Диагностика рахита у ребенка: методы обследования

Патогенез рахита

Недостаток кальциферола при рахите приводит к значительным изменениям в обменных процессах. В патогенезе заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Дефицит кальциферола при водит к нарушению механизма всасывания кальция и фосфора в кишечнике, что обусловливает снижение содержания этих минеральных веществ в плазме крови, внеклеточных жидкостях и костной ткани. В крови больных рахитом содержание неорганического фосфора снижается до 0,484 — 0,646 ммоль/л в разгар болезни вместо 1,454—1,615 ммоль/л у здоровых детей.

С развитием заболевания уменьшается и содержание кальция — до 2,365 — 2,490 ммоль/л вместо 2,614 — 2,739 ммоль/л. Вследствие недостатка фосфора (гипофосфатемии) у детей, больных рахитом, замедляются окислительные процессы. В крови при этом накапливается много недоокисленных продуктов промежуточного обмена — развивается ацидоз. Обеднению организма фосфором содействует изменение функции паращитовидных желез.

Одновременно нарушается белковый обмен, больные рахитом теряют с мочой важные аминокислоты. Нарушаются образование белково-минеральных комплексов и, следовательно, нормальный остеогенез. В подобных условиях, несмотря на повышенное содержание в крови щелочной фосфатазы — фермента, играющего важную роль в процессах обызвествления кости, последнее нарушается. Имеющаяся щелочная фосфатаза вследствие отсутствия субстрата, органического соединения фосфорной кислоты, остается неиспользованной. Кости становятся мягкими, податливыми, легко деформируются.

  1. Анемии,
    возникающие в результате острой
    кровопотери.

  2. Анемии,
    возникающие в результате дефицитного
    эритропоэза.

А.
За счет нарушения созревания (в основном
микроцитарные):

  • нарушение
    всасывания и использование железа,
    железодефицитные анемии;

  • нарушение
    транспорта железа (атрансферринемия);

  • нарушение
    утилизации железа (талассемия,
    сидеробластные анемии);

  • нарушение
    реутилизации железа (анемии при
    хронических болезнях).

Диагностика рахита у ребенка: методы обследования

Б.
За счет нарушения дифференцировки (в
основном нормоцитарные):

  • апластические
    анемии (врожденные и приобретенные);

  • врожденные
    дизэритропоэтические анемии.

В.
За счет нарушения пролиферации (в
основном макроцитарные):

  • В12-дефицитная
    анемия;

  • Фолиево-дефицитная
    анемия.

  1. Анемии,
    возникающие в результате повышенной
    деструкции клеток эритроидного ряда.

А.
Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями
эритроцитов:

  • мембранопатии;

  • энзимопатии;

  • гемоглобинопатии.

Б.
Гемолиз, вызванный внешними
(экстрацеллюлярными) воздействиями:

  • аутоиммунные
    гемолитические анемии;

  • травматические
    анемии;

  • пароксизмальная
    ночная гемоглобинурия.


4.
Анемии новорожденных и недоношенных
детей.

В
таблицах 4, 5, 6 представлены
дифференциально-диагностические
морфологические особенности эритроцитов
при некоторых анемиях у детей.

Таблица
4

Гломерулонефрит
представляет собою воспаление почечных
клубочков, в результате чего почки
оказываются неспособными надлежащим
образом функционировать, жидкость
своевременно не выводится из организма,
повышается артериальное давление,
появляются отеки. В моче обнаруживается
кровь и повышенное содержание белка.

Гломерулонефрит
и его виды

Провоцируют болезнь
перенесенные ранее инфекционные
заболевания: ангина, грипп, скарлатина,
фарингит, ларингит. Возбудителем болезни
является стрептококк, но в редких случаях
причиною гломерулонефрита может быть
не стрептококковая, а вирусная или
другая кокковая инфекция. В детском
возрасте заболевание может развиться
также вследствие гнойничка на коже.


Попадая в организм
ребенка, стрептококк вырабатывает
вредные вещества. С кровью они попадают
во все органы и ткани. Накапливаясь в
почках, токсины образуют антигенные
комплексы,
которые вызывают воспаление почечных
клубочков. Стенки клубочков спаиваются,
что затрудняет прохождение по ним
жидкости.

