Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Классификация IVDD у собак

Позвоночник, или позвоночный столб, есть у всех хордовых, за исключением бесчерепных и оболочников. Структуры позвоночного столбы предназначены, чтобы исключить повреждение спинного мозга. (Braund KG 1981, Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Hoerlein BF 1978, Swaim SF 1973)

Хрящевые пластины конца тела позвонка способствуют питанию  тела позвонка и межпозвонкового диска. (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975. Hoerlein BF 1978)

https://www.youtube.com/watch{q}v=ytaboutru

В эмбриональном развитии ему всегда предшествует хорда, которая сохраняется пожизненно у ланцетника и круглоротых. У рыб она окружается позвонками (у акул и их ближайших родственников – хрящевыми) и выглядит четковидной.

У млекопитающих сохраняются лишь рудименты хорды в межпозвоночных дисках. Хорда не преобразуется в позвонки, а заменяется ими. Они возникают в ходе эмбрионального развития как изогнутые пластинки, постепенно окружающие хорду кольцами и по мере роста почти полностью ее вытесняющие.

В типичном позвоночнике различают 5 отделов: шейный, грудной (соответствующий грудной клетке), поясничный, крестцовый и хвостовой. Число шейных позвонков сильно варьирует в зависимости от группы животных.

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

У современных амфибий такой позвонок только один. У мелких птиц позвонков может быть всего 5, а у лебедей – до 25. У мезозойской морской рептилии плезиозавра было 72 шейных позвонка. У млекопитающих их почти всегда 7;

исключение составляют ленивцы (от 6 до 9). У китообразных и ламантинов шейные позвонки частично слиты и укорочены в соответствии с укорочением шеи (по мнению ряда специалистов, у ламантинов их всего 6).

Первый шейный позвонок называется атлантом. У млекопитающих и амфибий на нем две суставные поверхности, в которые входят затылочные мыщелки. У млекопитающих второй шейный позвонок (эпистрофей) образует ось, на которой вращаются атлант и череп.

К грудным позвонкам обычно присоединены ребра. У птиц их около пяти, у млекопитающих 12 или 13; у змей очень много. Тела этих позвонков обычно малы, а остистые отростки их верхних дуг длинные и наклонены назад.

Поясничных позвонков обычно от 5 до 8; у большинства рептилий и всех птиц и млекопитающих они не несут ребер. Остистые и поперечные отростки поясничных позвонков очень мощные и, как правило, направлены вперед.

У змей и многих рыб ребра причленены ко всем туловищным позвонкам, и границу между грудным и поясничным отделами провести трудно. У птиц поясничные позвонки слиты с крестцовыми, образуя сложный крестец, что делает их спину более жесткой, чем у других позвоночных, исключая черепах, у которых грудной, поясничный и крестцовый отделы соединены с панцирем.

Число крестцовых позвонков варьирует от одного у амфибий до 13 у птиц. Строение хвостового отдела тоже весьма разнообразно; у лягушек, птиц, человекообразных обезьян и человека он содержит всего несколько частично или полностью слившихся позвонков, а у некоторых акул – до двухсот. Ближе к концу хвоста позвонки утрачивают дуги и представлены одними телами.

Позвонок собаки состоит из тела и дуги. На теле имеются головка, направленная краниально, и ямка позвонка, направленная каудально. С дугой связаны отростки, служащие для соединения позвонков друг с другом (краниальные и каудальные) и для прикрепления мышц и ребер (поперечные или поперечно-реберные) и остистые отростки.

https://www.youtube.com/watch{q}v=ytdevru

Дуга вместе с телом образует позвоночное отверстие, совокупность которых составляет позвоночный канал, в котором располагается спинной мозг. Между двумя соседними позвонками образуется межпозвоночное отверстие, через которое входят сосуды и выходят нервы.

Итак, парные отростки — передние и задние (краниальные и каудальные) и поперечные;

непарный — спинальный (дорсальный), остистый.

Шейный отдел состоит из семи позвонков.

1-й шейный позвонок — атлант. Тело позвонка видоизменено в вентральную дугу, поэтому у него имеется две дуги,  поперечно-реберные отростки срослись и образовали крылья атланта. Краниальная поверхность атланта вместе с видоизмененными суставными отростками образует суставную ямку, в которую входят мыщелки затылочной кости, образуя подвижный атлантнозатылочный сустав.

2-й шейный позвонок — эпистрофей (осевой). Головка преобразована в зубовидный отросток цилиндрический формы. Остистый отросток превратился в гребень, который краниально нависает над зубовидным отростком.

Вентральный гребень выражен хорошо. Поперечно-реберный отросток — небольших размеров с поперечным отверстием в основании. Краниальные суставные отростки образуют суставные поверхности для 1-го позвонка.

3-й — 5-й шейные позвонки — типичные —  хорошо выражены широко поставленные суставные отростки, поперечные отростки раздвоены в горизонтальной плоскости (для большей площади прикрепления мышц). В основании поперечных отростков поперечные отверстия.

6-й шейный позвонок. Реберный отросток образует скошенную спереди назад вентральную пластину. Остистый отросток хорошо выражен и направлен каудально.

7-й шейный позвонок не имеет поперечного отверстия. Нет реберного  отростка. Остистый отросток поставлен перпендикулярно и имеет шпилевидную форму. На каудальной поверхности тела — непостоянный каудальные реберные ямки для прикрепления первого ребра.

Все шейные позвонки отличаются большой подвижностью в разных направлениях (хорошо развиты и широко расставленные суставные отростки) и имеют большую поверхность для прикрепления мышц шеи (удлиненное тело, хорошо развитые двуветвистые поперечно-реберные отростки, образующие с телом поперечное отверстие для позвоночных сосудов и нервов).

Поперечно-реберный отросток образован в результате срастания поперечного отростка и недоразвитого шейного ребра и на этом основании поперечные отростки шейных позвонков называют поперечно-реберными. Чрезвычайная подвижность шеи объясняется наличием на ней головы с органами чувств, требующими постоянной информации об окружающем мире, и приводят к изменениям первых двух позвонков, обеспечивающих движение головы в трех плоскостях.

Средняя длина шейного позвонка у собак среднего размера 3 см, а длина шеи от 8 до 30 см в зависимости от породы. Немаловажным породным параметром также является постав шеи, в зависимости от которого выделяют породы с высокопоставленной шеей ( доги) и с низкопоставленной шеей (кавказские овчарки). Средний угол наклона составляет 45 градусов.

Грудной отдел представлен 13 позвонками и  ребрами, образующими вместе с грудной костью грудную клетку. Первые пять позвонков образуют экстерьерную холку, остальные восемь- спину.

Грудные позвонки служат прочной опорой для грудной клетки и грудных конечностей, поэтому отличаются малой подвижностью (плохо выражены суставные отростки, уплощены головка и ямка позвонка) и большой площадью прикрепления мышц, служащих для движения ребер и конечностей (хорошо выражен остистый отросток).

Позвонки имеют три пары суставных поверхностей (фасеток) для прикрепления ребер, из них две пары на теле (для сочленения с головкой ребра) и одну пару на поперечном отростке  (для соединения с бугорком ребра).

Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen  – тип, который характеризуется истинным разрывом фиброзного кольца.  Проявляется остро (фактически в течение 1-5 дней) и характеризуется вытеснением ядра Pulposus в спинной канал, приводящее к сжатию спинного мозга и раздражению нервного корешка.

Этот тип разрыва диска встречается у собак хондродистрофоидных пород (пекинесы, таксы, фр.бульдоги) молодого и  среднего возраста. Наиболее часто IVDD Тип 1 Hansen образуется в конце грудного и начале поясничного отдела, у большинства пациентов развивается неврологический дефицит вплоть до развития параплегии.

