении анаэробов.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага инфекции и синдрома ПОН. Определение тяжести этого синдрома основано на оценке количества пораженных органов и степени их функциональных нарушений.

Диагностические критерии сепсиса:

■ при септикопиемии — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического поражения;

■ для септицемии характерны признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, наличие ДВС-синдрома.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз акушерского сепсиса проводят с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом с нарушением уродинамики, общими инфекционными заболеваниями, терапевтическими заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, у родильниц и у женщин после аборта.

Другие методы лечения, применяемые в комплексной терапии сепсиса

Проводимая при сепсисе многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия направлена на устранение гиповолемии, расстройств сердечной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена; коррекцию нарушений водно-электролитного, кислотно-основного состояния и гемостаза; устранение анемии, гипопротеинемии.

Используют декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000, декстран, средняя молекулярная масса 30 000— 45 000, натрия гидрохлорид, гидроксиэтилированный 6—10% крахмал, альбумин 10%, раствор натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат/натрия хлорид/калия хлорид, натрия ацетат/натрия хлорид, 5% раствор декстрозы и т.д.

Для коррекции нарушений в системе гемостаза применяются антикоагулянты (гепарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий, эноксапарин натрий) и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин).

Для повышения иммунитета применяются: ЛС, содержащие экстракты тимуса крупного рогатого скота, иммуноглобулины для в/в введения (иммуноглобулин человека нормальный, иммуноглобулин человека нормальный (IgG IgA IgM), интерферон альфа-2b).

При склонности к развитию артериальной гипотонии показано применение ГКС (преднизолон, гидрокортизон).

В составе комплексной терапии необходимо применять антигистаминные средства: дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин, хифенадин, лоратидин, кетотифен и др.

Для предупреждения развития дисбактериоза необходимо назначать эубиотики: бифидумбактерии, споры бактерий культуры IP 5832, лиофилизированные бактерии Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis v. liberorum, Streptococcus faecium и др.

Общеукрепляющая терапия: полноценное питание с большим содержанием витаминов, витаминотерапия, применение анаболических стероидных гормонов, дополнительное парентеральное питание специальными смесями.

При наличии показаний применяются эфферентные методы лечения.

К каким докторам следует обращаться если у вас сепсис в послеродовой период

Гинеколог Инфекционист

Клинические рекомендации

При синдроме ПОН больные должны быть переведены в отделение интенсивной терапии для обеспечения мониторинга жизненно важных функций организма и проведения адекватного патогенетического лечения.

Основные принципы терапии акушерского сепсиса: санация первичного очага инфекции; одновременно с воздействием на очаг инфекции проводится комплексная антибактериальная (АТ), инфузионно-трансфузионная, детоксикационная, общеукрепляющая, десенсибилизирующая, иммунокорригирующая, симптоматическая, гормональная терапия, коррекция нарушений гемостаза и нарушений функции жизненно важных органов, а также применяются эфферентные методы.

Комбинированная терапия:

Цефотаксим в/в 1—2 г 3 р/сут,

14—20 сут или Цефтазидим в/в 1—2 г 3 р/сут,

14—20 сут или Цефоперазон в/в 1—2 г 2 р/сут,

14—20 сут или Цефтриаксон в/в 1—2 г 2 р/сут,

14—20 сут

Амикацин в/м 15—20 мг/кг/сут в 1—2 введения, 14—20 сут или

Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут, 14—20 сут или

Лабораторные исследования

·Клинический анализ крови.·Биохимический анализ крови.·Гемостазиограмма.·Общий анализ мочи.·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

Лечение сепсиса в послеродовом периоде

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

  • воздействие на очаг инфекции;
  • борьба с инфекцией и интоксикацией;
  • активизация защитных сил организма;
  • нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка «не перенесет операцию».

Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости.

Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.

Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.

Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.

Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.

В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):

  • цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;
  • цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

Альтернативными средствами могут быть:

Монотерапия меропенемами:

  • меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;
  • тиенам по 1 г 3 раза в день.

Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

  • ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в день;
  • метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

  • цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;
  • гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7-10 дней с последующей сменой препаратов.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coliи протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка.

Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200-400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).

Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.

Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.

Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2-2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.

При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное количество должно в среднем превышать количество выделенной мочи на 1 л.

В рамках инфузионной терапии проводят гемодилюцию при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2:1 в 1-ю неделю, 1:1-во 2-ю неделю и 1:1,5 -на 3-й неделе. С этой целью используют реополиглюкин, гемодез, желатиноль, растворы глюкозы и гидроксиэтилированного крахмала.

