Рахит — признаки, симптомы и лечение

Когда и почему развивается рахит

На третьем месяце жизни ребенка часто начинается рахит, характеризующееся временным нарушением обмена веществ (прежде всего фосфорно-кальциевого обмена). Причина рахита – дефицит в организме витамина D, который способствует правильному всасыванию в кишечнике кальция и фосфора, что очень важно для развития костной ткани, работы центральной нервной системы, других органов.

Согласно МКБ-10 рахит относится к разделу болезней эндокринной системы и обмена веществ (код по МКБ-10 – Е55.0. Рахит активный), но не к разделу авитаминозов.

Рахит развивается при недостаточном употреблении ребёнком витамина D с пищей или при нарушении естественного образования этого витамина в организме (недостаточное ультрафиолетовое солнечное облучение). Поэтому он встречается особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света.

Дети, родившиеся осенью и зимой (с октября по февраль), болеют рахитом чаще и тяжелее, чем дети, рожденные в весенне-летний период. Наиболее тяжело протекает заболевание у недоношенных детей и у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В группу риска по развитию рахита входят дети:

  • недоношенные и родившиеся с небольшой массой тела;
  • рожденные от женщин с неблагоприятным течением беременности (пиелонефрит, мочекаменная болезнь, генитальные заболевания);
  • рожденные при повторных родах с малым промежутком между ними;
  • получающие неадаптированные молочные смеси, без добавления витамина D;
  • с поздним введением прикормов, при неполноценном питании матери;
  • получающие, главным образом, вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла;
  • с хронической патологией печени желчевыводящих путей и почек;
  • часто болеющие острыми респираторными заболеваниями;
  • с недостаточной двигательной активностью вследствие повреждений нервной системы или отсутствия массажа и гимнастики.

Патогенез

Основным процессом при рахите является нарушение фосфорно-кальциевого обмена вследствие диспропорции содержания их в пище, нарушения всасывания, недостаточности кальциферола и нарушения его обмена в организме, нарушения ряда регуляторных систем, гормональных сдвигов в активности паращитовидных (паратгормон) и щитовидной (тиреокальцитонин) желез, нарушения обменных процессов.

Влияние кальциферола на организм ребенка многогранно. Кальциферол активизирует функцию остеобластов,усиливает всасывание фосфора и кальция в кишках, реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Дефицит кальциферола приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, снижению уровня фосфора и кальция в крови, нарушению костеобразования и обызвествления костей (И. А. Шабад, К. А. Святкина).

Недостаточность кальция является пусковым механизмом развития последующих патологических изменений. Причины гипокальциемии и, следовательно, факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие: недостаточное поступление кальция с пищей, связывание кальция в кишках, потеря кальция при стеаторее (целиакия, муковисцидоз), потеря кальция при идиопатической гиперкальциурии и т. д. Гидроксилированные производные (метаболиты) кальциферола входят в многокомпонентную систему, обеспечивающую оптимальный уровень кальция в крови.

Гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез. Повышенное количество паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению кальция и фосфора с мочой.

Парагтормон стимулирует функцию остеокластов, разрушающих старую кость, способствует вымыванию кальция из костей и повышению его уровня в крови.

Кальциферол и паратгормон действуют на фосфорно-кальциевый обмен как антагонисты. Кальциферол уменьшает инкрецию паратгормона, ацидоз и гиповитаминоз способствуют усилению ее. Повышение содержания кальция в плазме крови стимулирует выработку тиреокальцитонина, который снижает уровень кальция в крови за счет блокады резорбции кости и усиления минерализации скелета. При этом уменьшается всасывание кальция в кишках и выделение его с мочой. Тиреокальцитонин является в определенной степени антагонистом паратгормона.