Хирургическое лечение для этих пациентов рассматривается как лучший выбор (L. Miller, Bush WW et al.2007).

Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen — выпячивание кольца Fibrosus (часто упоминается как «выпуклый диск»). Как правило, встречается у собак крупных пород в возрасте после 6-8 лет (лабрадоры, ротвейлеры и золотистый ретриверы).

Иногда этому заболеванию могут быть подвержены и мелкие породы. В начале заболевания обычно затруднен подъем по лестнице, собаки не могут совершать прыжки. Развитие симптомов протекает медленно в течение нескольких месяцев или даже лет.

Этот вид патологии вызывает медленно развивающуюся атаксию задних конечностей. Часто диск полностью не разрывает, и эти собаки с большим успехом могут лечиться консервативно, если неврологический дефицит и боль умеренны. (L. Miller).

Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 3 Hansen — тип разрыва диска (самый травматичный и разрушительный тип разрыва) встречается довольно редко. Некоторые ветеринарные врачи не считают эго тип отдельным видом.

Ветеринарный справочник для владельцев собак

Материал диска буквально взрывается с такой силой, что может вызвать поступление вещества диска в спинной мозг. Данный сильный удар по спинному мозгу может вызвать быстро развивающуюся ишемию и разрушение спинного мозга.

Подобный тип разрыва диска наиболее часто связывают со смертью мозга и развивающейся миеломаляцией; чаще всего единственный гуманный выбор в сложившейся ситуации – эвтаназия страдающего пациента. У таких животных развивается восходящая миеломаляция, которая заканчивается повреждением нервов, управляющих диафрагмой. Это явление вызывает асфиксию. (L. Miller)

По данным МРТ — диагностики выявлено 4 типа различных дегенеративных изменений в дисках в тораколюмбальной области (Besalti O et al. 2006):

  1. дисковая дегенерация  (disk degeneration)
  2. выпирание межпозвоночного диска (bulging of the intervertebral disk)
  3. disk protrusion (дисковое выпячивание)
  4. disk extrusion  (дисковое вытеснение)

Распространненость дископатий среди плотоядных животных

Причиной болезни межпозвонковых дисков являются деструктивные изменения самого диска в результате хрящевой метаплазии. Существуют также предрасполагающие факторы, такие как генетическая предрасположенность (хондродистрофичные породы собак), ожирение, возраст от 3 до 6 лет и крайне редко травма позвоночника.

Чтобы лучше разобраться в возникновении данного процесса, нужно хорошо представлять патологическую физиологию болезни, что мы и попытаемся объяснить в кратком изложении.

Строение позвоночника у собаки

При движении собаки межпозвонковый диск выполняет функции распределения нагрузок в позвоночнике, обеспечивает его стабильность и опороспособность. Сам межпозвонковый диск (МПД) с анатомической точки зрения устроен достаточно просто.

Внешние коллагеновые волокна соединены с вентральными (нижними) и дорсальными (верхними) продольными связками. В свою очередь, коллагеновые волокна фиброзного кольца соединены с внутренней структурой межпозвонкового диска — студенистым ядром, в состав которого входит большое количество молекул воды.

Помимо воды в молекулярном составе межпозвонкового диска присутствуют коллагеновые и неколлагеновые белки, комплекс протеогликанов и гликопротеины. Гликозаминогликаны (ГАГ) представлены протеогликанами.

Таким образом, при прогрессирующих патологических процессах, связанных с болезнями или возрастом, концентрация протеогиканов резко снижается, что приводит к снижению концентрации молекул воды в студенистом ядре и фиброзном кольце межпозвонкового диска.

Что касается возрастного аспекта болезни, то процесс старения межпозвонкового диска представлен фиброидной метаплазей. Причина возникновения данного процесса также связана со снижением количества протеогликанов и, соответственно, молекул воды в диске.

Заболевания межпозвонковых дисков делятся на 2 типа.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 1 представляет собой экструзию (грыжу) содержимого диска, то есть пульпозного ядра, в просвет спинномозгового канала, что приводит к компрессии спинного мозга.

Процесс выпадения содержимого диска происходит достаточно быстро или даже молниеностно, что характеризует острое течение болезни и развитие соответствующих клинических признаков. Предрасположены к данному типу болезни межпозвонковых дисков собаки среднего возраста от 2 до 6 лет и чаще всего это хондродистрофические породы собак, такие как таксы, бульдоги, мопсы.

Травмы позвоночника и спинного мозга у собак и кошек: выбор метода лечения

У данных пород собак дегенеративные изменения диска могут начинаться в раннем возрасте примерно с 3 месяцев. Поэтому нередко приводят собак с грыжей межпозвонкового диска, которые не входят в вышеуказанную возрастную категорию, например, в годовалом возрасте.

В 65-71% случаях грыжи межпозвоночных дисков образуются на уровне Th 11 и L2. (Brown N.O., HelphreyM.L., 1977, Hoerlein B.F. Oliver J.E., 1987). Следующее место по частоте повреждения (6-7%) занимает краниальная часть шейного отдела позвоночника (С2-СЗ и СЗ-С4).

На третьем месте оказываются позвонки поясничного отдела (L2-L3 и L3-L4) (Hoerlein B.F., 1987). Отмечают почти полное отсутствие грыж межпозвоночных дисков на уровне Th 1-Th 10, что объясняется наличием грудной клетки и связкой, фиксирующей головки соименных ребер.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 2 характеризуется постепенным выбуханием фиброзного кольца в просвет спинномозгового канала без его разрыва, что приводит к постепенной компрессии спинного мозга.

Данный тип болезни характеризуется медленно прогрессирующим течением, встречается у возрастных собак с 6-7-летнего возраста. Дегенеративные изменения диска при таком типе болезни происходят постепенно.

К болезни межпозвонкового диска Хансен тип 2 относится и дегенеративный стеноз пояснично-крестцового отдела (синдром поражения «конского хвоста») или люмбосокральный стеноз. При данной патологии между последним поясничным позвонком и крестцом (сегмент L7- S1) межпозвонковый диск подвергается дегенеративным изменениям и происходит его выбухание в просвет спинномозгового канала с компрессией нервов в данном сегменте – компрессия «конского хвоста».

Данный тип заболевания межпозвонкового диска относится к Хансен тип 2 с образованием остеофитов в области фораминальных отверстий и остеофитов в области замыкательных пластинок позвонков. Предрасположены к люмбосокральному стенозу собаки среднего и пожилого возраста следующих пород: немецкая овчарка, лабрадор-ретривер, бордер-колли.

Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.

По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%. При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат.

После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.

Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.

Межпозвонковый диск собаки
1.фиброзное кольцо
2. пульпозное ядро.

 

 

Гистологический срез ядра межпозвонкового диска у собак

Межпозвонковые диски соединяют ямку второго шейного позвонка и всех последующих позвонков с головкой каждого следующего позвонка до последнего хвостового позвонка включительно. Межпозвонковый диск является хрящевым соединением позвонков, с возрастом приобретающий признаки симфиза.

В каудальном грудном и краниальном поясничном, а также в хвостовом отделах позвоночника их толщина больше (King/Swith 1955. Kunzel 1960). Форма дисков бывает разной от чашеобразной в шейном отделе до дисковидной в поясничном и хвостовом отделах.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Снятие отека при грыже поясничного отдела позвоночника

Общая длина межпозвонковых дисков составляет у собаки около 15%, у кошки 17-20%. От длины позвоночника (Lohze/ Bada,1985). Строение межпозвонкового диска у взрослой собаки  описано в King/Swith 1955.

