Сотрясение сердца как травма (Commotio cordis): оперативное лечение, причины, симптомы

Консервативное лечение

Экстренная помощь при ЗТС на догоспитальном этапе и в стационаре проводится по следующим направлениям:

  • купирование болевого синдрома;
  • борьба с нарушениями ритма и проводимости;
  • нормализация гемодинамики;
  • восстановление сократительной функции миокарда;
  • улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома используется как препарат выбора морфин
, если нет документального подтверждения гиперчувствительности к нему. Морфин не только обезболивает, но и уменьшает чувство страха, возбуждение у пациента, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен.

Доза, которая необходима для адекватного обезболивания, в ряде случает индивидуальна. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, вводят внутривенно (в/в) медленно 2-4 мг лекарственного вещества, до купирования боли или возникновения побочных эффектов, продолжают введение каждые 5-15 мин по 2-4 мг.

На фоне введения морфина возможна выраженная артериальная гипотензия (устраняется приведением больного в горизонтальное положение в сочетании с поднятием ног, если нет отека легких). Если этого недостаточно, то в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях — прессорные препараты.

Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота устраняются производными фенотиазина, в частности метоклопрамидом (в/в 5-10 мг); выраженное угнетение дыхания устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности внутривенное введение 25-50 мг (1-2 мл) дроперидола и 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. Закись азота в смеси с кислородом (в соотношении от 4:1 до 1:1), если нет признаков расстройства дыхания.

При аритмиях без снижения артериального давления на догоспитальном этапе антиаритмическая терапия не проводится. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, то оптимальный метод лечения — синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия
.

Энергия монофазного разряда составляет, как минимум, 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину.

Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.

В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг).

Для устранения устойчивого пароксизма суправентрикулярной тахикардии
могут использоваться следующие подходы:

  • в/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг);
  • в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов);
  • в/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/ кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч;
  • в/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии
(ЖТ), сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ.

При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда и чрезмерную адренергическую активность (бета-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная электрокардиостимуляция
(ЭКС) для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ
, сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж.

При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно.

Препарат выбора — амиодарон 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начать суточную инфузию препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг).

Возможно использование прокаинамида в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт»
в сочетании с удлинением интервала QT — показание к в/в введению сульфата магния (1 -2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии — повторные введения, при необходимости до суммарной суточной дозы 16 г).

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда.

Если аритмия сохраняется, то перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом — амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона-лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Нас часто спрашивают, чем МРТ исследование на томографе мощностью в 1.5 Тесла отличается от исследования на аппарате c напряженностью магнитного поля менее 1 Тесла

При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

Синусовая брадикардия
, приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы более 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/ мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения — показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/ кг).

https://www.youtube.com/watch?v=G4YmRybqkF8

При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную электростимуляцию (ЭС) (предпочтительно предсердную).

Основные задачи при лечении отека легких
— улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если она проводится с положительным давлением на выдохе, то ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких.

Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями. При необходимости выполнения традиционных режимов ИВЛ целесообразно использовать дыхательный объем, не превышающий 6-10 мл/кг при частоте дыханий в пределах 12-22 в мин.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и, насколько это возможно, эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии — препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) — эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит к расширению артериол и с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов — их антиишемическое действие. Поскольку эффект таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.

Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина — 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина — уровень систолического АД (САД), которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст.

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но и обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг.

Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.

https://www.youtube.com/watch?v=L4gRMuLmRX8

При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких — диуретики
. Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг.

При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более. Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, — гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушением ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата, и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Добутамин
обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах — 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным и умеренным позитивным инотропным действием.

Допамин
обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках более 10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина — снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин).

В некоторых случаях шока при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

С целью своевременного выявления жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, обеспечения эффективного контроля за состоянием пострадавшего, оценки корректности проводимой терапии целесообразно проведение постоянного ЭКГ-мониторинга, контроля показателей гемодинамики (АД, ЧСС) и дыхания (частота дыхания, SpO2) на протяжении всего догоспитального периода.

