Синдром длительного сдавливания — первая помощь при краш синдроме: что это такое и действия по оказанию неотложной помощи

Что провоцирует развитие СДС?

Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиз) с резорбцией миоглобина возможно при различных патологических состояниях, представленных в таблице.

Этиологические факторы, способствующие развитию рабдомиолиза

Вариант рабдомиолиза 

Этиологические факторы 

Травматический 

СДС (краш-синдром), электротравма, ожоги и отморожения, тяжёлая сочетанная травма 

Ишемический  

Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия, кардиоренальный синдром  

Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани) 

Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка 

Инфекционный 

Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты  

Дисметаболический 

Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет 

Токсический  

Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон 

Генетически обусловленный 

Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы) 

Образованию СДС сопутствуют несколько основных факторов:

  1. Сильный болевой синдром. Продолжительная боль становится поводом для формирования травматического шока.
  2. Большая утрата плазмы и крови. Такое состояние приводит к сгущению крови и к тромбозу сосудов.
  3. Травматическая интоксикация. Данная ситуация развивается на фоне всасывания продуктов, которые попадают в кровь при распаде тканей мышц. Это нередко вызывает аритмию, развивает острую почечную недостаточность, в крайних случаях – остановку сердца.

В результате чего развивается длительное сдавливание

Впервые, краш синдром был описан ещё в начале 20 века, когда солдаты, участвующие в первой мировой войне и попадали под различные завалы, например в активных уличных боях.

Точная интерпретация была проведена британским медикам Байуотерсом в 40-х годах прошлого столетия: он исследовал и выделил синдром как самостоятельную нозологическую единицу.

В современную эпоху чаще всего синдром длительного сдавления развивается в результате  ДТП или при неспособности выбраться длительный период времени из-под завалов после землетрясений, обрушений зданий, прочих, как природных, так и техногенных катаклизмов.

Современная интерпретация базовой клинической картины синдрома длительного сдавливания включает в себя следующие обстоятельства: длительное воздействие на мягкие ткани формирует предпосылку к накоплению токсических продуктов в соответствующих мышцах.

После резкого освобождения от давления данные вещества в измененной форме попадают в кровеносное русло, чем вызывают резкий ацидоз (расстройство кислотно-щелочного равновесия) и комплексные, чрезвычайно тяжёлые гемодинамические расстройства (нарушения кровообращения).

Глубокий некроз тканей в четких локализациях, временно пережатый сдавливанием после исчезновения базового фактора ведет к попаданию продуктов распада в основное кровяное русло с развитием самоотравления организма.

Синдром длительного сдавливания — первая помощь при краш синдроме: что это такое и действия по оказанию неотложной помощи

Специалисты утверждают, что синдром длительного сдавливания начинает развиваться после двухчасового давления на мягкие ткани.

В начале компрессии происходят изменения в тканях, начинает плохо циркулировать кровь, поскольку сдавливаются кровеносные сосуды и нервные окончания.

Если сжатие происходит длительное время, циркуляция крови прекращается полностью. Уменьшается поступление кислорода, что вызывает гипоксию. Она отрицательно сказывается на работе многих органов.

Через 4-6 часов после сдавливания формируются деструкционные процессы, приводящие к закупорке сосудов почек и других органов. Также при краш-синдроме начинается сильная интоксикация организма, токсическими веществами пораженных тканей.

Как только сдавливание прекращается, все эти вещества поступают в кровь и провоцируют тяжелейшее отравление. При продолжительной компрессии конечностей наступает шоковое состояние и полная остановка сердца.

Диагностика краш-синдрома

Лабораторная диагностика

Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности её существования а также отклонением в общеклинических показателях, составе мочи и биохимическом анализе крови.

В раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют показатели общего анализа крови, общего анализа мочи, концентрация креатинина и мочевины крови, а также электролитов крови и КЩС.

Уровень миоглобина плазмы может быть повышен значительно, но его концентрация не коррелирует с выраженностью повреждения почек. Напротив, содержание миоглобина в моче служит информативным прогностическим критерием почечного повреждения.