-Острый гломерулонефрит

-Подострый
гломерулонефрит

диф диагностика рахита

-Хронический
гломерулонефрит

Хроническая форма
заболевания развивается медленно и
может в течение нескольких лет протекать
бессимптомно. У детей чаще встречается
острая и подострая форма воспаления
почек. Переход острого гломерулонефрита
у детей в хронический происходит редко
– лишь в одном-двух случаях из ста.

Симптомы

В некоторых случаях
болезнь протекает незаметно и
обнаруживается случайно. Чаще же
гломерулонефрит начинается остро,
самочувствие ребенка резко ухудшается,
нередко пациент доставляется в лечебное
учреждение в бессознательном состоянии.

Больного беспокоит
головная боль, боль в пояснице, рвота,
цвет мочи становится ржавым, количество
мочи резко уменьшается, повышается
температура, артериальное давление,
иногда до 140-160 мм рт. ст. Вес ребенка при
поступлении в стационар часто бывает
намного большим, чем при выписке из-за
значительных отеков. Особенно заметны
у ребенка отеки на веках и на лице.

При подозрении на
гломерулонефрит нужно незамедлительно
обратиться к врачу и начать лечение.
Гломерулонефрит может вызвать осложнения
– нефротическую энцефалопатию, уремию,
сердечную недостаточность.

Диагностика

общий анализ мочи;

серологический
анализ крови;

УЗИ и биопсия
почек.

Лечение

Заболевание у
детей протекает быстрее, чем у взрослых.
При острой форме гломерулонефрита
лечение длится около 10 дней и заканчивается
полным выздоровлением. Назначаются
препараты пенициллина, мочегонные
средства в дозировке, подобранной
врачом, диета.

В острый период
больному ребенку показан постельный
режим. Обязательным условием лечения
является диета. На второй день заболевания
проводится сахарно-фруктовый день. До
исчезновения отеков необходима диета
с ограничением потребления соли. Для
доведения объема выделяемой мочи до
нормы необходимо исключить из питания
продукты, содержащие белок: рыбу, мясо,
творог, яйца и др. Если в течение 5-6 дней
содержание токсинов в крови повышено,
кожа имеет желтый цвет, присутствует
запах мочи изо рта, зуд, то может быть
использован гемодиализ — метод очистки
крови через аппарат «искусственная
почка».

Ревматоидный
артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное
заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением мелких
суставов по типу эрозивно-деструктивного
полиартрита неясной этиологии со сложным
аутоиммунным патогенезом.

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Симптомы и профилактика рахита у взрослых

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка.

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.)

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.).

Исследование биологических маркеров костного метаболизма

Диагностику рахита осуществляют с помощью следующих элементов:

  • маркеров формирования кости;
  • продуктов деградации коллагена I типа;
  • остеокальцина;
  • изофермента щелочной фосфатазы.

Биологические маркеры костного метаболизма — пиридинолин и дезоксипиридинолин, содержатся в костях и хрящах, выделяются с мочой. Врач проводит оценку резорбции, определяет отношение концентрации маркеров к уровню креатинина в урине.

Для анализа у ребенка берут суточную или утреннюю мочу. При рахите происходят нарушения моделирования кости, появляются отклонения в уровне маркеров. Врач наблюдает изменение соотношения между стадией резорбции и образованием костной ткани.

Маркеры используют для лечения рахита. К веществам, определяющим костное формирование, относят:

  • общую щелочную фосфатазу;
  • пептиды проколлагена;
  • костный сиалопротеин.

Исследование крови на маркеры проводят после предварительной подготовки, натощак. Для определения общего витамина D берут кровь из вены. Сниженный уровень наблюдают при рахите и нутритивных нарушениях. Лучшим диагностическим исследованием является костная биопсия. Процедуру выполняет опытный специалист.

Установление рахита у детей не представляет особых трудностей, если врач учитывает данные биохимического, клинического и рентгенологического исследований.

Этиология

Гиповитаминоз D, лежащий в основе развития рахита, возникает вследствие недостаточного поступления кальциферола (витамина D) с пищей или в результате нарушения его образования в организме. Дети, вскармливаемые грудью, реже болеют рахитом. При смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость детей значительно выше. Причиной этого может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора.