При значительных нарушениях электролитного баланса на фоне тяжелого сепсиса с длительным течением необходимо дополнительное введение растворов хлорида калия в концентрации, не превышающей 1 %.

Для устранения гипопротеинемии внутривенно вводят 5-20 % раствор альбумина в суточной дозе до 300 мл, плазму до 300 мл в сутки, а также другие белковые растворы.

Кислотно-основное состояние следует корригировать при возникновении метаболического ацидоза, свидетельствующего об истощении буферных систем крови.

Введение белковых растворов и растворов калия способствует устранению тканевого ацидоза. При возникновении резких сдвигов в сторону плазменного ацидоза следует вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия.

Сепсис приводит к резкой потере энергетических ресурсов организма, что проявляется снижением количества общих липидов, холестерина, незаменимых жирных кислот и резким увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот.

Введение белков и компонентов крови в некоторой степени повышают энергетические ресурсы организма, но, как правило, этого бывает недостаточно. Для немедленного пополнения энергетических запасов используют растворы глюкозы, так как углеводы являются непосредственными и быстро реализующимися энергетическими субстанциями.

При сепсисе существенно изменяются реологические свойства крови. Изменение вязкости, агрегации эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов наряду с диспротеинемией приводит к нарушению системы гемостаза.

Обязательным компонентом комплексной терапии сепсиса является применение десенсибилизирующих антигистаминных препаратов.

Результативность антибактериальной терапии увеличивается при ее сочетании с назначением средств, повышающих иммунологическую реактивность организма. С целью активации специфического иммунитета показано внутривенное введение антистафилококковой плазмы по 100- 150 мл в день 3-4 раза с интервалом 2-3 дня, а также антистафилококкового гамма-глобулина по 125 АЕ в сутки ежедневно в течение 7- 10 дней.

В результате септического процесса нарушается функция коркового вещества надпочечников, что требует корригирующей терапии глюкокортикостероидами, что способствует также и профилактике аллергических реакций и инфекционно-токсического шока.

Неотъемлемым компонентом комплексной терапии при сепсисе является устранение иммунных нарушений.

Для проведения заместительной пассивной иммунотерапии наряду со свежезамороженной плазмой используют гипериммунную антистафилококковую плазму, иммуноглобулины для внутривенного введения — интраглобин, октагам, сандоглобулин, пентаглобин.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Боли и осложнения артроскопии коленного сустава: симптомы и лечение

Особого внимания заслуживает пентаглобин — высокотехнологичный фармакологический препарат концентрированных иммуноглобулинов. Высокая клиническая эффективность данного препарата определяется тем, что он содержит в 4 раза больше, чем в плазме крови, IgG и IgM и в 3 раза больше, чем в плазме крови, IgA.

По сравнению с другими внутривенными иммуноглобулинами антитоксическая активность пентаглобина в 16-32 раза больше по отношению к таким важным в этиологии сепсиса микроорганизмам, как Е. coli, Ps . aeruginosa, Kl . pneumoniae, Staph . aureus, Staph . epidermidis .

Иммуностимулирующую терапию проводят с использованием стафилококкового анатоксина, препаратов вилочковой железы (тималин, тимоптин, вилозен, тактивин), индукторов интерферона (циклоферон, полудан, полиоксидоний).

Цитокиновая терапия включает применение цитокинов (идентичных человеческим), синтезируемых рекомбинантным путем — ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-1в); рекомбинантный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (молграмостим, лейкомакс, лейкин); рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (филграстим, ленограстим); рекомбинантный интерлейкин-11; рекомбинантный интерферон альфа-2b (реаферон, роферон, интрон А).

В качестве неспецифической иммунотерапии назначают витамины и иммуномодуляторы растительного происхождения, наряду с которыми целесообразно использовать и средства, улучшающие метаболизм в клетках иммунной системы (актовегин, солкосерил).

В настоящее время широкое применение в лечении сепсиса находят экстракорпоральные методы лечения.

Гемосорбция. Суть метода заключается в элиминации токсинов из крови путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Применяют при наличии у больной эндогенной интоксикации и почечно-печеночной недостаточности.

Позволяет быстро снизить критические показатели нарушенного гемостаза (уровни креатинина, мочевины, билирубина), увеличивает почасовой диурез, улучшает состояние ЦНС (исчезает заторможенность, возбуждение, эйфория).

Лимфосорбция. Механизм данного метода состоит в элиминации токсинов из лимфы путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Оказывает стойкий детоксикационный эффект, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспаления и некроза, повышает уровень основных иммуноглобулинов.

Плазмаферез. Позволяет произвести замену токсичной плазмы свежей донорской или нативной плазмой с возвращением собственных форменных элементов крови в кровеносное русло. Оказывает положительный эффект при синдроме эндогенной интоксикации при распространенном перитоните и сепсисе.