При концентрации миоглобина до 300 нг/мл ОПН не развивается; при концентрации более 1000 нг/мл — в 80% наблюдений развивается анурическая ОПН. Учитывая связь почечного повреждения с резорбцией продуктов рабдомиолиза, дополнительным (подтверждающим) диагностическим признаком последнего будет повышение концентрации трансаминаз, в первую очередь, креатинфосфокиназы, концентрация которой может превышать нормальную в несколько тысяч раз.

При определении степени тяжести поражения почек на первый план выходят не биохимические критерии, а симптомы, и, в первую очередь — диурез.

Доказательством серьезных нарушений кровоснабжения почек служит кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия) и тем более образование сгустков. Цвет мочи становится красным, относительная плотность мочи значительно увеличивается, вырастает значительно, выявлятеся белок в моче.

В первые часы и дни после травмы у пациентов с синдромом длительного сдавливания повышается удельный вес мочи, который, в некоторых случаях достигает 1040–1050. Через некоторые время, при условии отсутствия анурии, относительная плосность мочи снижается, а степень снижения определяется глубиной поражения канальцев почек.

Белок в моче до 2 г/л, выявляется практически у всех пациентов с краш синдромом. Определение концентрации миоглобина, особенно при массовом поступлении пострадавших не имеет решающего диагностического значения.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как улучшить мозговое кровообращение и память?

Свидетельством присутствия значимого количества миоглобина в моче является цвет мочи (тёмно-бурая или практически чёрная). Микрогематурия имеет место практически у всех пациентов с краш-синдромом и заставляет подозревать тупую травму почки.

В первые 2–3 нед у подавляющего большинства больных выявляется уратный, а в более поздние сроки оксалатный и фосфатный диатез. Если в начальном периоде преобладает повышение мочевой кислоты, это, с больной вероятностью, свидетельство выраженного распада мышечной ткани.

Переход острой почечной недостаточности из олигурической (или анурической) стадии в полиурическую сопровождается увеличением мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, повышением количества эпителиальных клеток.

Инструментальная диагностика

Широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет в динамике сопоставлять симптомы, данные лабораторного обследования со структурой почек в различные периоды острой почечной недостаточности.

Это позволяет осуществлять контроль течения ОПН. Нормализация состояния (по данным УЗИ почек) происходит в сроки от нескольких нед до 1–2 мес и зависит от степени выраженности почечной недостаточности.

Диагностика краш-синдрома

краш синдром

Краш синдром это особый комплекс симптомов, который развивается как следствие длительного нарушения кровообращения в различных мягких тканях организма – чаще всего в отношении нижних или верхних конечностей.

Подобные патологические процессы диагностируются у пострадавших от различных катаклизмов, в том числе обрушений зданий, землетрясений и так далее, в результате которых люди на длительный период времени оказываются зажатыми между твердыми поверхностями.

Такая компрессионная травма несет в себе не только локальные риски открытых либо закрытых повреждений структур, переломов и так далее, но может приводить к краткосрочным, среднесрочным и долгосрочным серьезным последствиям для всего организма.

В том числе приводить к последствиям связанных с нарушением работы почек, печени, сердечно-сосудистой системы и так далее. Краш-синдром имеет три характерные особенности:

  • Непосредственное сдавливание конечностей или тела с последующим некрозом тканей на протяжении достаточно продолжительного периода времени;
  • Развитие комплексной отёчности вместе в местах сдавливания на локальном уровне;
  • Формирование ишемического токсикоза и острой почечной недостаточности, как правило, на фоне долгосрочного пережимания основных сосудов и магистральных нервов.

Любые проявления и следствия краш-синдрома, лечатся исключительно в условиях стационара – чаще всего это отделение интенсивной терапии. В рамках первичной помощи осуществляются противошоковые мероприятия с введением анальгетиков, сердечно-сосудистых препаратов и нормализаторов артериального давления.

При средних и тяжелых степенях краш-синдрома назначается операция, например фасциотомия повреждённой конечности, ампутация дистальных отделов и другие мероприятия по необходимости.

  • Строгий питьевой режим;
  • Гемодиализ (метод внепочечного очищения крови);
  • Продолжение инфузионной терапии;
  • Плазмаферез (процедура забора крови, очистка и возвращение её  обратно в кровоток);
  • Физиопроцедуры и ЛФК.