Прогноз при закрытых травмах сердца различный. Возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности или неполное выздоровление (в дальнейшем могут появляться боли, связанные с физической нагрузкой, или аритмии). Смерть при закрытой травме сердца может наступить в том случае, если развивается фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность или разрыв миокарда.

А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин

Сотрясение (commotio)

Сотрясение — закрытое механическое повреждение отдельных органов тканей или всего организма, характеризующееся нарушением и функ­ции без грубых морфологических изменений.

Сотрясение возможно при взрыве от действия ударной взрывной воз-Душной или водяной волны и при падении с высоты. Локальное сотрясе­ние тканей наблюдается при ранениях (особенно огнестрельных) с образо­ванием при этом зоны коммоции.

ГЛАВА XIII. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

Степень сотрясения зависит от силы механического воздействия на ткани, массы поврежденного органа, содержания в нем жидкости и возду­ха, эластичности и упругости тканей, степени их однородности (гомоген­ности).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Дешевые аналоги Артры: российские и зарубежные препараты

При сотрясении возникает спазм мелких сосудов, который в последу­ющем сменяется их паретическим расширением. Микроскопически выяв­ляются стаз крови в сосудах, мелкоочаговые кровоизлияния, межочаговые некрозы в тканях. Подобные изменения при общем сотрясении встречают­ся в серозных оболочках, мышцах, суставных сумках, костях, нервных стволах, почках, легких, сердце и др.

Чем менее дифференцированы ткани, тем меньше заметны клиничес­кие проявления сотрясения. Нарушения, вызванные согрясением, непро­должительны и не оставляют после себя выраженных и стойких измене­нии.

Клиническая картина общего сотрясения организма напоминает карти­ну шока. При этом отмечаются снижение АД, тахикардия или брадиарит-М11Я, головные боли и головокружение, общая слабость, адинамия, быстро проходящие парезы конечностей, стойкие невриты, ноющие боли в костях и суставах, понижение зрения и слуха вплоть до глухонемоты различной продолжительности, нарушение сна, дисфункция желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания, микро- и макрогематурия, изменения ЭКГ (нарушение проводимости и ритма, блокады, ишемия миокарда)

Иногда тяжелое сотрясение организма закапчивается мгновенной смертью от рефлекторного паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При местном сотрясении органов брюшной полости нередко возника­ют симптомы острого живота. Сотрясение органов брюшной полости при взрывной волне может сопровождаться кровоизлияниями в брыжейку ки­шечника и забрюшпнное пространство, а иногда и разрывом толстил кишки.

Сотрясению периферических нервов сопутствуют чувствительные и двигательные нарушения в области, иннервируемой пораженными нерва­ми, по типу неврита.

Диагностика сотрясения основывается на анамнезе (характер трав­мы), клинических данных и результатах специальных методов обследова­ния: лапароскопии, обзорной рентгенографии, внутривенной урографнн, эхоэнцефалографип, селективной ангиографии, ультразвуковой эхолока­ции и др.

ГЛАВА XIII ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

1.3. СДАВЛЕНИЕ (COMPRESSIO)

Медленное и длительное воздействие повреждающей силы приводи! к сдавлению мягких тканей. Сдавление вызывается прижатием тела или его частей твердыми предметми (обломками разрушенных зданий, частями автомобиля при дорожно-транспортных происшествиях, землей и т.д.), а также в некоторых случаях массой собственного тела при длительной вы­нужденной позе пострадавшего.

Видимых нарушений анатомической це­лости кожных покровов при этом нет, но мягкие ткани, нервы и сосуды мо­гут сильно повреждаться. Большие изменения претерпевает мышечная ткань. В сдавленных мышцах развиваются различные дистрофические процессы вплоть до более или менее распространенных участков некроза с последующим их Рубцовым замещением, затрудняющим пли ограничи­вающим функции поврежденного органа.