Продуктов, содержащих кальциферол, немного: печень, яичный желток, рыбий жир, икра. Своевременное введение прикорма с включением этих продуктов обогащает организм ребенка кальциферолом. Расстройства пищеварения, которые чаще наблюдаются при искусственном вскармливании, содействуют развитию рахита, предрасполагает к этому и пища, богатая углеводами. Кратковременное, недостаточное пребывание детей на воздухе может быть одной из причин развития рахита. В коже под влиянием УФ-лучей или кварцевой лампы образуется холекальциферол (витамин D3).

Кроме указанных экзогенных факторов, в этиологии рахита играют роль и эндогенные факторы. Повышенную заболеваемость рахитом обнаруживают у недоношенных детей, что может быть связано с недостаточной активностью ферментных и транспортных систем, участвующих в образовании активных форм кальциферола в организме. Ряд заболеваний, при которых наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, содействует развитию рахита. Это пневмония и вирусные инфекции дыхательных путей. Способствуют возникновению рахита у детей частые поносы, а также плохие санитарно-гигиенические и бытовые условия.

Основной
причиной развития паратрофии является
неправильное кормление ребенка с
нарушением ра­ционального соотношения
между основными пище­выми ингредиентами
и перекормом углеводами, белками. К
перекорму может привести из­быточное
употребление в питании сладких соков,
чая, несколько прикормов из каш в день,
злоупотребление бана­нами, печеньем,
использование при приготовлении
адаптированных смесей большего количества
сухого порошка, чем положено.

Патогенез

Перекорм
как углеводами, так и белками приводит
к дисфункциям кишечника, угнетению
определен­ных ферментных систем
последнего (дисферментемии), дисбактериозам,
дислокации бактериальной флоры кишечника
в более верхние его отделы, ане­мии,
эндогенной интоксикации, ацидозу,
гиповитаминозам, частым инфекциям. При
этом углеводный перекорм способствует
возникновению гиповитаминозов –
витамина В, А.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Массаж и лечебная гимнастика при рахите

Гиповитаминоз В проявляется
мраморным рисунком кожи, снижением
мышечного тонуса в виде «болтающейся
головы», «дряблых плеч», «перека­тывании
передней брюшной стенки», срыгиваниями
др. Для гиповитаминоза А характерны
сухость кожи, пиодермии, частые инфекции,
анорексия, гипертензионно-гидроцефальный
синдром и др. Дети с паратрофией
пред­расположены к рахиту, причем при
углеводистом перекорме к гипокальциемическим
его проявлени­ям, а также к развитию
дефицитных анемий.

Первичный
гипотиреоз возникает при непосредственном
повреждении щитовидной железы (врожденные
аномалии, повреждения: воспалительные —
при хронических инфекциях, аутоиммунной
природы, после введения радиоактивного
йода, операции на щитовидной железе,
недостаток йода в окружающей среде).

Вторичный
гипотиреоз может быть следствием
инфекционных, опухолевых или травматических
поражений гипоталамо-гипофизарной
системы. Отмечены случаи возникновения
функциональной формы первичного
гипотиреоза вследствие
передозировки мерказолила,
действия солей лития[1] и
так далее.

Клиническая картина

Первые клинические проявления рахита обнаруживаются у ребенка в возрасте 4—5 недель, особенно у недоношенных, но чаще рахит развивается с 2—3 месяцев. Опасность заболеть рахитом остается на протяжении всего 1-го года жизни ребенка. В клинической картине заболевания различают характерные периоды.

Начальный период характеризуется изменениями нервной системы. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, часто вздрагивает. Появляется сильная потливость, особенно во время сна и кормления. Беспокойно ворочаясь на подушке, ребенок стирает волосы на затылке — образуется облысение. К концу начального периода болезни, продолжающегося 2—3 нед, намечается легкая податливость краев большого родничка и по ходу черепных швов.