При средних и тяжелых степенях синдрома длительного сдавливания прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, существует высокая вероятность летального исхода у пациента.

Синдром длительного сдавливания — первая помощь при краш синдроме: что это такое и действия по оказанию неотложной помощи

Даже вовремя оказанная квалифицированная медицинская помощь в ряде случаев не позволяет сохранить в целости сдавленные конечности, при этом человек может остаться инвалидом.

У пострадавшего формируются предпосылки к развитию необратимой почечной недостаточности с необходимостью пересадки органа – при отсутствии последней процедуры прописывается пожизненный гемодиализ.

Наиболее часто отмечают травматический рабдомиолиз. При этом следует помнить о том, что значительное повреждение мягких тканей при тяжёлой сочетанной травме, например, минно-взрывных ранениях может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию ОПН, хотя и отсутствует как таковой механизм сдавления конечностей.

Долгие годы одним из вариантов травматического рабдомиолиза считали СДС, развивающийся под тяжестью собственного тела. В эксперименте эти факты не были подтверждены, хотя было показано, что длительное неподвижное состояние (результат алкогольной или наркотической интоксикации, острого нарушения мозгового кровообращения, оперативное вмешательство) может привести к стойкой окклюзии магистральных сосудов или отдельных мышечных ветвей.

В результате развивается ишемия и некроз мышечных волокон с высвобождением миоглобина. Именно поэтому позиционное сдавление следует рассматривать как ишемический, а не травматический рабдомиолиз. Чаще всего позиционное сдавление развивается в верхних или нижних конечностях, кровоснабжение которых осуществляется через магистральные сосудисто-нервные пучки (плечевые и бедренные артерии).

Выраженность некроза зависит от индивидуальных особенностей пострадавшего (выраженности коллатерального кровоснабжения и сосудистых анастомозов); поэтому зачастую очаги некроза находятся вне зоны сдавления и располагаются хаотично.

При тромбозе или эмболии артериальных магистралей или полной наружной окклюзии сосудов конечности («турникетный синдром» ) как правило, развивается некроз всех мышц конечности дистальнее зоны окклюзии, и, как правило, с чёткой демаркационной линией.

Особый вариант ишемического рабдомиолиза — кардиоренальный синдром, осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

Повышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов их потребностям. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Мазок на флору, что это такое и как его расшифровать?

Нечастый, но сложный для диагностики вариант рабдомиолиза, обусловленный токсическим и особенно лекарственным взаимодействием. Широкое применение различных статинов с целью предотвращения прогрессирования атеросклероза привело к выявлению их токсического воздействия на поперечнополосатую мускулатуру, которое обусловлено сочетанным применением с другими лекарственными средствами — циклоспорином, кетоконазолом и т.д.

Токсические метаболиты могут образовываться даже при чреcконъюктивальном попадании кетоконазола в организм. Развивающийся в результате этого взаимодействия токсический рабдомиолиз также часто осложняется острой почечной недостаточностью.

Многообразие механизмов рабдомиолиза требует тщательного обследования больных и пострадавших с миоглобинемией и острой почечной недостаточностью, особенно при отсутствии явного факта травматического воздействия, поскольку причиной может оказаться интоксикация, нарушение кровоснабжения миокарда или другое заболевание, требующее специализированного лечения.

Острая почечная недостаточность при синдроме длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Основными факторами, определяющими развитие ОПН, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина.

Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и нормадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи.

Шок при краш-синдроме характеризуется продолжительным периодом возбуждения, отсутствием признаков острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга и сердца.

Перераспределение и централизация кровоснабжения при синдроме длительного сдавления не отличается от такового при травматическом шоке. Кровообращение в почках и других органах не прекращается. Циркуляция крови осуществляется через систему артериоловенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кровью жизненно важных органов.

В период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода имеет место спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в поренхиме почки. Если продолжительность спазма длится более 2 ч наступает некроз кортикального слоя почек.

Синдром длительного сдавливания — первая помощь при краш синдроме: что это такое и действия по оказанию неотложной помощи

Повышается проницаемость сосудистых стенок, нарушается текучесть крови. Просвет почечных канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими клетками в результате отёка и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиций.