Kunzel 1960 , их васкуляризация — у BrunnFel/rewein (1989). Согласно данным исследований, пульпозное ядро, которое развивается от зародышевой хорды, эксцентрично расположено  в дорсальной  трети диска.

(Hoerlein BF 1978 Shores A, 1981)  у здорового животного имеет эллипсоидную форму, светлую окраску и желеобразную структуру и ограничено от поверхностей позвонков как волокнами перинуклеарной зоны, так и хрящевым кольцом, который в центре может иметь толщину до 1 мм.

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Фиброзное кольцо характеризуется тем, что пучки коллагеновых волокон распределяются слоями, в каждом слое параллельно друг другу и всегда под углом к продольной оси тела позвонка. Пучки волокон соседних слоев пересекаются под прямыми или тупыми углами, переходя из слоя в слой.

По этой причине указать точное количество слоев невозможно. В периферийных слоях отдельные пучки волокон тоньше, но расположены плотнее, чем в перинуклеарной зоне. Пульпозное ядро не содержит сосудов.

В периферийных  слоях фиброзного кольца имеется небольшое количество капилляров, отходящих от сегментарных артерий. Питание межпозвонковых дисков происходит за счет диффузии со строны капилляров тел позвонков, проникающих до пограничных с межпозвоночными дисками поверхностей.

Происхождение и распределение сосудов у молодых и у взрослых животных существенно отличается, что было описано Lee (1962). При изменениях в области границы  между поверхностью позвонка и обызвествленной  поверхностью или необызвествленной концевой хрящевой пластинкой может произойти ухудшение диффузии и нарушения питания межпозвонкового диска вплоть до патологических изменений, которые можно наблюдать и у нехондродистрофоидных собак.

(Gysling 1984). Все межпозвонковые диски могут быть подвержены дегенеративным изменениям, однако наиболее часто выпадение диска происходит в шейном и поясничном отделе. Межпозвонковые диски, находящиеся между  L7-Sl, не имеют связки intercapital ligament (Braund KG 1981.

Hoerlein BF 1978. Zaki FA1981),  она расположена дорсально над дисками Т2-Т10 (Miller ME, Christensen GC, Evans HE1964). Это способствует IVDD, редко наблюдаемым в этой области (Hoerlein BF 1978). Предполагается, что именно  внутрисуставная связка головки ребра препятствует смещению диска в дорсальном направлении (Фольмерхаус Б.,Вайбль Г., Рос Х.).

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

функция соединения и удержания друг около друга смежных тел позвонков, функция полусустава, обеспечивающая подвижность тела одного позвонка относительно другого, и функция амортизатора, предохраняющего тела позвонков от постоянной травматизации.

Эластичность и упругость позвоночника, его подвижность и способность выдерживать значительные нагрузки в основном определяются состоянием межпозвонкового диска. Все указанные функции может выполнять только полноценный, не подвергшийся изменениям, межпозвонковый диск.

Краниальная и каудальная поверхности двух смежных тел позвонков покрыты кортикальной костью только в периферических отделах, где кортикальная кость образует костный кант-лимбус. Остальная поверхность тел позвонков покрыта слоем плотной спонгиозной кости, получившей название замыкательная пластинки тела позвонка.

Костный кант-лимбус приподнимается над замыкательной пластинкой, как бы обрамляя ее. Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых пластинок, фиброзного кольца и пульпозного ядра. Каждая из гиалиновых пластинок плотно прилежит к замыкательной пластинке тела позвонка, равная ей по величине и как бы вставлена в нее наподобие повернутого в обратном направлении часового стекла, ободком которого является лимбус.

Пульпозное ядро представляет собой желатиноподобную массу, состоящую из небольшого числа хрящевых и соединительнотканных клеток и волокнообразно переплетающихся набухшими соединительнотканными волоконами.

Периферические слои этих волокон образуют своеобразную капсулу, ограничивающую желатинозное ядро. Это ядро оказывается заключенным в полость, содержащую небольшое количество жидкости, напоминающей синовиальную.

Фиброзное кольцо состоит из плотных соединительнотканных пучков, расположенных вокруг желатинозного ядра и переплетающихся в различных направлениях. Фиброзное кольцо содержит небольшое количество межуточного вещества и единичные хрящевые и соединительнотканные клетки.

Периферические пучки фиброзного кольца тесно примыкают друг к другу и внедряются в костный кант-лимбус тела позвонка. Волокна фиброзного кольца, расположенные ближе к центру, располагаются более рыхло и постепенно переходят в капсулу желатинозного ядра.

Вентральный  отдел фиброзного кольца более прочен, чем дорсальный. Следует помнить, что все элементы межпозвонкового диска – гиалиновые пластинки, пульпозное ядро и фиброзное кольцо – структурно тесно связаны между собой.

Как уже было отмечено, межпозвонковый диск участвует в движениях, осуществляемых позвоночником. Суммарная амплитуда движений во всех сегментах позвоночника довольно значительна. Вследствие этого межпозвонковый диск сравнивают с полусуставом (Lushka, Schmorl, Junghanns).

Пульпозное ядро в этом полусуставе соответствует суставной полости, гиалиновые пластинки – суставным концам, а фиброзное кольцо – суставной сумке. Каждый межпозвонковый диск несколько шире соответствующего тела позвонка и в виде валика выстоит вперед и в стороны.

Пульпозное ядро благодаря своему тургору оказывает постоянное давление на гиалиновые пластинки смежных позвонков, стремясь отдалить их друг от друга. В то же время мощный связочный аппарат и фиброзное кольцо стремятся сблизить смежные позвонки, противодействуя пульпозному ядру межпозвонкового диска.

Вследствие этого величина каждого отдельного диска и всего позвоночника в целом непостоянна, а зависит от динамического ядра и связочного аппарата двух смежных позвонков. Так, после сна желатинозное ядро приобретает максимальный тургор и высота позвоночного столба нарастает за счет раздвижения тел позвонков.

К концу дня, особенно после становой нагрузки, тургор пульпозного ядра уменьшается, и позвонки сближаются. По данным А.П.Николаева суточные колебания величины позвоночного столба у людей достигают 2 см.

Основную функцию диска — амортизацию, осуществляет студенистое ядро. Взгляды на то, какой тканью оно образованно, различны, что во многом связано с его эмбриогенезом и изменениями в ходе постнатального развития.

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Общепризнано, что ткань студенистого ядра является рудиментом хорды. В ходе эмбриогенеза скелетогенная мезенхима концентрируется вокруг сегментирующейся хорды. Из клеток мезенхимы дифференцируются хондроциты фиброзного кольца, которые окружают материал хорды и разделяют на фрагменты.

Сохранившиеся участки хорды и образуют материал студенистого ядра [,Мовшович ИА, Ромер А, Парсонс Т]. Обособление материала хорды в эмбриогенезе происходит очень рано, поэтому какой материал является зачатком хорды не вполне ясно.

Экспериментами in vitro показано, что клетки хорды проявляют некоторые свойства эпителиальных тканей [Хлопин НГ], в частности, в них присутствуют цитокератины (8 и 19 типов) [Stosiek P, Kasper M]. Также для них характерны поверхностные рецепторы к протеогликанам (CD44), виментин, синтез коллагена II типа (как для гиалинового хряща) [ Sandell LJ., Stevens JW.

— Takaishi H, Yamada H. ], что роднит хорду со скелетными тканями, имеющими мезенхимальное происхождение. Биохимически диск  состоит из протеогликанов, гликопротеидов и  коллагеновых и неколлагеновых белков.

В состав ядра pulposus входят в большом количестве протеогликаны и гликопротеиды, в то время как кольцо  fibrosus имеет более высокое содержание коллагена (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Zaki FA 1981).