Период разгара болезни, наступающий при своевременно не распознанном и не леченном рахите, проявляется более выраженными изменениями нервной системы, типичными изменениями костной системы и признаками нарушения функции внутренних органов. Прежде всего поражаются кости черепа — усиливается размягчение краев большого и малого родничков, по ходу черепных швов, участки размягчения появляются на чешуе затылочной кости (краниотабес).

В тяжелых случаях размягчение распространяется на все кости черепа, он легко деформируется. В результате избыточного образования костной, необызвествленной ткани в центрах окостенения плоских костей черепа появляются лобные и теменные выступы. При резком их выступании череп может принять квадратную форму (рис. 11). К ранним симптомам поражения костной ткани при рахите относятся утолщения ребер в месте соединения хрящевой части с костной, так называемые четки.

В связи с мягкостью и податливостью ребер грудная клетка легко сдавливается с боков. Нижняя апертура грудной клетки расширяется, верхняя — суживается. На боковых поверхностях, в направлении от мечевидного отростка к подмышечной ямке, появляется поперечная борозда соответственно линии прикрепления диафрагмы — гаррисонова борозда. В тяжелых случаях заболевания передняя часть грудной клетки вместе с грудиной и прилегающими к ней реберными хрящами выступает вперед, напоминая «куриную грудь».

Искривляются кости плеча, предплечья, а также ключицы. Еще до того как ребенок, страдающий рахитом, начинает ходить, искривляются кости нижних конечностей, чаще в виде буквы «О» (преобладание тонуса сгибателей); реже встречается искривление в виде буквы «X». Деформация костей таза в настоящее время наблюдается редко. У больных рахитом запаздывает прорезывание зубов, нередко нарушается и порядок их прорезывания.

В связи со значительными нарушениями обменных процессов, изменениями мышц и костного скелета страдает функция ряда органов. Наиболее часто отмечается поражение дыхательного аппарата: часто наблюдается одышка, обусловленная деформацией грудной клетки, гипотонией диафрагмы и нарушением легочной вентиляции. Морфологические изменения легочной ткани, а также участки ателектаза в легких предрасполагают к развитию пневмоний.

Для этого периода болезни характерны снижение уровня неорганического фосфора в крови, достигающего иногда 0,484 — 0,646 ммоль/л, несколько сниженный уровень кальция, повышенная активность щелочной фосфатазы. Увеличивается выделение с мочой аммиака и фосфатов, выражена аминоацидурия. Большое значение для диагностики периода разгара рахита имеет рентгенологическое исследование трубчатых костей. В ростковой зоне трубчатых костей щель между эпифизом и диафизом становится шире, эпифизарная поверхность деформируется, образуя блюдцеобразную вогнутость.

Период выздоровления (реконвалесценция), или затихающий рахит, характеризуется ослаблением, а затем и обратным развитием симптомов рахита. Исчезают признаки поражения нервной системы, уплотняются кости, появляются зубы, восстанавливаются статические и моторные функции. В крови повышается уровень неорганического фосфора, содержание кальция остается уменьшенным, активность щелочной фосфатазы все еще выше нормы. На рентгенограмме трубчатых костей видна широкая полоса усиленного обызвествления в ростковой зоне, кортикальный слой кости расширяется.

О периоде остаточных явлений говорят в том случае, если рахитический процесс закончен и могут быть лишь последствия в виде деформации костей черепа, грудной клетки, мышечной гипотонии, иногда анемии. В большинстве случаев эти изменения определяют у детей 2 —3-го года жизни после перенесенного тяжелой или средней степени тяжести рахита. На рентгенограмме отмечается обызвествление губчатого и кортикального слоев кости.

Основными
признаками паратрофии являются
нервно-психические нарушения:
малоподвиж­ность, неустойчивость
эмоционального тонуса, вя­лость, малая
активность, вплоть до апатии, сменяю­щаяся
немотивированным беспокойством,
«плохой», поверхностный сон, отставание
развития воз­растных моторных навыков.
Аппетит избиратель­ный, часто
пониженный. Дети выглядят рыхлыми,
пастозными, кожные покровы у них бледные,
сухо­ватые, иногда с сероватым оттенком
(при белковом перекорме), тургор тканей
и мышечный тонус снижены, хотя подкожный
жировой слой выражен достаточно или
даже избыточно.