Анатомические нарушения при сдавлении нервных стволов (кровоостанавливающим жгутом, отломками костей, инородными телами и др.) могут развиваться по типу демиелиза-цни пли с дегенеративными изменениями при нарушении целости нервных волокон. В случае демиелинизнрующих повреждений двигательные нару­шения могут быть значительными вплоть до паралича соответствующих мышц.

Сдавления могут обусловить различные изменения в магистральных сосудах: спазм, повреждение стенки и в итоге тромбоз.

Клинически перечисленные виды повреждений имеют мною общего и вызывают известные признаки нарушения артериальной проходимости не­зависимо от характера травмирующего агента (сдавление извне, сдавление отломками костей, нарастающим субфасциальным отеком и т.д.).

Травма­тический спазм практически сопровождает все повреждения артерий даже при сохраненной их целости, вызывая иногда тяжелые ишемическне нару­шения. В его распознавании и лечении помогают новокаиновыс блокады и внутриартерпальное введение спазмолитиков.

Диагностика сдавления ма­гистральных сосудов костными отломками облегчается характерным поло­жением фрагментов костей по отношению к сосудам при признаках арте­риальной непроходимости. Глубокая ишемия, вызванная позиционным ^давлением, приводит к нарастающей интоксикации, значительному отеку тканей конечности или туловища при сохраненном магистральном крово­токе.

ГЛАВА XIII.ДИАГНОСТИКА IIЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

Сдавление обширных частей тела сопровождается развитием специфи­ческих симпгомокомплексов: травматической асфиксии, синдрома дли­тельного сдавливания.

1.4. ЛЕЧЕНИЕ УШИБОВ, СОТРЯСЕНИЙ И СДАВЛЕШШ

При ушибах тела в первом периоде болезни, т.е. непосредственно по­сле травмы, проводят обезболивание и принимают меры по ограничению кровоизлияния в ткани. С этой целью рекомендуют покой, конечность им-мобилизируют, дают обезболивающие, место ушиба опрыскивают хлорэ-тилом, прикладывают холод (лед, холодные компрессы), накладывают да­вящую повязку, конечности придают возвышенное положение.

Во втором периоде (через 2-3 дня), когда боли и отек уменьшаются, на­значают лечение, ускоряющее рассасывание кровоизлияний: местно -теп­ло, УВЧ, массаж, пассивные и активные движения При больших гемато­мах производят их пункции или вскрытия с последующим дренированием.

Основным в лечении пострадавших от сотрясения является создание покоя и проведение мероприятий, направленных на устранение развив­шихся функциональных нарушений или их профилактику. При общем со­трясении в полном объеме проводится противошоковая терапия.

Лечение сдавлений мягких тканей такое же, как и ушибов. Парезы и параличи нервных стволов, а также повреждения с непроходимостью ма­гистральных сосудов требуют специальных мер.

1.5. РАСТЯЖЕНИЕ (DISTORSIO)

Растяжение — это повреждение мягких тканей, вызываемое силой в виде тяги и не нарушающее их анатомической непрерывности. При более сильной внезапной тяге, превышающей пределы эластичности тканей, мо­жет произойти полное нарушение анатомической непрерывности мягких тканей или органов, т.е. разрыв.

Кожа по эластичности значительно превосходит другие органы и тка­ни, в связи с чем при этом виде травмы она может оставаться целой. В слу­чае разрыва кожи вместе с подлежащими тканями или органами или без них образуется рана.

Наиболее часто встречается растяжение связок юленостопного, колен­ного и плечевого суставов. Причинами растяжения и разрывов связочного аппарата суставов являются быстрые движения в суставах, переходящие их физиологические границы, например, сгибание с поворотами при фмкен-

ГЛАВА XIIL ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМ

рованноп стопе, при повороте голени, подгибание, подвертывание голено­стопного сустава и др.

При растяжении связок сустава острая локальная боль обычно быстро проходит. В месте повреждения отмечаются припухлость, кровоизлияние, отек, болезненность. Функция сустава нарушается незначительно. Диагноз днсторсии ставят только после клинического п рентгенологического иссле­дований, позволяющих исключить другие повреждения: перелом, подвы­вих, вывих, разрыв связок и др

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения:Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8997 —

| 7653 —

или читать все.