Позволяет в кратчайший срок удалить из организма больной большинство продуктов патологических метаболических процессов. Способствует выраженному уменьшению содержания средних молекул, некротических тел, ЦИК и протеолитической активности крови.

Ультрафиолетовое облучение аутокрови. В результате использования этого метода происходит фотомодификация крови. Метод зарекомендовал себя при наличии гнойной интоксикации. УФО крови улучшает ее реологические свойства, функцию сердечно-сосудистой системы, снижает концентрацию средних молекул, ЦИК, опосредовано улучшает перистальтику кишечника. Подобный эффект оказывает и лазерное облучение крови.

Гипербарическая оксигенация. Способствует ликвидации и уменьшению всех форм кислородной недостаточности организма. Показано применение ГБО при наличии гнойной интоксикации. В результате воздействия этого метода на все виды гипоксии улучшается функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, кишечника.

Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.

Своевременно начатая адекватная терапия способствует снижению материнской летальности при послеродовом сепсисе.

Методы исследования:

■ микробиологическое исследование крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и других инфекционных очагов с количественной оценкой микробной обсемененности;

■ общий анализ крови: для сепсиса характерны лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения;

■ биохимический анализ крови: наблюдаются нарушение белкового обмена, развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков и др.;

■ исследование системы гемостаза: выявляются тромбоцитопения, уменьшение концентрации фибриногена, признаки развития картины ДВС-синдрома;

■ общий анализ мочи: при сепсисе можно наблюдать протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию, бактериурию;

■ УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желез;

■ рентгенологическое исследование легких, органов брюшной полости, при необходимости почек;

■ ЭКГ.

Монотерапия:

Имипенем/циластатин в/в 0,5—1 г

3—4 р/сут, 14—20 сут или Меропенем в/в 0,5—1 г 3 р/сут,

14—20 сут или Цефепим в/в 1—2 г 2 р/сут, 14—20 сут или

Цефоперазон/сульбактам в/в 2 г 2 р/сут, 14—20 сут. 

Немедикаментозное лечение

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) пристабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Лечение сепсиса должно включать санацию первичного гнойного очага и комплексную общую терапию: антибактериальную, инфузионную, иммунокорригирующую, симптоматическую, детоксикационную. Используют антибиотики широкого спектра действия, эффективные против возбудителей послеродовой инфекции.

Ошибочными являются отказ или нерациональное запоздалое выполнение санации очага инфекции, неправильный подбор антибиотиков, недостаточная их дозировка и продолжительность лечебного курса, что почти в 2 раза ухудшает результаты лечения сепсиса.

По времени возникновения болезни

  1. Молниеносный сепсис
    Развивается в первые 2-3 дня после родов. Активное размножение микроорганизмов приводит к сильной интоксикации организма. Появляется тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°.

    При молниеносном сепсисе необходимо начать лечение в первые сутки заболевания. Промедление может привести к летальному исходу.

  2. Острый сепсис
    Если признаки заболевания появились на 4 день после родов и позже, говорят об остром сепсисе.

    Признаки заболевания в таком случае имеют вялотекущий характер. Симптомы могут появиться лишь через 2-3 недели после начала развития заболевания.

  3. Затяжной сепсис
    Часто встречается у женщин с сильным иммунитетом. В течение 2 месяцев организм борется с заболеванием.

    Первые симптомы воспаления могут проявиться лишь спустя 2 месяца после начала заболевания.

По форме протекания болезни

Заражение крови подразделяется на 2 вида по форме протекания заболевания: септицемия и септикопиемия. Оба вида сепсиса опасны и требуют обязательного обращения к врачу и незамедлительного лечения.

  • Септицемия
    Проявляется на 2-3 сутки после родов и протекает в ярко выраженной форме. Быстрое распространение инфекции приводит к бурной интоксикации организма. Проявляется такими симптомами как: падение артериального давления, сильный озноб, тошнота, рвота, слабость, бледность кожных покровов.
  • Септикопиемия
    Проявляется не ранее, чем через неделю после родов. На кожных покровах и на внутренних органах образуются гнойничковые очаги. Особенно опасны очаги гноя внутри. Они могут появляться на всех внутренних органах женщины. Кроме того, гнойничковые высыпания могут затруднять работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Если вовремя не начать лечение, то поражение внутренних органов и ЦНС может быстро привести к летальному исходу.

По мере развития заболевания нарастает лихорадка, увеличивается количество гнойничковых очагов на поверхности кожи, общее состояние женщины ухудшается.