Развивается выраженная потеря плазмы, что приводит к гемоконцентрации, гипоальбуминемии, а также гиперпротеинемия. Продолжающееся сосудосуживающее действие катехоламинов на приносящие артериолы почечных клубочков, в совокупности с сосудорасширяющим влиянием вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к выраженному нарушению кровотока в корковом веществе почек.

Выраженная токсемия — причина повреждения эндотелиоцитов сосудов и базальной мембраны эпителия канальцев почек.

Совокупность данных факторов действуют на протяжении всего раннего периода синдрома длительного сдавления.

В этих условиях активируется система «ренин–ангиотензин», поддерживающая спазм приводящих клубочковых артериол и, как следствие, снижающая клубочковую фильтрацию.

Серьезные изменения происходят в тканях, которые были подвежены сдавлению: часто, полностью отсутствуют циркуляция крови и лимфоотток, истощаются резервы анаэробного дыхания, что приводит к накоплению недоокисленных продукты (молочная кислота, пировиноградная кислота и другие) — развивается метаболический ацидоз.

Через 4 — 6 часов развиваются процессы деструкции, в сосудах — стаз с адгезией и агрегацией клеточных элементов крови. Образуются агглютинаты, в которых клеточные элементы крови склеиваются настолько плотно, что после восстановления кровообращения не распадаются, и, по сути дела, становятся микроэмболами.

Комплексное влияние вазоактивных компонентов (гистамин, кинины, серотонин) и высокого осмотического давления приводит к выходу альбуминов и плазмы из сосудистого русла в ткани. Это приводит к снижению онкотического давления крови, жидкость не удерживается, нарастает сгущение крови и свёртывающая активность.

В результате гипоальбуминемии увеличивает расход липопротеидныхся комплексов. Это приводит к высвобождению мелких глобул дезэмульгированного жира, они, закупоривают мелкие сосуды и, как микроагглютинаты, попадают в почки.

Из разрушенных миоцитов высвобождается миоглобин, который затем фильтруется в почках, оказывая прямое токсическое воздействие и формируя нерастворимые глобулы с развитием внутриканальцевой обструкции.

Зависимость симптомов от стадии патологии

По клинической симптоматике выделяют три основных стадии развития патологии:

  1. Ранняя стадия отмечается нарастанием отека тканей и сосудистой недостаточностью, длиться до 3 суток. У пострадавшего отмечается слабость, тошнота, сильная боль при движении, отек конечностей. Помимо этого, повышается температура тела, возникает учащенное сердцебиение, скачки артериального давления. Кожа становится бледная, покрывается холодным потом. Иногда диагностируют отек легких, наблюдается шоковое состояние.
  2. Токсическую стадию относят к периоду острой почечной недостаточности, продолжается с 3 по 12 день. Наблюдается сильный отек конечностей, кожа приобретает багрово-синий цвет, покрывается пузырями, появляется нагноение ран. При осматривании ткань плотная, суставы неподвижны, при попытке вызвать их движения появляется сильнейшая боль, утрачивается чувствительность. В период почечной недостаточности резко снижается количество выделяемой мочи, она становиться темного цвета, имеет высокое содержание белка. Нарастает интоксикация, которая может вызвать гепатит и эндотоксический шок. При таком состоянии срочно необходима врачебная помощь.
  3. Стадия поздних осложнений при синдроме длительного сдавливания наступает примерно через месяц после, перенесенной травмы. Больной чувствует себя лучше, боли и отеки уменьшаются, температура тела приходит в норму. Но также, симптомами данного периода является атрофия мышц и возникновение контрактур, поскольку нежизнеспособные ткани заменяются соединительными и это часто приводит к неподвижности, в редких случаях возможны нагноения.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Флебодиа 600: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги препарата

Первая помощь при синдроме длительного сдавливания

Синдром длительного сдавливания — первая помощь при краш синдроме: что это такое и действия по оказанию неотложной помощи

Основные принципы оказания первой доврачебной помощи при синдроме длительного сдавления (краш синдроме) включает в себя:

  • Правильный разбор завалов. При оказании первой помощи предметы, вызывающие сдавливание, необходимо приподнимать по частям, при этом быстро бинтовать конечность эластичным бинтом, чтобы не допустить быстрого развития шока и в тоже время не продлить процесс пережимания артериальных структур;
  • Использование холода. Поврежденные области обкладывается бутылками с холодной водой, льдом и так далее. Под конечности желательно подложить что-то мягкое – например, одеяло либо одежду;
  • Максимально быстрая транспортировка. Пострадавший должен быть в обязательном порядке транспортирован в ближайшее отделение интенсивной терапии любого стационара;
  • Обильное питье. Может даваться в процессе транспортировки с добавлением пищевой соды, что позволит нейтрализовать негативный эффект для почек. Подобная процедура при оказании помощи возможна только в том случае, если нет явных симптомов повреждения внутренних органов, живот мягкий, а также у человека сохранены все рефлексы, в том числе глотательный.

Что делать нельзя при оказании помощи:

  • Резко освобождать человека от сдавливания. Подобная процедура спровоцирует моментальный шок и развития наиболее острых негативных последствий;
  • Применять жгут. Во время оказания первой помощи наложение жгута оправдано только в тех случаях, когда наблюдается явная нежизнеспособность конечности либо же присутствует сильное открытое кровотечение. Всех других ситуациях подобное средство лишь продлит синдром сдавливания и обеспечит появление более тяжёлые формы проблемы;
  • Использовать медикаментозные средства. «Полевая» терапия при краш-синдроме (кроме противошоковой) не оказывает должного эффекта, поскольку реальную помощь можно предоставить человеку только в условиях реанимации, зачастую с проведением прямого хирургического вмешательства;
  • Не транспортировать человека в больницу. Вне зависимости от обстоятельства, пострадавший должен быть перенаправлены в больницу для проведения комплексной диагностики и выполнения, необходимых мер, которые не позволят развиться потенциальному краш-синдрому, даже в тех ситуациях, когда человек после освобождения чувствует себя удовлетворительно, может ходить, поскольку большинство симптомов формируется позже.

Первая неотложная помощь при синдроме длительного сдавливания, заключается в том, что первоначально необходимо освободить тело, очистить рот и нос от инородных тел, и если необходимо, сделать искусственное дыхание.

Затем ввести внутримышечно инъекцию промедола, и если есть возможность, сделать новокаиновую блокаду конечности, на раны нанести антисептик.

Поврежденные конечности туго бинтуют, иммобилизируют и накладывают пакеты со льдом или холодной водой.

Наложение жгута необходимо только в тех случаях, когда нужно остановить сильное кровотечение и есть повреждение магистральной артерии.

Затем транспортируют больного в ближайший медицинский центр, где проводиться дальнейшее лечение. Также при эвакуации, продолжают вводить обезболивающие и седативные препараты, дабы облегчить состояние больного.

травмирование

Необходимо помнить, что от первой медицинской помощи во многом зависит жизнь потерпевшего.

Терапия в лечебном учреждении

Лечение краш-синдрома комплексное, включает в себя противошоковую и реанимационную терапию.

Во-первых, при лечении уменьшают развитие токсинов, нормализуют работу сердечно-сосудистой системы, улучшают циркуляцию крови, восстанавливают функцию почек.

В наиболее тяжелых случаях осуществляют противошоковую терапию, также большую роль отводят обезболиванию. Во-вторых, проводят интенсивное лечение ран и ссадин при помощи антисептических и дегидратирующих средств, параллельно применяют антибактериальную терапию.

Хирургическое вмешательство требуется в тех случаях, когда серьезно нарушена микроциркуляция крови, необходимо убрать косные обломки и инородные тела в тканях и пр.

Операция помогает наладить кровоток, убрать сдавливание тканей, а также на участки, где имеется оголенная кость, наложить ткани. Некоторые случаи предполагают ампутацию конечностей, пластику тканей и пр.

В период выздоровления пациента необходимо пройти реабилитационно-восстановительный период, который включает в себя специальные упражнения, физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение. Помимо этого, пострадавшие нуждаются в последующем длительном наблюдении.

Тактика лечения синдрома длительного сдавливания во многом зависит от степени поражения и общего состояния больного.