Накопление кальция в крови угнетает синтез 1,25-OH-D в почках, ингибитором которого является также тиреокальцитонин, стимулятором — паратгормон и аденозинмонофосфат (АМФ). Возникающая под влиянием тиреокальцитонина гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, который усиливает резорбцию кости и повышение уровня кальция в плазме крови. Тиреокальцитонин влияет на синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (3,5-АМФ), который активирует синтез белка и рассматривается в настоящее время как транспортная субстанция клетки для катионов (в том числе кальция).

В регуляции обмена фосфора и кальция определенную роль играет лимонная кислота, влияя на действие кальциферола и функцию паращитовидных желез: улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах,транспорт и депонирование кальция в костях, образуя растворимые соединения с кальцием. Содержание лимонной кислоты в крови при рахите обычно снижено до 52 — 104 мкмоль/л, или 0,01 — 0,02 г/л (у здоровых 156 — 208 мкмоль/л, или 0,03 — 0,04 г/л), при гипервитаминозе D — повышено до 312 мкмоль/л (0,06 г/л).

На ранних стадиях рахита повышается активность фосфатазы, которая играет определенную роль в процессах кристаллизации в костной ткани, обеспечивая фосфатным группам акцептор в матрице кости (костную матрицу, которая составляет коллаген и основное вещество кости).

Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области.

Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 — 2,5 ммоль/л, или 0,09 — 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение — нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D.

Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А. И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами.Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 — 96 %. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60 % (у взрослых 68 %), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 — 51 %, при тяжелом течении — до 31 % и даже 21 %.

При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются. При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н. И. Красногорский, 1913). М. С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.

Недостаток кальциферола при рахите приводит к значительным изменениям в обменных процессах. В патогенезе заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Дефицит кальциферола при водит к нарушению механизма всасывания кальция и фосфора в кишечнике, что обусловливает снижение содержания этих минеральных веществ в плазме крови, внеклеточных жидкостях и костной ткани. В крови больных рахитом содержание неорганического фосфора снижается до 0,484 — 0,646 ммоль/л в разгар болезни вместо 1,454—1,615 ммоль/л у здоровых детей.

С развитием заболевания уменьшается и содержание кальция — до 2,365 — 2,490 ммоль/л вместо 2,614 — 2,739 ммоль/л. Вследствие недостатка фосфора (гипофосфатемии) у детей, больных рахитом, замедляются окислительные процессы. В крови при этом накапливается много недоокисленных продуктов промежуточного обмена — развивается ацидоз. Обеднению организма фосфором содействует изменение функции паращитовидных желез.

Одновременно нарушается белковый обмен, больные рахитом теряют с мочой важные аминокислоты. Нарушаются образование белково-минеральных комплексов и, следовательно, нормальный остеогенез. В подобных условиях, несмотря на повышенное содержание в крови щелочной фосфатазы — фермента, играющего важную роль в процессах обызвествления кости, последнее нарушается. Имеющаяся щелочная фосфатаза вследствие отсутствия субстрата, органического соединения фосфорной кислоты, остается неиспользованной. Кости становятся мягкими, податливыми, легко деформируются.

  1. Анемии,
    возникающие в результате острой
    кровопотери.

  2. Анемии,
    возникающие в результате дефицитного
    эритропоэза.

Причины возникновения рахита

Длительное время считалось, что в основе проявления рахита у детей лежит нехватка витамина D. Несомненно, это довольно частая причина рахита, но далеко не единственная.

В широком смысле, заболевание вызвано несоответствием между повышенной потребностью молодого организма в солях кальция и фосфора и невозможностью обеспечения организмом их включения в обмен веществ.

К частым причинам рахита у детей относят нехватку полноценного белка, цинка и магния, а также витамина А и витаминов группы В. Генетики уже практически сумели доказать, что рахит имеет наследственную предрасположенность.

У детей до года рахит, возникающий вследствие нехватки солей кальция и фосфатов, может быть вызван следующими причинами

  • Недоношенность, так как наиболее интенсивное поступление фосфора и кальция к плоду происходит в третьем триместре беременности;
  • Неправильное вскармливание;
  • Повышенная потребность организма в минералах;
  • Нарушение транспортировки кальция и фосфора в почках, ЖКТ, костях вследствие патологии этих органов или незрелости ферментных систем;
  • Плохая экология, вызывающая накопление в организме солей хрома, свинца, стронция и нехватку железа и магния;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Эндокринные нарушения;
  • Дефицит витамина D.