Сотрясение сердца (commotio cordis) как причина внезапной сердечной смерти в спорте

Commotio cordis (CC) — это патофизиологический процесс, при котором в результате низкоинтенсивного, .проникающего воздействия на прекардиальную область человека (так же как и другого биологического существа) развивается фибрилляция желудочков и наступает его смерть, при этом отсутствует значимая предшествующая сердечно-сосудистая патология и значимое морфологическое повреждение сердца, которое могло бы само по себе служить причиной смерти

Интересно, что сам термин «commotio cordis» был впервые упомянут в 1857 г. и прошел примерно ту же эволюцию, что и термин «commotio cerebri» (сотрясение мозга), появившийся чуть раньше, в 1700 г. При анализе рядом зарубежных авторов медицинской литературы XIX-XX веков было обнаружено, что понятие «commotio cordis» зачастую применялось в отношении любого механического воздействия, ведущего к нарушению функции сердца, — смертельного и несмертельного, сопровождавшегося и не сопровождавшегося значимыми морфологическими изменениями миокарда.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Зачем нужен глюкозамин и хондроитин?

Однако если раньше термины «commotio cordis» и «contusio cordis» (ушиб сердца) зачастую принимали за одно и то же состояние, то с развитием медицины, патоморфологии, патофизиологии и инструментальной диагностики данные понятия стали строго дифференцированными.

Commotio cordis в структуре внезапной сердечной смерти в спорте

Общая статистика СС

С обычно случается у молодых спортсменов, преимущественно мужского пола, у которых внезапное, низкоинтенсивное, непроникающее воздействие твердого тупого предмета на прекардиальную область приводит к немедленной остановке сердца и сердечной смерти в результате возникновения фибрилляции желудочков.

Успешная реанимация является редкостью. Хотя СС обычно возникает у бейсболистов, оно также описано в хоккее, бейсболе, каратэ и других спортивных дисциплинах, в которых относительно твердый снаряд или физический контакт могут оказать воздействие на прекардиальную область.

СС в структуре внезапной сердечной смерти. По мнению D.T. Pedoe (Великобритания, 1999), случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) в спорте могут быть разделены на три категории:

К сожалению, статистика ВСС у спортсменов в России в течение последних лет остается неопределенной в связи с отсутствием отлаженного учета, а зачастую и тенденцией широко не афишировать данные случаи. Следует сказать, что число случаев СС у спортсменов в России (в отличие от гипертрофической кардиомиопатии) могло бы быть больше, судя по поступающим по различным каналам данным, свидетельствующим о наступлении смерти спортсмена после удара в грудную клетку.

Данные экспериментальных исследований и наблюдений

В ряде исследований процесс моделировался на свиньях, при этом выбирался момент времени и место нанесения тупой травмы для демонстрации фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Фибрилляция желудочков может быть вызвана непосредственным воздействием на грудную клетку в области анатомической проекции сердца.

Это случается наиболее часто при воздействии на область проекции центральной части левого желудочка. Воздействие на область проекции других отделов вызывает фибрилляцию реже. В ходе экспериментальных исследований, когда удар в прекардиальную область был рассчитан на определенную фазу сердечного цикла, электрофизиологические последствия были четко зависимы от времени воздействия.

Сделан вывод, что 90 % низкоинтенсивных воздействий на прекардиальную область, осуществляемых посредством удара в область сердца деревянным предметом, схожим по размеру и весу с бейсбольным мячом, заканчивались немедленным возникновением фибрилляции желудочков, если воздействие было произведено в пределах 15 миллисекунд, относящихся к промежутку перед пиком Т-волны.

Фибрилляции желудочков не предшествовали желудочковая тахикардия, нарушения проводимости или ишемические изменения сегмента ST; это говорит о том, что механизм является первичным электрическим феноменом, не относящимся к ишемии миокарда. Изначально было выдвинуто несколько гипотез относительно механизмов развития СС.