Дискогенные заболевания позвоночника собак

(Leonard EP: 1971). Болезнь дисков была описана у собак Janson в 1881. (Hoerlein BF 1978, Pettit GD: 1963). Dexter  в 1896 г. описал хроническое сжатие спинного мозга межпозвонковым диском и развитие миелита вследствие этого.

(Hoerlein BF 1978, Leonard EP: 1971). По данным, собранным от 20 колледжей ветеринарии в США и Канаде в соответствии с Ветеринарной Программой Медицинских данных (VMDP) в течение 5-летнего периода 1977 — 1981, сообщается о 7304 случаях болезни дисков (1.2 %) исследовано 600 630 собак.

Hoerlein сообщил о 8 117 случаях болезни дисков у 356 954 собак, обследованных в течение 10-летнего периода (2.3 %) ( Hoerlein BF 1978). В течение периода с1977 по 1981гг. в Purdue University у 645 из 16 816 животных было диагностировано наличие болезни дисков (3.8%).

Hoerlein сообщил о самой высокой встречаемости заболеваний дисков (73.1 %) у собак в возрасте 3 — 6 лет. Собаки более чем 7- летнего возраста составили 21.2 % случаев, о которых сообщают. ( Hoerlein BF 1978).

Нет существенных различий во встречаемости заболеваний дисков среди особей обоих полов, по данным Purdue University Small Animal Clinic за 5-летний период было диагностировано 136 некастрированных сук и 193 — кастрированных , 317 некастрированных кобелей и 37 — кастрированных. Соотношение составило 1.0:0.93.

В основном это заболевание встречается среди хондродистрофоидных пород: таксы пекинесы, французские бульдоги, ши-тцу, бигль а также их помеси.

Intervertebral Disk Disease (IVDD) в грудопоясничной области являются самой частой причиной развития неврологических расстройств у собак. Поражения диска в этой области представляют от 84 до 86 % клинических случаев заболеваний дисков у собак. (Gage 1975;

Хотя IVDD были обнаружены, по крайней мере, у 84 пород собак, хондордистрофоидные породы находятся на первом месте, а таксы преобладают (Gage 1975; Hoerlein 1978). Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, сопряженные с поражением связочно-суставного аппарата, остаются весьма актуальной проблемой и в медицине.

При применении синдромального подхода установлено, что 60-80% людей в течение жизни испытывают стойкую боль в спине; большинство из них имеет патологию позвоночника, ассоциированную с поражением межпозвонковых дисков.

(Подчуфарова Е. В. 2003. Дривотинов Б.В., Полякова Т.Д., Панкова М.Д.2004. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. 2001). Связанные с этим государственные издержки только в США несколько лет назад составляли около 100 миллиардов долларов в год (Хинтон Р. Frymoyer JW., Maniadakis N., Gray A. 2000.)

Дегенеративные нарушения в позвоночнике, включая заболевания межпозвонковых дисков и спондилез, редко встречаются у домашних кошек. (Smith PM, Jeffery ND 2006) Сообщения о IVDD у кошек редки в ветеринарной литературе.

Было установлено, что межпозвонковое выпячивание диска – частая находка при вскрытиях трупов кошек, это не имеет никакого клинического значения (King and Smith 1958, King & Smith 1960a, King & Smith 1960b).

Однако в общей сложности о шести случаях с IVDD и клинически значительными неврологическими дефицитами сообщили за прошлое десятилетие. (Heavner 1971, Seim & Nafe 1981, Gilmore 1983, Littlewood et al 1984, Sparkes &

Skerry 1990, Bagley et al 1995). Как и у собак, у кошек есть также два типа IVDD: Тип 1 Hansen и Тип 2 Hansen . В большинстве случаев у кошек диагностируют IVDD, похожие на таковые у собак нехондродистрофоидных пород.

У кошек цервикальная область спинного мозга более часто повреждается, чем поясничная или тораколюмбальная область. IVDD наблюдались у кошек в возрасте более 15 лет (King & Smith 1958, King & Smith 1960a, King & Smith 1960b.; Smith PM, Jeffery ND. 2006)

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Напротив, ретроспективное исследование 13 львов, 16 тигров, 4 леопарда, 1снежного леопарда, и 3 ягуаров с 1976 по 1996 показало, что заболевания межпозвонковых дисков — серьезная проблема среди крупных кошек.

Ветеринарные отчеты, рентгенографические данные и сообщения о вскрытии трупа каждого животного были исследованы на признак IVDD или спондилез. Восемь (три льва, четыре тигра и один леопард) животных были диагностированы с дегенеративной болезнью позвоночника.

Клинические симптомы включали прогрессивно уменьшающуюся активность, умеренную тяжелую атрофию мышцы конечности, хронический парез конечности и атаксии. Возраст в начале клинических симптомов был 10-19 г.

(в среднем = 18 лет.). Рентгенографическая оценка позвоночника оказалась эффективной в оценке спинных поражений, и результаты исследования были коррелированны с данными вскрытия трупа. Поражения были часто многоочаговыми, включали в себя минерализацию диска или образование IVDD с частично разрушенными межпозвонковыми дисками.

Наибольшее количество обнаружено в поясничной области, а также в шейной и грудном отделе позвоночника. Отмеченный спондилез присутствовал у кошек с заболеваниями дисков, следующий, по-видимому, за неустойчивостью позвонков.

У шести животных были проведены гистологические  исследования спинного мозга, которые выявили у пять острое или хроническое повреждение спинного мозга, вызванное IVDD. Заболевание позвоночника должно подозреваться в гериатрическом возрасте у крупных кошек со сниженными аппетитом или активностью. (Christine Kolmstetter, M.S., D.V.M., Linda Munson, 1997).

В клинику поступил кот 5 лет с симптомами центрального паралича (с симптомами поражения верхнего двигательного нейрона). 5-ая степень неврологических расстройств. Была проведена миелография и магнитно-резонансная томография, на основании этих видов исследования был поставлен диагноз: IVDD L2-L3.

, к сожалению, по просьбе хозяев была проведена эутаназия, на вскрытии данный диагноз был подтвержден. По своей структуре данный вид грыжи соответствовал Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen. Спинной мозг в области грыжи был поврежден, разжижен.

Слева — IVDD у кота, блок ликвора обозначен стрелочкой.Справа — Миелография. Стрелками обозначен IVDD, вызывающий блок ликвора.

Слева — МРТ позвоночника кота. IVDD обозначен стрелкой.Справа — Межпозвонковый диск кота без IVDD.

Слева — Внешний вид IVDD после удаления мозга.Справа — IVDD обозначен стрелкой.

Данный случай Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen у кота в возрасте 5 лет, несмотря на крайне редкое распространение этого заболевания, должен быть учтен в диагностике неврологических расстройств у кошек.

Генетическая предрасположенность» (Вингфилд). У людей болезни позвоночника, в том числе поясничный остеохондроз, являются сложными полифакторными полисиндромными заболеваниями по патогенезу и клиническим проявлениям (Попелянский Я.Ю.

, Попелянский А.Я. 1985.Попелянский Я.Ю. 1989.Ситель А.Б.1998.. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П.1997; Юмашев Г.С., Фурман М.Е. 1984.;Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В.1995.;Жулев И.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д. 1992.).

Сам по себе диск – это активная ткань, содержащая важные механизмы для самовосстановления (Humzah M, 1988).

Благодаря повышенному содержанию воды студенистое ядро плохо сжимаемо, что обеспечивает гидравлическую амортизацию. Клеточный состав и физико-химические свойства межклеточного вещества у детей и взрослых существенно отличается.