D-дефицитный рахит является наиболее частой формой заболевания. Развивается он при недостаточном поступлении в организм витамина D либо в результате нарушения его метаболизма в организме. Собственно, главной функцией витамина D является регуляция процессов усвоения фосфора и кальция в кишечнике и отложения их в костную ткань.

Часто нехватка витамина D вызвана следующими факторами:

  • Недостаток солнечного света, под влиянием которого вырабатывается витамин в коже;
  • Вегетарианство или позднее введение в рацион ребенка пищи животного происхождения;
  • Отсутствие профилактики рахита;
  • Частые заболевания ребенка.

Основная причина появления рахита – это недостаток в организме человека витамина D, который ведет к нарушению обмена в организме таких веществ, как кальций и фосфор. Вследствие этого нарушается минерализация и рост костей, наблюдаются патологические изменения в нервной системе и внутренних органах. Недостаток этого витамина  может быть обусловлен плохим однообразным питанием, редким пребываем на солнце, так как витамин D вырабатывается под воздействием ультрафиолета. Иногда причиной рахита могут быть неблагоприятные условия жизни матери и ребенка, осложнения во время родов, прием некоторых лекарств, лишний вес при рождении или недоношенность.

Основной предпосылкой развития рахита является недостаточное облучение ребенка ультрафиолетовым светом. Под действием УФ-излучения в коже образуется витамин D, который необходим для усваивания кальция из пищи. Дефицит света – основная, но не единственная причина рахита. Существенную роль в развитии заболевания играет недостаточное поступление с пищей витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, витаминов А и Е, которые участвуют в синтезе костной ткани. Вызвать рахит может также дефицит в организме следующих микро- и макроэлементов:

    ребенок

    Рахит — это болезнь растущего организма

  • магния,
  • кальция,
  • меди,
  • железа,
  • цинка,
  • кобальта
  • и др.

Таким образом, рахит обусловливают причины, связанные с нарушением поступления в организм многих необходимых веществ. Кроме непосредственных причин можно отметить факторы риска возникновения рахита.

Предрасполагающие факторы

  • увеличенная потребность в витамине D у детей первого года жизни, связанная с быстрыми темпами роста и интенсивным образованием костной ткани;
  • различные осложнения беременности (гестоз, анемия, токсикоз и др.);
  • хронические воспалительные заболевания половых органов матери при беременности;
  • экстрагенитальные болезни матери (пиелонефрит, гломерулонефрит, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, сахарный диабет и другие);
  • нерациональное вскармливание ребенка (избыточное поступление углеводов, белков или жиров);
  • искусственное вскармливание коровьим молоком или неадаптированными смесями;
  • инфекционные заболевания ребенка;
  • дисбактериоз кишечника, приводящий к нарушению всасывания витаминов, микроэлементов и питательных веществ;
  • недостаточное время пребывания на свежем воздухе;
  • низкая подвижность ребенка;
  • длительный прием некоторых лекарственных средств.

Повышенный риск рахита имеют недоношенные дети. Это обусловливают следующие особенности:

  • меньший запас витамина D, фосфора и кальция в организме,
  • низкая минерализация скелета,
  • несовершенные механизмы поддержания гомеостаза (склонность к закислению крови),
  • низкое содержание белка и лимонной кислоты в крови (гипопротеинемия),
  • незрелость пищеварительной системы, и, как следствие, нарушение всасывания жира и витамина D в тонкой кишке;
  • склонность к инфекционным заболеваниям и желудочно-кишечным расстройствам (слабый иммунитет).

Причина развития рахита – дефицит витамина D, возникающий из-за недостаточного синтеза этого витамина в коже ребенка или низкого содержания витамина D в продуктах, употребляемых ребенком в пищу.