Среди них апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс и первичная фибрилляция желудочков. Последняя в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. Так, в экспериментальных исследованиях на животных in vivo показано, что активация селективных К -каналов, вызванная воздействием на грудную клетку, может явиться основой для фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти вследствие тупой травмы грудной клетки, а также для изменений ЭКГ, подобных ишемическим, отмечаемых у выживших после СС.

На различных моделях СС у свиней фибрилляция желудочков воспроизводилась при симуляции ударов бейсбольным мячом со скоростью около 55 км/час. Сила удара в грудь, как было показано, обратно пропорциональна частоте фатальных исходов при СС. Напротив, жесткость предмета, ударяющего в грудь, прямо связана с возникновением фибрилляции.

Точно рассчитанные удары различными бейсбольными мячами вызывали фибрилляцию в 35 % случаев (в сравнении с 90 % при использовании деревянного мяча). Мягкий и обычный бейсбольный мячи снижали риск фибрилляции желудочков до 8 % при попаданиях очень мягкими бейсбольными мячами, до 22 % — при попадании бейсбольными мячами средней жесткости и до 29 % — при ударах наиболее жесткими бейсбольными мячами.

Предрасположенность к СС, касающаяся индивидуумов моложе 16 лет, наиболее вероятно связана с конфигурацией грудной клетки, т.е. с узким переднезадним диаметром, который является наименьшим у маленьких детей, что предрасполагает к электрическим нарушениям со стороны сердца, которые развиваются даже при небольшой травме прекардиальной области.

Полное восстановление ритма и возвращение к жизни отмечалось приблизительно в 15 % случаев, описанных в реестре СС США. Раса : согласно данным реестра СС США, 87 % пациентов имеют белый цвет кожи. Пол: согласно данным реестра СС США, 95 % пациентов с СС принадлежат к мужскому полу. Возраст:

В большинстве описанных случаев СС происходит, по-видимому, в результате низкоинтенсивного непроникающего удара в грудную клетку. Люди, которые были свидетелями данных событий, почти единогласно полагали, что травма грудной клетки была незначительной для возникновения грубых повреждений и не была «пропорциональна» исходу.

В 50 % случаев коллапс развивается немедленно. В оставшихся случаях существует транзиторный период, когда человек еще находится в сознании. Этот период сопровождается целенаправленными действиями или поведенческими актами (например, подбирание и бросание мяча, крик) перед наступлением финального коллапса.

Согласно данным реестра СС США, во время инцидента 62 % пораженных людей были вовлечены в организованный конкурентный спорт, а 38 % были задействованы в нормальной повседневной активности или в восстановительном спорте. Удар в грудь во время повседневной физической активности у неспортсменов встречается примерно в 12% случаев.

В большинстве случаев (68%) человек был травмирован спортивным снарядом, который был передан, брошен и летел со скоростью 55-90 км/час или выше, или ударен битой в бейсболе или софтболе. В 32 % случаев травма груди возникала при телесном контакте с другим человеком или со стационарным объектом. Примерами являются шлем игрока в американском футболе, «пятка» хоккейной клюшки, удар в каратэ или взаимное столкновение.

Случаи возвращения к жизни после СС являются нечастыми. (15 %). Как полагают, этот факт в наибольшей степени связан с задержкой реанимационных мероприятий. Хотя некоторое число индивидуумов было успешно реанимировано с восстановлением нормального сердечного ритма, у многих из них развилась необратимая ишемическая энцефалопатия, и в конечном счете они умерли от последствий, связанных с травмой.

https://www.youtube.com/watch?v=AN8e-Dm7loA

Люди с СС в типичных случаях не отвечают на стимулы и находятся без сознания, у них отсутствует пульс, дыхание и слышимое биение сердца. Многие цианотичны. У некоторых наблюдаются большие судорожные припадки. Контузия грудной клетки и локализованное повреждение на месте воздействия отмечены в прекардиальной зоне приблизительно у одной трети пациентов.