Индекс упитанно­сти
Л. И. Чулицкой — повышен. Избыточный
под­кожный жировой слой обычно особенно
отчетлив на бедрах, животе, руки же
тонковаты. Характер­на дефицитная
анемия, клинические признаки
гиповитаминозов. В сыворотке крови
снижено содержа­ние фосфолипидов,
повышено — холестерина, что является
предрасполагающим фактором к
атеро­склерозу. Из-за сниженного
иммунитета при паратрофии у детей часты
острые инфекционные процессы. При любом
заболевании ребенок очень быстро те­ряет
значительный процент массы тела.

Мучнистый
стул наблюдается
при перекорме ребенка углеводами:
испражнения жидкие, имеют кислую реакцию,
желтый с зеленым оттенком цвет, содержат
слизь, дают положительную реакцию с
йодом (голубое окрашивание при наличии
неизме­ненного крахмала, бурое — при
наличии целлюлозы). Микроскопически в
кале много внеклеточного крахмала,
перевариваемой клетчатки, нейтрально­го
жира и жирных кислот. Вследствие
преоблада­ния процессов брожения в
копрограмме наблюда­ются слизь,
лейкоциты.

Белковый
стул отмечается
при избытке в рацио­не продуктов,
богатых белками, например, при
зло­употреблении цельным коровьим
молоком, творо­гом. В кишечнике
преобладают процессы гниения, что
приводит к отсутствию раздражения
кишечни­ка, вызываемого кислотами,
замедлению перистальтики, почти полному
всасыванию из кишечни­ка содержимого,
воды. Испражнения необильные, имеют
плотный, сухой, крошковатый вид,
серо-гли­нистый цвет (вследствие
восстановления билирубина в гидробилирубин),
гнилостный запах, щелоч­ную реакцию;

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Ген контролирующий развитие рахита является доминантным

Голодный
стул скудный,
сухой, обесцвечен­ный, комковатый, с
гнилостным зловонным запа­хом. Моча
пахнет аммиаком. Голодный стул быстро
переходит в диспепсический, для которого
характер­ны зеленая окраска, обилие
слизи, лейкоцитов, вне­клеточного
крахмала, перевариваемой клетчатки,
жирных кислот, нейтрального жира, иногда
мышеч­ных волокон. Вместе с тем нередко
диспепсические явления обусловлены
усилением его моторики или инфицированием
патогенными ее штаммами, дисбактериозом.


Очень часто у детей
отмечают признаки лимфатико-гипопластического
или экссудативного диатеза.

Формы паратрофии:

  1. Липоматозная
    форма.

В основе — лежит
алиментарный перекорм в сочетании с
наследственной липосинтетической
направленностью метаболизма, ускоренным
всасыванием в кишечнике и повышенным
усвоением жиров.
У больных с липоматозной
формой паратрофии наблюдается избыточное
отложение жира в подкожно-жировой
клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи
долго сохраняются, а затем тургор
снижается, кожа становится бледной.

  1. Липоматозно-пастозная
    форма

Связана с
особенностями эндокринно-обменных
процессов, поскольку эта форма наблюдается
у детей с лимфатико-гипопластической
аномалией конституции. У 95% этих детей
имеются изменения морфо-функционального
характера гипоталамо-гипофизарной
системы и нарушение функции периферических
желез внутренней секреции (склероз
сосудов в гипоталамусе, повышение
ликворного давления в III желудочке
мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих
клеток, увеличение числа клеток,
продуцирующих соматотропин и тиреотропин).

У этих детей отмечено нарушение
водно-электролитного обмена. Поэтому
возможно, что в основе патогенеза лежит
нарушение функции
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Липоматозно-пастозная форма
паратрофии наиболее часто наблюдается
у детей со своеобразным типом внешности
(округлое лицо, широкие плечи, широко
расставленные глаза), с наличием
множественных стигм дизэмбриогенеза.