Витамин D синтезируется в коже человека при воздействии на нее ультрафиолетовых лучей. Также витамин D содержится и в продуктах, например, в жире печени трески, яичном желтке, икре, сливочном масле и др.

Рахит гораздо чаще возникает у детей, получающих искусственное вскармливание, чем у детей, вскармливающихся материнским молоком. Не потому, что молоко содержит витамин D, а потому, что соотношение в женском молоке солей кальция и фосфора оптимально для усвоения ребенком.

-недостаточное количество солнца ( ультрафиолетовые лучи помогают вырабатываться витамину D) – например, осенью – зимой, особенно в городе, солнца мало, из-за чего витаминов группы D образовывается мало;— болезнь матерей при беременности (например, гестоз);— тяжелые роды;— искусственное вскармливание, чрезмерное количество каш (замедляют всасывание кальция кишечником);— недостаточная двигательная активность (понижает кровоснабжение ног);

Помните о том, что рахит врожденным не бывает, он всегда развивается на фоне болезни. Независимо от причин признаки рахита у детей одинаковы, а симптомы рахита у детей проявляются крайне рано, уже на первом году жизни. Проявление симптомов рахита зависит от этапа развития рахита.

Эпидемиология

В развитых странах уровень заболеваемости рахитом среди детей — 5-9 случаев на миллион, подавляющее большинство которых приходится на темнокожих детей[3]. В России аналогичный диагноз ставится 55-66 % детей.[4] По всей видимости, такой разброс в цифрах вызван тем, что педиатры в странах бывшего СССР диагностируют рахит не на основании результатов анализа крови и рентгенологического исследования, а в связи с наличием таких распространённых у здоровых детей признаков, как потливость и облысение затылка, некоторые из которых не рассматриваются в зарубежной практике как симптомы рахита[5][6][7].

Этиология

Недостаток кальциферола (витамина D) в организме является одним из основных, но не единственным этиологическим фактором рахита. Заболевание рассматривается как результат несоответствия между высокой потребностью растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку (В. П. Спиричев, 1977). Основанием для данной трактовки послужили полученные в последние годы новые научные данные, согласно которым специфическое действие кальциферола осуществляется не получаемым с пищей или синтезируемым в коже витамином, а продуктами его обмена — активными метаболитами.

Важные, а подчас и определяющие факторы в течении метаболического цикла кальциферола в организме ребенка следующие: недоношенность, токсикоз беременности, многоплодная беременность, искусственное и смешанное вскармливание, неполноценное питание, нарушение функции печени, почек, пищевого канала врожденного или приобретенного характера, плохие условия быта и ухода и, возможно, наследственная предрасположенность (И. Н. Усов, 3. А. Станкевич, 1980).

Согласно алиментарной теории, кальциферол поступает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, — синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго- (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол — синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами.

Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем — а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол — в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3).

Это транспортные формы кальциферола. Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 — 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 — 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 — 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени.

Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l,25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием. Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения — щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 — 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 — 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 — 10 ч.

Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D.Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов. Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм.

Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 — 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой.

при рахите в основном происходит нарушение

Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца — 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой. С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию.

Провитамин холекальциферола — дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол.В 1919 г. врач. К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность.

При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 — 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70 % кальция, из коровьего — 30 %, фосфора из женского молока — 50%, из коровьего — 20 — 30 %.

В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль — фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 — 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов.

Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб.Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом.

В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола.

Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100 % случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле.

Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т. е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита.

Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.

Гиповитаминоз D, лежащий в основе развития рахита, возникает вследствие недостаточного поступления кальциферола (витамина D) с пищей или в результате нарушения его образования в организме. Дети, вскармливаемые грудью, реже болеют рахитом. При смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость детей значительно выше. Причиной этого может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора.