Показания для госпитализации

Сепсис — абсолютное показание для госпитализации.

Показания к консультации других специалистов

Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.

Пример формулировки диагноза

Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.

Причины заболевания

Любая дремлющая в организме инфекция может стать толчком к развитию сепсиса после родов. В зоне риска находятся женщины, пережившие тяжелые роды, послеродовое кровотечение или кесарево сечение.

Половые инфекции, обнаруженные во время беременности, повышают риск развития патологии после родов. Присутствие в организме таких заболеваний, как хламидиоз, стрептококковая инфекция при условии осложненных родов или кесарева сечения повышает риск заражения крови.

Причины развития сепсиса после родов

Поспособствовать развитию патологии может любая инфекция. При наличии проблем в период вынашивания ребенка или непосредственно родов повышается вероятность развития сепсиса. Все микроорганизмы, обитающие в теле женщины, во время ослабления иммунной защиты организма могут активироваться и стать опасными.

Также опасность представляют любые половые инфекции, которыми беременная (или женщина до беременности) может заразиться при неправильной личной гигиене, а также при незащищенном половом акте.

Такие микроорганизмы, как хламидии, трихомонады, стрептококки группы В, не только представляют собой опасность развития сепсиса в послеродовой период, но и негативно сказываются на развитии плода. В некоторых случаях половые инфекции вызывают внутриутробное заражение плода со всеми вытекающими последствиями.

Основными признаками послеродового сепсиса являются снижение веса, повышенное потоотделение, патологии почек и других внутренних органов, нарушение метаболических процессов.

Прогноз

Сепсис является наиболее тяжелым осложнением гнойного процесса, лечение которого сложно и не всегда приводит к благоприятным исходам. Летальность при сепсисе остается высокой и достигает 20—30%. Поэтому чрезвычайно важно проводить профилактику развития сепсиса, включающую санацию гнойного очага и адекватную терапию начальных проявлений инфекции.

Профилактика грибковой суперинфекции

Для предупреждения развития грибковой суперинфекции применяются антимикотики. ЛС выбора:

Флуконазол в/в 0,1 г или внутрь 0,15 г

1 р/сут 1 р/нед. Альтернативные ЛС:

Нистатин внутрь 500 000. ЕД 4 р/сут, 14—20 сут.

Разновидности послеродового сепсиса

Различают несколько разновидностей сепсиса. Их классифицируют по времени возникновения и по тяжести протекания болезни. Каждая форма заражения крови имеет свои особенности и подходы к лечению.

Санация первичного очага

При наличии первичного очага в матке производят вакуум-аспирацию или выскабливание стенок послеродовой матки. Экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при некротическом эндометрите, при неэффективности терапии септического шока и сепсиса с почечно-печеночной недостаточностью.

При наличии гнойного очага в молочной железе, постинъекционном абсцессе, абсцессе в области послеоперационной раны вскрывают гнойник, эвакуируют гной, иссекают некротизированные ткани и дренируют рану.

При возникновении гнойного очага в легких, плевре, почке, печени, развитии гнойного менингита, септического эндокардита родильницам необходима специализированная помощь. Лечение проводят по принципам общей гнойной хирургии: дренирование гнойников на фоне общей комплексной терапии.

Симптомы и диагностика

Микробы могут попасть в кровь через рану на внутренней стенке матки. После попадания в кровоток количество патогенов стремительно растет. Иммунная система начинает их атаковать, но будучи ослабленной после родов, не в силах выполнить свою функцию.

В начале заболевания, когда микробы активно размножаются, симптоматика может быть слабой. Через несколько суток резко падает вес, повышается потливость, появляется сильный упадок сил. Из-за поражения почек и мочевыводящих путей появляется болезненное мочеиспускание.

Ухудшение самочувствия после родов должно насторожить женщину. И в случае появления описанных признаков следует незамедлительно обращаться к врачу.

Симптомы сепсиса в послеродовом периоде

По типу течения сепсис может быть:

  • молниеносным — развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
  • острым — развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
  • подострым — от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
  • хроническим — свыше 6 мес.

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

  • нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
  • изменение характеристик периферической крови;
  • полиорганная недостаточность;
  • септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
  • нарушения кислотно-основного состояния;
  • расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Кто вылечил варикоз по капралову

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

  • температура тела более 38С или менее 36С;
  • частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
  • РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
  • частота дыхания более 20 в 1 мин;
  • количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию — сепсис без метастазов и септикопиемию — сепсис с метастазами.

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер.

Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического — на верхушке сердца, а при анемии — «хлопающего тона».

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос.

У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии.

Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета «мясных помоев», темно-коричневый цвет плазмы крови — «лаковая кровь»); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом («запах разложения»); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит.