Классификация рахита

Период болезни Степень тяжести Характер течения
Начальный I степень — легкая Острое
Разгар болезни II степень — средней тяжести Подострое
Реконвалесценция III степень — тяжелая Рецидивирующее
Остаточные явления

Описанные симптомы болезни наблюдаются не у каждого ребенка в полном объеме. Ранняя диагностика и лечение рахита предупреждают прогрессирование заболевания. Чаще выявляются легкие степени его (рахит I), при которых имеются лишь слабо выраженные признаки болезни со стороны нервной и костной систем, реже — средней тяжести (рахит II) и тяжелые (рахит III) со всеми признаками рахита, умеренно или резко выраженными.

Для диагностики рахита важное значение имеет детально собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка, так как у детей раннего возраста встречаются заболевания, которые по ряду симптомов, в основном со стороны костного скелета, напоминают рахит и затрудняют диагностику. Нельзя основывать диагноз лишь на одном каком-либо признаке, он может наблюдаться и при других заболеваниях.


В
основе классификации анемий лежит
принцип распределения их по эритроцитарным
параметрам (табл. 2) с учетом среднего
диаметра, насыщения эритроцитов
гемоглобином или цветового показателя,
а также регенераторной функции костного
мозга, оцененной по количеству
ретикулоцитов.

Таблица
2

Анемия

Средний
диаметр эритроцита(мк)

Анемия

Цветовой
показатель

Анемия

Количест-во
ретикуло-цитов в перифери-ческой крови
(%)

Микроци-тарная

Менее
7

Гипохром-ная

Ниже
0,86

Гипореге-нераторная

Менее
1

Нормоци-тарная

7
— 7,8

Нормо-хромная

0,86
– 1,05

Норморегенераторная

1
– 3

Макроци-тарная

Более
7,8

Гипер-хромная

Выше
1,05

Гиперреге-нераторная

Более
3

В
настоящее время при оценке гемограммы
в лечебно-профилактических учреждениях
широко используют автоматический
гематологический анализатор, с помощью
которого можно определить средний объем
эритроцитов (MCV),
среднее содержание (MCH)
и среднюю концентрацию гемоглобина в
эритроцитах (MCHC),
а также ширину распределения эритроцитов
по объему (RDW),
характеризующую степень анизоцитоза
клеток. Показатели эритроцитов,
определенные с помощью гематологического
анализатора представлены в таблице 3.

Таблица
3

Состояние

MCV
(фл)

MCH
(пг)

MCHC
(г/л)

Норма

80
– 94

27
– 31

32
– 36

Нормоцитарная
анемия

80
– 94

25
– 30

32
– 36

Микроцитарная
анемия

50
– 79

12
– 25

25
– 30

Макроцитарная
анемия

95
– 150

30
– 50

32
– 36

В
то же время характеристика анемий по
эритроцитарным параметрам не дает
представления об этиопатогенезе
заболевания. Ниже приводится классификация
анемий в зависимости от причины
возникновения патологического процесса.

Таблица
4

Симптомы

Диагностика


общий анализ мочи;

Лечение

[править]По
количеству пораженных почек

  • Односторонний

  • Двусторонний

[править]По
условиям возникновения

[править]По
характеру течения

[править]По
пути проникновения инфекционного агента

  • нисходящий
    чаще

  • восходящий
    реже

[править]По
состоянию проходимости мочевыводящих
путей

  • Необструктивный

  • Обструктивный

[править]Формы
острого пиелонефрита

[править]Варианты
течения хронического пиелонефрита

  • латентная

  • гипертензивная

  • анемичная

  • азотемичная

  • бессимптомная

[править]По
морфологическим показателям (пиелонефрит
детского возраста)

Классификация
составлена с учётом разработок В. В.
Серова и Т. Н. Ганзен с незначительными
терминологическими изменениями[1]

III. Хронический
с обострением (черты I и II).

Этиология
и патогенез

Наиболее
частыми возбудителями, вызывающими
воспалительный процесс в почке,
являются кишечная
палочка (Escherichia
coli), протей(Proteus), энтерококки (Enterococcus), синегнойная
палочка (Pseudomonas
aeruginosa), стафилококки (Staphylococcus).
Проникновение возбудителя в почку при
остром пиелонефрите чаще происходит
гематогенным путём из любого очага
инфекции в организме вследствие
развития бактериемии.

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

  1. Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
  2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
  3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
  4. Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

https://www.youtube.com/watch?v=Ox19wDPgZvY