Продуктов, содержащих кальциферол, немного: печень, яичный желток, рыбий жир, икра. Своевременное введение прикорма с включением этих продуктов обогащает организм ребенка кальциферолом. Расстройства пищеварения, которые чаще наблюдаются при искусственном вскармливании, содействуют развитию рахита, предрасполагает к этому и пища, богатая углеводами. Кратковременное, недостаточное пребывание детей на воздухе может быть одной из причин развития рахита. В коже под влиянием УФ-лучей или кварцевой лампы образуется холекальциферол (витамин D3).

Кроме указанных экзогенных факторов, в этиологии рахита играют роль и эндогенные факторы. Повышенную заболеваемость рахитом обнаруживают у недоношенных детей, что может быть связано с недостаточной активностью ферментных и транспортных систем, участвующих в образовании активных форм кальциферола в организме. Ряд заболеваний, при которых наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза, содействует развитию рахита. Это пневмония и вирусные инфекции дыхательных путей. Способствуют возникновению рахита у детей частые поносы, а также плохие санитарно-гигиенические и бытовые условия.

Основной
причиной развития паратрофии является
неправильное кормление ребенка с
нарушением ра­ционального соотношения
между основными пище­выми ингредиентами
и перекормом углеводами, белками. К
перекорму может привести из­быточное
употребление в питании сладких соков,
чая, несколько прикормов из каш в день,
злоупотребление бана­нами, печеньем,
использование при приготовлении
адаптированных смесей большего количества
сухого порошка, чем положено.

Клиническая картина рахита


Первые клинические проявления рахита обнаруживаются у ребенка в возрасте 4—5 недель, особенно у недоношенных, но чаще рахит развивается с 2—3 месяцев. Опасность заболеть рахитом остается на протяжении всего 1-го года жизни ребенка. В клинической картине заболевания различают характерные периоды.

Начальный период характеризуется изменениями нервной системы. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, часто вздрагивает. Появляется сильная потливость, особенно во время сна и кормления. Беспокойно ворочаясь на подушке, ребенок стирает волосы на затылке — образуется облысение. К концу начального периода болезни, продолжающегося 2—3 нед, намечается легкая податливость краев большого родничка и по ходу черепных швов.

Период разгара болезни, наступающий при своевременно не распознанном и не леченном рахите, проявляется более выраженными изменениями нервной системы, типичными изменениями костной системы и признаками нарушения функции внутренних органов. Прежде всего поражаются кости черепа — усиливается размягчение краев большого и малого родничков, по ходу черепных швов, участки размягчения появляются на чешуе затылочной кости (краниотабес).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как выглядит рахит

В тяжелых случаях размягчение распространяется на все кости черепа, он легко деформируется. В результате избыточного образования костной, необызвествленной ткани в центрах окостенения плоских костей черепа появляются лобные и теменные выступы. При резком их выступании череп может принять квадратную форму (рис. 11). К ранним симптомам поражения костной ткани при рахите относятся утолщения ребер в месте соединения хрящевой части с костной, так называемые четки.

В связи с мягкостью и податливостью ребер грудная клетка легко сдавливается с боков. Нижняя апертура грудной клетки расширяется, верхняя — суживается. На боковых поверхностях, в направлении от мечевидного отростка к подмышечной ямке, появляется поперечная борозда соответственно линии прикрепления диафрагмы — гаррисонова борозда. В тяжелых случаях заболевания передняя часть грудной клетки вместе с грудиной и прилегающими к ней реберными хрящами выступает вперед, напоминая «куриную грудь».

Искривляются кости плеча, предплечья, а также ключицы. Еще до того как ребенок, страдающий рахитом, начинает ходить, искривляются кости нижних конечностей, чаще в виде буквы «О» (преобладание тонуса сгибателей); реже встречается искривление в виде буквы «X». Деформация костей таза в настоящее время наблюдается редко. У больных рахитом запаздывает прорезывание зубов, нередко нарушается и порядок их прорезывания.