Вследствие трофического дефицита в клетках студенистого ядра постепенно происходят дегенеративно-дистрофические процессы и к 10 годам все клетки погибают, причем частью апоптозом (Horwitz T). Существует два предположения относительно функций клеток студенистого ядра.

Согласно первому, клетки сами синтезируют компоненты межклеточного матрикса — коллаген II типа, аггрекан и другие гликозаминогликаны. Согласно второму, они регулируют синтетическую деятельность окружающих ядро клеток (Hunter CJ, Matyas JR.).

В пользу последнего суждения свидетельствует тот факт, что после возрастной утраты клеток происходит постепенная дегидратация и фиброз ядер. В области бывшего студенистого ядра может формироваться полость объемом до 1,5 куб.см.

, что придает дискам сходство с симфизами. Вследствие уменьшения высоты диска, нагрузка распространяется на фиброзное кольцо, что приводит к его разволокнению. При резком повышении давления происходит выпячивание либо в позвоночный канал, либо проламывают костную стенку позвонка и пролабируют внутрь (грыжа Шморля).

увеличивается относительное содержание кератансульфата, снижается количество хондроитинсульфата. В гликозаминогликанах появляется значительное количество неацетилированных гексозаминов, снижается относительное содержание сульфатных групп.

у взрослых меньше, чем у грудных детей (р < 0,001) и подростков (р < 0,01), а количество галактозы увеличивается (р < 0,05). Количество сульфатированных гликозаминогликанов в пульпозном ядре и фиброзном кольце у подростков выше, чем у детей и взрослых (р < 0,01).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  5 протрузий в позвоночнике армия

С возрастом в фиброзном кольце возрастает относительное содержание кератансульфата и снижается количество хондроитинсульфата. Количество сульфатированных гликозаминогликанов в фиброзном кольце увеличивается с возрастом, а в пульпозном ядре во всех возрастных группах практически одинаковое.

В разных частях межпозвонковых дисков имеется значительное различие количества гликозаминогликанов в зависимости от возраста. (А.А. Венедиктова) Морфологические изменения, которые встречаются в дисках, известные как поражения типа Хансен1, у собак вследствие хрящеподобной метаплазии, встречающейся в первые несколько лет жизни(Bray and Burbidge 1998).

В результате хрящевой метаплазии ядро межпозвонкового диска заменено гиалиновым хрящом и сопровождается дальнейшей минерализацией. Пролапсы Хансен 1 состоят из полного разрыва фиброзного кольца и вытеснения пульпозного ядра.

Пролапсы происходят взрывообразно и сопровождаются значительным кровотечением, развивается местная воспалительная реакция, появляются спайки с твердой оболочкой выпавшего вещества. Скорость и серьезность, дегенеративные изменений в дисках хонродистрофоидных пород отличают их от собак нехондродистрофоидных пород.

Анализ ультраструктуры пульпозного ядра и фиброзного кольца у обоих вышеупомянутых групп собак показывает значительные различия в количестве и качестве коллагена, протеогликаны, и гликозаминогликаны (Braund и др. 1975; Ghosh и др. 1977a; Ghosh и др. 1977b).

Возникновение поражений Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen отражает слабое дифференцирование межпозвонокового диска у хондродистрофоидных животных (Bray and Burbidge 1998). У собак этих пород пульпозное ядро подвергается хрящевому перерождению и постепенно замещается гиалиновым хрящом.

Клинические признаки

Клинические признаки болезни межпозвонковых дисков зависят от локализации проблемы, от типа болезни и степени компрессии спинного мозга.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного может наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания.

У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 2 клинические признаки будут схожи с Хансен тип 1, но течение болезни будет развиваться медленно, они также зависят от локализации проблемы.

При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 1 или тип 2 в шейном отделе позвоночника в сегменте от 1 до 5 шейных позвонков у животных наблюдаются следующие клинические признаки: болевой синдром, проприорецептивная атаксия, при центральной компрессии может развиться нарушение двигательной функции всех конечностей – тетрапарез, а при компрессии с одной стороны – гемипарез.

Данные клинические признаки характерны для всех типов болезни межпозвонковых дисков, разница будет в развитии клинических признаков: при Хансен тип 1 клинические признаки будут развиваться быстро и степени неврологического дефицита могут переходить от 1 до 5 за несколько минут.

Обычно на приёме такие животные могут проявлять только болевой синдром при повороте шеи, подъёме собаки на руки или любом другом движении – это начальная стадия болезни. В таком случае говорят о первой степени неврологического дефицита.

В дальнейшем у собаки могут развиться более серьёзные кинические признаки. Возможна утрата способности двигаться, что выражается в проприорецептивной атаксии всех конечностей с наличием глубокой болевой чувствительности.

Если же грыжа или протрузия располагается в правой или левой половине спинномозгового канала, то неврологический дефицит конечностей может наблюдаться больше на стороне выпадения грыжи или протрузии.

В данном сегменте позвоночника крайне редко компрессионная проблема может привести к тетраплегии с потерей глубокой болевой чувствительности, так как здесь позвоночный канал достаточно широкий. Рефлексы конечностей в данном случае усилены.

При заболевании дисков в сегменте С6-Т2 (с шестого шейного по второй грудной позвонок) клинические признаки будут схожи, но имеются и специфические особенности. Похожий характерный клинический признак — это болевой синдром при движении шеи, а именно при подъёме собаки.

Особенность заключается в результатах неврологического осмотра: наблюдается проприорецептивная атаксия, снижение чувствительности грудных конечностей, причём неравномерное. То есть чувствительность и снижение рефлексов будет выражено больше на стороне выпадения грыжи.

При неврологическом осмотре рефлексы грудных конечностей будут снижены, так как в данном сегменте спинного мозга отходят нервные корешки, которые образуют плечевое сплетение, а рефлексы тазовых конечностей будут усилены.

Проблемы с иннервацией мочевого пузыря при компрессионных патологиях шейного отдела встречаются крайне редко или только в особо запущенных случаях.

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

При болезни межпозвонковых дисков в сегменте Т3-L3 (с третьего грудного по третий поясничный позвонок) грудные конечности будут интактны, то есть без изменений. У таких животных в начальной стадии может развиваться болевой синдром в области спины, боль при движении, сгорбленная походка.

При более тяжёлых стадиях возникает проприорецептивная атаксия тазовых конечностей, нарушается их двигательная функция, отмечаются расстройства мочеиспускания, его атония, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Рефлексы тазовых конечностей усиленны или в норме.

При заболевании межпозвонковых дисков в сегменте L4-S3 – «конского хвоста» (с четвертого поясничного позвонка по крестец) наблюдаются признаки повреждения периферического нейрона, то есть грудные конечности будут интактны, а на тазовых конечностях рефлексы снижены или вообще отсутствуют.

Может наблюдаться болевой синдром, проприорецептивная атаксия и парез или паралич со снижением или отсутствием глубокой болевой чувствительности. Компрессионное поражение в данном сегменте спинного мозга ведёт к нарушению функции пояснично-крестцового утолщения, соответственно к неврологическому дефициту бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов.

У таких животных быстро развивается мышечная атрофия, снижается или отсутствует тонус анального сфинктера и мочевого пузыря. Может развиваться атония мочевого пузыря, нарушается акт мочеиспускания и дефекации.

Повреждение каудальных сегментов «конского хвоста» характеризуется нарушением функции седалищного, срамного, тазового и хвостового нервов. Так как бедренный нерв при этом не затронут, животные сохраняют возможность ходить, но скакательные суставы будут опущенные. Коленный рефлекс в норме.