Септикопиемия

Септикопиемия — это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии.

Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние.

Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % — почек; у 20 % — сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии — нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные

тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

Скрининг

Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.

Термины и определения

Сепсис – патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Септический шок – тяжёлый сепсис, сопровождающийся стойкой гипотензией и перфузионными нарушениями, не поддающимися коррекции путём адекватной инфузионной, инотропной и вазопрессорной терапии.

Формы сепсиса в послеродовом периоде

Различают две формы сепсиса, которые диагностируются с равной частотой у рожениц – септицемия и септикопиемия. Септицемия представляет собой острое заболевание, которое протекает с сопутствующей интоксикацией организма и бактериемией.

Характерные проявления септицемии:

  • ознобы;
  • повышение температуры тела;
  • пониженное артериальное давление;
  • интоксикация;
  • бледность и серость кожи;
  • тахикардия;
  • изменения в работе ЦНС – отмечается заторможенность, а затем интоксикационный делирий.

Такая форма развивается у ослабленных рожениц чаще всего на третьи сутки. Для септикопиемии характерно образование метастатических гнойников и сильная интоксикация организма микробными токсинами.

Развитие септикопиемии отмечается на 6-9 сутки после родов.

У женщины наблюдается нарушения в работе всех систем организма, в большей степени страдает нервная система, гомеостаз, дыхательная система, почки, печень и сердечно-сосудистая система.

При проведении лабораторного анализа крови заметно, что значительно смещается влево лейкоцитарная формула, СОЭ повышается. При развитии вторичных инфекционных очагов усиливается интоксикация организма и лихорадка.

Если у роженицы наблюдается любое проявление инфекции, необходимо провести полное лабораторное обследование на предмет выявления сепсиса или других дифференцированных заболеваний (пиелонефрит в острой гнойной форме, воспалительный процесс в матке, который поражает слизистую оболочку, другие инфекционные заболевания после абортов и родов).

  • провести измерение артериального давления, ЧСС, количества лейкоцитов в крови, формулы крови, центрального венозного давления;
  • определение уровня газов крови и частоты дыхания;
  • контроль диуреза (проводится каждый час);
  • контроль насыщения кислородом всех тканей организма и кислотно-щелочного баланса крови;
  • посев на определение вредоносных бактерий и другим микроорганизмов (в качестве материала используют кровь, мочу, цервикальные выделения);
  • многоразовое измерение температуры (приблизительно 4 раза в сутки) — ректально;
  • определение количества фибриногена и тромбоцитов в крови;
  • рентген органов грудной полости, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.

Любая роженица в послеродовой период нуждается в повышенном внимании со стороны медработников. После длительной и болезненной родовой деятельности за роженицей должен быть хороший уход, особенно это касается гигиены.

Важно! Несоблюдение личной гигиены не только провоцирует проникновение инфекции в организм, но может поспособствовать заражению новорожденного через материнское молоко и тесный контакт.

Своевременная диагностика, включающая в себя все лабораторные исследования, позволяет выявить инфекцию в организме и начать антибактериальную терапию, которая позволит предотвратить серьезные осложнения.

Цели лечения

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

Эпидемиология

Среди всех форм гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) в акушерстве частота сепсиса в последние годы составляет 0,2—0,3%. У большинства больных он возникает на фоне эндометрита (90%), значительно реже при мастите (3%), остром гнойном пиелонефрите (3%), при постинъекционных абсцессах (3%).

Этиология и патогенез

Чаще всего послеродовой сепсис развивается на фоне эндометрита (90%), значительно реже — при наличии раневой инфекции, мастита, инфекции мочевых путей (апостематозный нефрит) или постинъекционного абсцесса.

Развитию локальной, а затем и генерализованной инфекции способствуют хронические или острые экстрагенитальные воспалительные заболевания во время беременности и в родах, инфицирование во время процесса родового акта (пролонгированные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, оперативные вмешательства, задержка частей последа в матке и др.).

Акушерский сепсис относится к полиэтиологическим заболеваниям: его возбудителями могут быть практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Локализация первичного очага инфекции позволяет определить спектр наиболее вероятных возбудителей.

Основными возбудителями являются энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.), грамположительные кокки (Staphylococcus аureus, S. еpidermidis, Enterococcus spp., Staphylococcus А и В spp.), а также неспорообразующие анаэробы (Bacteroides spp.

С современных позиций развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано с распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления и последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций.

Если регулирующие системы не способны поддержать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), развитию моно- и полиорганной дисфункции.

При сепсисе отмечаются глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, гиповитаминоз, анемия).