В связи со значительными нарушениями обменных процессов, изменениями мышц и костного скелета страдает функция ряда органов. Наиболее часто отмечается поражение дыхательного аппарата: часто наблюдается одышка, обусловленная деформацией грудной клетки, гипотонией диафрагмы и нарушением легочной вентиляции. Морфологические изменения легочной ткани, а также участки ателектаза в легких предрасполагают к развитию пневмоний.

Для этого периода болезни характерны снижение уровня неорганического фосфора в крови, достигающего иногда 0,484 — 0,646 ммоль/л, несколько сниженный уровень кальция, повышенная активность щелочной фосфатазы. Увеличивается выделение с мочой аммиака и фосфатов, выражена аминоацидурия. Большое значение для диагностики периода разгара рахита имеет рентгенологическое исследование трубчатых костей. В ростковой зоне трубчатых костей щель между эпифизом и диафизом становится шире, эпифизарная поверхность деформируется, образуя блюдцеобразную вогнутость.

Период выздоровления (реконвалесценция), или затихающий рахит, характеризуется ослаблением, а затем и обратным развитием симптомов рахита. Исчезают признаки поражения нервной системы, уплотняются кости, появляются зубы, восстанавливаются статические и моторные функции. В крови повышается уровень неорганического фосфора, содержание кальция остается уменьшенным, активность щелочной фосфатазы все еще выше нормы. На рентгенограмме трубчатых костей видна широкая полоса усиленного обызвествления в ростковой зоне, кортикальный слой кости расширяется.

О периоде остаточных явлений говорят в том случае, если рахитический процесс закончен и могут быть лишь последствия в виде деформации костей черепа, грудной клетки, мышечной гипотонии, иногда анемии. В большинстве случаев эти изменения определяют у детей 2 —3-го года жизни после перенесенного тяжелой или средней степени тяжести рахита. На рентгенограмме отмечается обызвествление губчатого и кортикального слоев кости.

Основными
признаками паратрофии являются
нервно-психические нарушения:
малоподвиж­ность, неустойчивость
эмоционального тонуса, вя­лость, малая
активность, вплоть до апатии, сменяю­щаяся
немотивированным беспокойством,
«плохой», поверхностный сон, отставание
развития воз­растных моторных навыков.
Аппетит избиратель­ный, часто
пониженный. Дети выглядят рыхлыми,
пастозными, кожные покровы у них бледные,
сухо­ватые, иногда с сероватым оттенком
(при белковом перекорме), тургор тканей
и мышечный тонус снижены, хотя подкожный
жировой слой выражен достаточно или
даже избыточно.

Индекс упитанно­сти
Л. И. Чулицкой — повышен. Избыточный
под­кожный жировой слой обычно особенно
отчетлив на бедрах, животе, руки же
тонковаты. Характер­на дефицитная
анемия, клинические признаки
гиповитаминозов. В сыворотке крови
снижено содержа­ние фосфолипидов,
повышено — холестерина, что является
предрасполагающим фактором к
атеро­склерозу. Из-за сниженного
иммунитета при паратрофии у детей часты
острые инфекционные процессы. При любом
заболевании ребенок очень быстро те­ряет
значительный процент массы тела.

Мучнистый
стул наблюдается
при перекорме ребенка углеводами:
испражнения жидкие, имеют кислую реакцию,
желтый с зеленым оттенком цвет, содержат
слизь, дают положительную реакцию с
йодом (голубое окрашивание при наличии
неизме­ненного крахмала, бурое — при
наличии целлюлозы). Микроскопически в
кале много внеклеточного крахмала,
перевариваемой клетчатки, нейтрально­го
жира и жирных кислот. Вследствие
преоблада­ния процессов брожения в
копрограмме наблюда­ются слизь,
лейкоциты.