1 степень – у животного наблюдается только болевой синдром без неврологического дефицита;

2 степень – болевой синдром и лёгкая степень неврологического дефицита – атаксия (нарушение походки);

3 степень – тетрапарез или парапарез, нарушение мочеиспускания;

4 степень – тетраплегия или параплегия при наличии глубокой болевой чувствительности;

5 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует;

6 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует более 48 часов.

Распространненость дископатий среди плотоядных животных

У собак нехондродистрофоидных пород пульпозное ядро постепенно замещается коллагеновой тканью. Это происходит медленно и в гораздо поздние сроки. Также наблюдаются изменения в фиброзном кольце, обусловленные ослаблением и фрагментацией его ламелей.

Следующая стадия дегенерации — кальцификация хрящевого ядра. У хондродистрофоидных собак хрящеподобная метаплазия и дегенерация диска происходит между 2 месяцами и 2 годами жизни. Хрящеподобная метаплазия развивается быстро и часто сопровождается минерализацией. (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, DeLahunta A 1977, Hoerlein BF 1978, Zaki FA, 1981).

Дегенерация диска приводит к значительным изменениям в биохимическом составе. Существует прямая зависимость между протеогликаном и содержанием интерстициальной жидкости пульпозного ядра. Потеря содержания интерстициальной жидкости изменяет состав геля пульпозного ядра и уменьшает его способность поглощать удары и рассеивать силы равномерно по структурам межпозвонкового диска.

Содержание протеогликана и интерстициальной жидкости в фиброзном кольце также уменьшается с возрастом, уменьшая способность поглощать удары. (Braund KG 1981, Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Hoerlein BF 1978).

Фиброзная дегенерация начинается у старых собак преимущественно между 8 и 10 годами жизни. Фиброзная дегенерация редко сопровождается минерализацией. (Hoerlein BF 1978, Shores A1981). Влияние генетических, гормональных, аутоиммунных, и механических факторов на дегенерацию дисков были исследованы.

Их точные роли в дегенеративном процессе полностью еще не поняты (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Hoerlein BF 1978). Дегенеративные изменения диска начинаются на периферии ядра, затем переходят на центральную часть ядра, в процесс вовлекается фиброзное кольцо.

Фиброзное кольцо разрывается в наиболее тонком месте, поэтому вещество диска смещается дорсально (Hansen HJ 1951, Hoerlein BF 1978). Но могут быть смещения вещества и в других направлениях: вентрально и латерально.

Этот материал разрывает фиброзное кольцо, смещается вентрально, вызывая формирование спондилеза и соединение смежных тел позвонков остеофитами. (Zaki FA, 1981). Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen встречается как разрыв дорсального кольца и массивного вытеснения пульпозного ядра в спинной канал (Hansen HJ1951).

Динамическая сила сжатия на спинной мозг, кровотечение, нарушение кровообращения и воспаление — все вместе ответственно за последующее повреждение спинного мозга и развитие неврологических симптомов при Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen (Hansen HJ 1951 , Hoerlein BF 1978, Shores A 1981).

Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen встречается у нехондродистрофоидных пород но это не является абсолютным правилом, а скорее общей закономерностью. (Shores A 1981) Первый и второй тип может встречаться в обоих видах пород. (Hoerlein BF 1978, Shores A 1981).

Разделяют острое и хроническое сжатие, потому что патогенез в обоих видах компрессии спинного мозга отличается (VandeveldeM1981). Спинной мозг может до определенного момента выдерживать сжатие и компенсировать свою функцию.

Симптомы появляются в тот момент, когда компенсаторные механизмы исчерпаны ( Hoerlein BF 1978, Vandevelde M 1981). Серьезность симптомов зависит от силы сжатия, размера выпячивания, и месторасположения поражения.

Результаты сжатия спинного мозга наиболее сильно заметны в тораколюмбальной области из-за относительно маленького отношения спинного канала к диаметру спинного мозга. В шейном отделе позвоночника диаметр спинномозгового канала является большим, для спинного мозга гораздо больше места.

Acute spinal cord compression. In Bojrab MJ (ed)1981, Hoerlein BF 1978, Osterholm JL 1974 Shores A 1981). Спинной мозг от острой компрессии может быть либо незначительно поврежден, либо вплоть до полного некроза серого и белого вещества (Braund KG 1981, .

Vandevelde M 1981). Tarlov сделал заключение, что ведущую роль в патогенезе развития повреждения спинного мозга имеет сжатие, а не гипоксия, поэтому хирургическая декомпрессия предпочтительнее. Это заключение было основано на экспериментальном остром сжатии спинного мозга (Tarlov IM 1972).

Другое исследование указывает, что гипоксия — главный фактор в патологическом процессе, связанном с острым сжатием спинного мозга (Assenmacher DR 1971) , Osterholm JL 1974 , Sandler AN, Tator CH 1976).

Тяжелое острое сжатие спинного мозга приводит к сосудистым изменениям, проявляющимся центральным некрозом серого вещества с отеком, кровотечением и возможной демиелинизацией в белом веществе. Серое вещество наиболее сильно подвержено повреждению в условиях гипоксии (Braund KG 1981, Hoerlein BF 1978).

Это может происходить вследствие нескольких факторов (из-за его гистологической структуры — серое вещество более легко сжимается). Увеличенные метаболические потребности серого вещества, возникающие в ответ на травму, не удовлетворяются сниженным кровотоком.

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

При менее тяжелом остром сжатии патологические изменения не столь тяжелы, но все же существуют (Braund KG 1981). Гипоксия, которая появляется от снижения кровотока спинного мозга, может быть вызвана одним или более факторами, например прямой механической раной сосуда и внутрисосудистой коагуляцией;

массивным выбросом нейромедиаторов (например, норэпинефрина, серотонина) с последующим сосудистым спазмом, петехиальными кровоизлияниями, геморрагическим некрозом невральной ткани и прогрессивным венозным застоем, который следует из давления на спинной мозг с последующим отеком спинного мозга, это порождает дальнейшего ухудшения венозного возврата (Braund KG, Taylor TKF 1976 , Osterholm JL 1974).

Восходящая миеломаляция может привести к летальному исходу в течение 3-5 дней (Hoerlein BF 1978 Shores A 1981). Сопровождается миеломаляция вялым параличом и заканчивается смертью пациента от дыхательной недостаточности (Hoerlein BF 1978, Shores A 1981).

Динамическая сила сжатия при IVDD Тип 2 Hansen низка при хроническом сжатии спинного мозга, больше вовлекается белое вещество спинного мозга (Vandevelde M 1981). Конечно, некоторая местная гипоксия развивается;

однако, автокаталитический процесс, связанный с острым сжатием, не встречается (Hoerlein BF 1978, Wingfield WE 1979). Первоначальное клиническое проявление хронического сжатия может состоять из боли, вызванной давлением на нервные корешки и на спинной мозг.

Компрессионный процесс может включить патологический процесс альтерации белого вещества, демиелинизацию аксонов и распад миелина и массивную маляцию. Альтерации сопровождается инфильтрацией макрофагами.

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Большие моторные тракты более чувствительны к хроническому сжатию, чем меньшие сенсорные волокна (Vandevelde M 1981). В гуманной медицине основной жалобой и причиной обращения за медицинской помощью пациентов с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза является боль в пояснично-крестцовой области и ноге, которая возникает в результате раздражения окончаний синувертебрального нерва преимущественно в наружных отделах фиброзного кольца и задней продольной связки (рефлекторная стадия) или компрессии корешково-сосудистых образований (корешковая фаза), грыжей межпозвонкового диска (пролапс или протрузия) (Дривотинов Б.В. 1972, Kuslich S.D., Ulstrom C.I., Michael C.J.1991 Pawl R.P1998).

В медицине имеется понятие остеохондроз позвоночника – исторически сложившийся термин, используемый для обозначения дегенеративно-дистрофического поражения межпозвонкового диска и субхондральных отделов тел позвонков.

Этиология остеохондроза недостаточно выяснена. Наибольшее значение придают наследственной предрасположенности, возрастным изменениям в межпозвонковых дисках, их острой или хронической травме, нарушениям сегментарного кровообращения (Э.В.Ульрих, А.Ю. Мушкин).

В патогенезе остеохондроза важную роль играют изменения пульпозного ядра, в частности его дегидратация. Последнее ведет к потере диском амортизационных функций, изменению условий нагрузки на фиброзное кольцо и к его постепенному разрушению.

А.И. Осна (1973,1984) выделяет несколько периодов в течение остеохондроза. В первом периоде образуются трещины во внутренних слоях фиброзного кольца и в студенистом ядре, которое начинает проникать в эти трещины и раздражать нервные окончания в периферических слоях фиброзного кольца и в сдавленной задней продольной связке.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Гимнастика при остеохондрозе пояснично-крестцового отдела позвоночника (видео)

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

плечелопаточный болевой синдром, синдром передней лестничной мышцы, синдром грушевидной мышцы, синдром судорожного стягивания икроножных мышц-крампи, боли в области сердца. Второй период связан с дальнейшим разрушением фиброзного кольца и ухудшением фиксации позвонков между собой.

Появляется несвойственная позвоночнику подвижность — псевдоспондилолистез в поясничном отделе, подвывих — в шейном. В целом это состояние характеризуется как нестабильность позвоночника. В клинической картине преобладают боли в том или ином отделе позвоночника, усиливающиеся при неудобных или длительно сохраняемых позах, чаще физических нагрузках, ощущается дискомфорт.

Затем следует период разрыва фиброзного кольца (третий период). Студенистое ядро выдавливается (пролабирует) за пределы фиброзного кольца — и образуется грыжа диска. Пролабирование происходит чаще в сторону позвоночного канала, при этом сдавливаются корешки спинномозговых нервов, сосудов, сдавливается спинной мозг, что раздражающе действует на рецепторы задней продольной связки.

Патологическая импульсация из данной зоны, как и на других стадиях процесса, приводит к мышечно-тоническим, нервно-сосудистым и дистрофическим рефлекторным проявлениям заболевания. Им способствует и импульсация из соответствующих межпозвонковых суставов, в которых развивается дистрофический процесс в условиях сближения смежных позвонков, и возникает спондилоартроз.

Клинический синдром в этот период характеризуется то выраженной фиксированной деформацией пораженного отдела в форме кифоза, лордоза или сколиоза, то недостаточной фиксацией, что сопровождается более четкими явлениями выпадения со стороны сдавливаемых корешков, сосудов или спинного мозга.

Диагностика

Проблемы в диагностики болезни межпозвонковых дисков могут возникать на ранних стадиях с 1 степенью неврологического дефицита. В начале болезни клинические признаки могут быть нетипичны и часто проявляются только болевым синдромом. При появлении неврологического дефицита с диагностикой проблем обычно не возникает.

Заболевание межпозвонковых дисков можно диагностировать путём неврологического осмотра животного и проведения специальных исследований.

На осмотре мы устанавливаем степень неврологического дефицита, примерную локализацию компрессии спинного мозга или нервных корешков, что важно для дальнейшего проведения исследований. От степени неврологического дефицита зависит прогноз выздоровления животного.

Специальными исследованиями для обнаружения болезни являются рентгенографическое исследование, миелография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) и в некоторых случаях миело-КТ.

Рентгенографическое исследование может быть информативно в выявлении данной проблемы, но оно не даёт точной локализации выпавшего содержимого грыжи.

К признакам болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 при рентгенографии относятся сужение межпозвонкового пространства, межпозвонковых отверстий и пространства между суставными отростками. Если ядро выпавшего диска подверглось обызвествлению, то иногда его можно заметить в позвоночном канале, но это бывает крайне редко.

При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 2 на рентгене можно наблюдать другую картину. При хронических проблемах типичными признаками, помимо сужения межпозвонкового пространства и отверстий, являются склероз суставных пластинок позвонков, образование остеофитов, спондилез и прочее. Особенно выражено это при люмбо-сокральном стенозе («синдром конского хвоста»).

Для выявления очага компрессии рентгенография недостоверна. В таком случае используют миелографию, МРТ или КТ.

Миелография является стандартным методом в диагностике грыж межпозвонковых дисков. В результате проведения исследования в местах компрессии спинного мозга можно заметить ослабление или отсутствие контраста.

Самым информативным методом диагностики болезней межпозвонковых дисков являются МРТ или КТ. Данные исследования более точные и при этом неинвазивные.

На компьютерной томографии экструзии межпозвонкового диска будут выглядеть как яркое пятно (ослабленный сигнал). В разных плоскостях на КТ грыжу межпозвонковых дисков можно отчётливо интерпретировать в сагиттальном, аксиальном и коронарном срезах.

Возможно чётко определить её длину и расположение, что дает большую информацию для лечения, чем обычный рентген. В некоторых случаях, когда грыжа межпозвонкового диска имеет вид экстрадурального образования с сильным ослаблением сигнала, например, содержимое диска с кровью, имеет смысл проводить миело-КТ.

в режиме Т2 диск будет иметь снижение интенсивности сигнала — диск будет тёмным. Выпавшее содержимое диска в режиме Т2 в просвете спинномозгового канала будет так же темным, а впоследствии выпадения грыжи — отёк, некроз или воспаление будут иметь гиперинтенсивный сигнал.

С помощью МРТ-диагностики можно оценить прогноз на выздоровление: если гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга равен или больше длинны тела L2 (второго поясничного позвонка), то прогноз на восстановление составляет 55%, а с потерей глубокой болевой чувствительности всего лишь 10%.

Диагноз IVDD определяется на основании анамнеза, осмотре, неврологического обследовании, рентгенологического обследования (DeLahunta A 1977.; Hoerlein BF 1978. ; Shores A 1981), миелографии, магнитно резонансной томографии, компьютерной томографии, исследовании ликвора.

Каждый метод исследования направлен на выяснение местоположения поражения, масштабов повреждения спинного мозга и наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Неврологическое исследование важно для получения необходимой информации.

Анамнез включает в себя всю предысторию болезни пациента: скорость развития симптомов, наличие травмы, наличие предыдущих эпизодов неврологических расстройств. Проводилась ли терапия, если да, то какая;

Физикальное обследование существенно в каждом случае и должно включать в себя проверку температуры, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений, цвет слизистых, и оценку всех систем организма. Это может внести существенные изменения в ход дальнейших исследований, в случае выбора хирургического лечения и проведения миелографии (Hoerlein BF 1978.; Shores A 1981)

Неврологическое обследование проводится для того, чтобы выяснить наличие неврологических расстройств, место повреждения и степень распространения повреждения спинного мозга. Необходимо иметь ввиду наличие возможных множественных неврологический поражений (Hoerlein BF 1978.;

Неврологическое обследование включает в себя проверку постуральных реакций, сухожильных рефлексов, функции мочевого пузыря, анального рефлекса, сенсорного восприятия (DeLahunta A 1977.; Henry WB Jr 1975.;

Swaim SF 1976). А также анализ двигательных функций конечностей и хвоста, panniculus рефлекса (DeLahunta A 1977.; Hoerlein BF 1978.; Shores A 1981).  Для правильной интерпретации полученных данных в ходе неврологического обследования ветеринарный врач должен обладать знаниями топической диагностики.