Белковый
стул отмечается
при избытке в рацио­не продуктов,
богатых белками, например, при
зло­употреблении цельным коровьим
молоком, творо­гом. В кишечнике
преобладают процессы гниения, что
приводит к отсутствию раздражения
кишечни­ка, вызываемого кислотами,
замедлению перистальтики, почти полному
всасыванию из кишечни­ка содержимого,
воды. Испражнения необильные, имеют
плотный, сухой, крошковатый вид,
серо-гли­нистый цвет (вследствие
восстановления билирубина в гидробилирубин),
гнилостный запах, щелоч­ную реакцию;

Голодный
стул скудный,
сухой, обесцвечен­ный, комковатый, с
гнилостным зловонным запа­хом. Моча
пахнет аммиаком. Голодный стул быстро
переходит в диспепсический, для которого
характер­ны зеленая окраска, обилие
слизи, лейкоцитов, вне­клеточного
крахмала, перевариваемой клетчатки,
жирных кислот, нейтрального жира, иногда
мышеч­ных волокон. Вместе с тем нередко
диспепсические явления обусловлены
усилением его моторики или инфицированием
патогенными ее штаммами, дисбактериозом.

Очень часто у детей
отмечают признаки лимфатико-гипопластического
или экссудативного диатеза.

Формы паратрофии:

  1. Липоматозная
    форма.


В основе — лежит
алиментарный перекорм в сочетании с
наследственной липосинтетической
направленностью метаболизма, ускоренным
всасыванием в кишечнике и повышенным
усвоением жиров.
У больных с липоматозной
формой паратрофии наблюдается избыточное
отложение жира в подкожно-жировой
клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи
долго сохраняются, а затем тургор
снижается, кожа становится бледной.

  1. Липоматозно-пастозная
    форма

Связана с
особенностями эндокринно-обменных
процессов, поскольку эта форма наблюдается
у детей с лимфатико-гипопластической
аномалией конституции. У 95% этих детей
имеются изменения морфо-функционального
характера гипоталамо-гипофизарной
системы и нарушение функции периферических
желез внутренней секреции (склероз
сосудов в гипоталамусе, повышение
ликворного давления в III желудочке
мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих
клеток, увеличение числа клеток,
продуцирующих соматотропин и тиреотропин).

У этих детей отмечено нарушение
водно-электролитного обмена. Поэтому
возможно, что в основе патогенеза лежит
нарушение функции
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Липоматозно-пастозная форма
паратрофии наиболее часто наблюдается
у детей со своеобразным типом внешности
(округлое лицо, широкие плечи, широко
расставленные глаза), с наличием
множественных стигм дизэмбриогенеза.

Классификация заболевания

Период болезни Степень тяжести Характер течения
Начальный I степень — легкая Острое
Разгар болезни II степень — средней тяжести Подострое
Реконвалесценция III степень — тяжелая Рецидивирующее
Остаточные явления

Описанные симптомы болезни наблюдаются не у каждого ребенка в полном объеме. Ранняя диагностика и лечение рахита предупреждают прогрессирование заболевания. Чаще выявляются легкие степени его (рахит I), при которых имеются лишь слабо выраженные признаки болезни со стороны нервной и костной систем, реже — средней тяжести (рахит II) и тяжелые (рахит III) со всеми признаками рахита, умеренно или резко выраженными.

Для диагностики рахита важное значение имеет детально собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка, так как у детей раннего возраста встречаются заболевания, которые по ряду симптомов, в основном со стороны костного скелета, напоминают рахит и затрудняют диагностику. Нельзя основывать диагноз лишь на одном каком-либо признаке, он может наблюдаться и при других заболеваниях.

В
основе классификации анемий лежит
принцип распределения их по эритроцитарным
параметрам (табл. 2) с учетом среднего
диаметра, насыщения эритроцитов
гемоглобином или цветового показателя,
а также регенераторной функции костного
мозга, оцененной по количеству
ретикулоцитов.