Основными методами диагностики IVDD различных типов является миелография, КТ и МРТ.

Существует несколько заболеваний спинного мозга, которые могут протекать с похожими симптомами. Рассмотрим одно из них — цервикальный синдром. У пациентов с цервикальным синдромом заболевание, как правило, начинается с внезапной боли, сопровождающейся воем животного.

Собака бережет шею, наблюдается мышечная фасцикуляция на голове и шее. Симптомы могут появиться спонтанно или в ответ на осуществление любого движения, могут быть очевидными, например животное бережет голову и шею.

Любое, даже не сильное, движение шеи может вызывать различной силы боль, сопровождающуюся воем животного (Bailey CS, Holliday TS 1975., Sandler AN, Tator CH 1976).  IVDD в области шеи достаточно часто встречаются у собак хондродистрофоидных пород.

У нехондродистрофоидных пород встречается цервикальная позвоночная неустойчивость («wobbler» синдром). Необходимо проводить дифференциальную диагностику для определения этого синдрома (Hoerlein BF 197828, Shores A 1981, Shores A1981).

Лечение

Лечение болезни межпозвонковых дисков может быть терапевтическим или хирургическим. Выбор лечения, в первую очередь, зависит от неврологического состояния пациента и частоты рецидивов болезни.

Терапевтическое лечение применяется при первой степени неврологического дефицита или переходящей во вторую. Такое лечение заключается в ограничении подвижности и применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов.

Из кортикостероидных препаратов рекомендовано применять Метилпреднизолон или Преднизолон. При терапевтическом лечении необходимо понимать риск ухудшения неврологического состояния животного, особенно при несоблюдении режима ограничения движения.

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Важно знать, что невозможно вернуть вещество межпозвонкового диска в своё анатомическое положение никакими препаратами.

Чаще всего только хирургическое лечение обеспечивает полное выздоровление. Консервативным лечением мы стараемся не спровоцировать дальнейшее выпадение изменённого пульпозного ядра и снять отёк спинного мозга.

Хирургическое лечение заключается в декомпрессии и удалении части диска или выпавшего содержимого диска.

Тип хирургического лечения завесит от отдела позвоночника и типа самой болезни межпозвонкового диска.

При болезни межпозвонкового диска Хансен тип 1 начиная со 2 степени неврологического дефицита применяются:

  • гемиламинэктомия;
  • минигемиламинэктомия;
  • вентральный пропил (ventral slot).

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыже межпозвонкового диска в грудном и поясничном отделах.

Разрез кожи на расстоянии 2-3 см от остистых отростков. Поверхностную фасцию разделяют тупым путем и открывают доступ к пояснично-спинной фасции, далее её рассекают на расстоянии 1 см сбоку от остистых отростков.

В этом месте мускулатуру отделяют от остистых и суставных отростков тупым методом, не задевая выходящий из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд. Краниально сосцевидные и суставные отростки удаляют. Производят формирование костной бреши на месте удалённых отростков.

Обе методики похожи по хирургическому доступу, но принципиальное отличие в них есть. Минигемиламинэктомия менее травматичная, то есть ятрогенное воздействий на спинной мозг минимально.

Вентральный пропил применяется при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе позвоночника.

Линейный разрез кожи от гортани до грудины. Мышцы разделяют тупым методом (грудино-головные, грудино-подъязычные). Смещают трахею и пищевод в левую сторону. Далее между парными длинными мышцами головы осуществляют доступ к парной длинной мышце шеи, волокна которой косо прикреплены к шейным позвонкам.

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Производят формирования костной бреши костной фрезой. Длина щели составляет с каждой стороны от 1/4 до 1/3 длины тела позвонка, ширина, в зависимости от размеров собаки от 3 до 5 мм, но не более половины ширины тела позвонка. Далее операционную рану ушивают.

При синдроме люмбо-сокрального стеноза «конского хвоста» проводят декомпрессию L7-S1, удаляют содержимое выпавшего диска и часть фиброзного кольца.

Далее проводят стабилизацию сегмента при помощи спиц с косным цементом. Сейчас при стабилизации стали применять транпедикулярные фиксаторы, которые зарекомендовали себя как очень надёжный тип фиксации с наименьшими операционными осложнениями. Данная методика применяется у нас в клинике.

Неврологический диагноз вялый. Парапаралич тазовых конечностей спастический, парапарез передних конечностей с 5-ой степенью неврологических расстройств. Наблюдалось ухудшение состояния животного. Сразу при поступлении в нашу клинику пациенту была проведена миелография. Обнаружен блок ликворных путей на уровне С7.

Слева — Блок ликвора в области последнего шейного позвонка.Справа — При люмбальном введении контраста под небольшим давлением. Обнаруживаются следы контраста в субдуральном пространстве что указывает на отек спинного мозга в пределахТ1-S1.

Сразу проводился анализ ликвора. В ликворе: рН8 белок 1г/л, эритроциты 10 в мкл, лейкоциты 10 в мкл, в мазке: нейтрофилы 50% , лимфоциты 50%.  На основании неврологических симптомов, миелографии и исследовании ликвора был поставлен диагноз миелит.

Начато лечение с применением преднизолона в неврологических дозах. С учетом состояния собаки, полученных данных при исследовании, а также отсутствия улучшения при проводимом лечении, по желанию владельцев, была проведена эутаназия животного. Проведено вскрытие собаки.

Слева — Внешний вид спинного мозга в поясничной области.Справа — Внешний вид спинного мозга в области шеи.

Слева — Внешний вид спинного мозга в области С4-Т3.Справа — После удаления спинного мозга обнаружена наиболее вероятная причина развившегося некроза спинного мозга выпавшее вещество межпозвонкового диска.

Слева — Гистологический срез спинного мозга в области шеи. Некроз белого вещества тяжелая дистрофия серого вещества спинного мозга.Справа — Гистология поясничного отдела спинного мозга. Некроз паренхимы спинного мозга с кровоизлияниями и инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами.

Данный пример доказывает, насколько необходимо проведение диагностики на ранних этапах заболевания и назначение адекватного лечения.

Прогноз

Хвостовой отдел позвоночника у собаки

Прогноз при болезни межпозвонковых дисков зависит от многих факторов: от времени, степени неврологического дефицита и так далее.

Неврологическая картина Тип лечения Прогноз при терапевтическом лечении Прогноз при хирургическом лечении
Параплегия, отсутствия ГБЧ 24-48 часов – хирургическая декомпрессия. Более 48 часов – операция не рекомендуется 5% 24-48 часов- 45-76%. Более 48 часов – 6-33%
Параплегия, есть ГБЧ. Нет поверхностной чувствительности Хирургическая декомпрессия 50% 86-89%
Параплегия, ГБЧ есть Хирургическая декомпрессия 51% 79-96%
Парапарез, отсутствие функции передвижения Хирургическая декомпрессия 55-85% 83-95%
Парапарез, присутствует функция передвижения Терапевтическое лечение 55-85% 83-95%
Только болевой синдром Терапевтическое лечение 55-85% 83-95%

Клинический случай лечения БМПД у таксы

Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.

По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%. При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат. И в тот же день нейрохирургом была проведена операция гемиламинэтомия, она заключается в декомпрессии и удалении выпавшего содержимого диска.

После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.

Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.
Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.

КТ такса НайсТакса НайсТакса Найс с лечащим врачом Масловой Е.С.

https://www.youtube.com/watch{q}v=https:accounts.google.comServiceLogin

Автор статьи:ветеринарный врач-хирург, специалист по ортопедии, неврологии и нейрохирургииМаслова Екатерина Сергеевна