Лечение рахита у детей

Таблица
2

Анемия

Средний
диаметр эритроцита(мк)

Анемия

Цветовой
показатель

Анемия

Количест-во
ретикуло-цитов в перифери-ческой крови
(%)

Микроци-тарная

Менее
7

Гипохром-ная

Ниже
0,86

Гипореге-нераторная

Менее
1

Нормоци-тарная

7
— 7,8

Нормо-хромная

0,86
– 1,05

Норморегенераторная

1
– 3

Макроци-тарная

Более
7,8

Гипер-хромная

Выше
1,05

Гиперреге-нераторная

Более
3

В
настоящее время при оценке гемограммы
в лечебно-профилактических учреждениях
широко используют автоматический
гематологический анализатор, с помощью
которого можно определить средний объем
эритроцитов (MCV),
среднее содержание (MCH)
и среднюю концентрацию гемоглобина в
эритроцитах (MCHC),
а также ширину распределения эритроцитов
по объему (RDW),
характеризующую степень анизоцитоза
клеток. Показатели эритроцитов,
определенные с помощью гематологического
анализатора представлены в таблице 3.

Таблица
3

Состояние

MCV
(фл)

MCH
(пг)

MCHC
(г/л)

Норма

80
– 94

27
– 31

32
– 36

Нормоцитарная
анемия

80
– 94

25
– 30

32
– 36

Микроцитарная
анемия

50
– 79

12
– 25

25
– 30

Макроцитарная
анемия

95
– 150

30
– 50

32
– 36

В
то же время характеристика анемий по
эритроцитарным параметрам не дает
представления об этиопатогенезе
заболевания. Ниже приводится классификация
анемий в зависимости от причины
возникновения патологического процесса.

  • нарушение
    всасывания и использование железа,
    железодефицитные анемии;

  • нарушение
    транспорта железа (атрансферринемия);

  • нарушение
    утилизации железа (талассемия,
    сидеробластные анемии);

  • нарушение
    реутилизации железа (анемии при
    хронических болезнях).

Б.
За счет нарушения дифференцировки (в
основном нормоцитарные):

  • апластические
    анемии (врожденные и приобретенные);

  • врожденные
    дизэритропоэтические анемии.

В.
За счет нарушения пролиферации (в
основном макроцитарные):

  • В12-дефицитная
    анемия;

  • Фолиево-дефицитная
    анемия.

  1. Анемии,
    возникающие в результате повышенной
    деструкции клеток эритроидного ряда.

А.
Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями
эритроцитов:

  • мембранопатии;

  • энзимопатии;

  • гемоглобинопатии.

Б.
Гемолиз, вызванный внешними
(экстрацеллюлярными) воздействиями:

  • аутоиммунные
    гемолитические анемии;

  • травматические
    анемии;

  • пароксизмальная
    ночная гемоглобинурия.

4.
Анемии новорожденных и недоношенных
детей.

В
таблицах 4, 5, 6 представлены
дифференциально-диагностические
морфологические особенности эритроцитов
при некоторых анемиях у детей.

Таблица
4

Согласно данной классификации, рахит бывает легким, средней тяжести и тяжелым.

  1. Легкая стадия заболевания характеризуется нарушениями со стороны функционирования центральной, а также вегетативной нервной систем, что проявляется тревожностью малыша, пугливостью, беспокойством, повышенным потоотделением, раздражительностью. К тому же страдают мышечная и костная системы: так, у ребенка диагностируется гипотония, тогда как края большого родничка приобретают податливость.
  2. Средняя тяжесть течения заболевания характеризуется более выраженными изменениями, происходящими в костной системе, а именно формированием теменных бугров, деформированием грудной клетки, гипотонией мышц, «лягушачьим животом».
  3. Тяжелое течение рахита на сегодняшний день практически не встречается. Проявляется тяжелая степень течения заболевания серьезными изменениями со стороны функционирования ЦНС: нарушением сна и аппетита, заторможенностью, а также отставанием в речевом развитии и двигательных навыках. Наблюдаются и изменения костной системы, которые имеют характер множественных деформаций (речь идет про размягчение костей основания черепа и западение переносицы, про «олимпийский» лоб и грубую деформацию грудной клетки, конечностей, а также костей таза). Кроме того, возможны переломы костей, причем как без смещения, так и с угловым смещением. Диагностируются выраженные изменения, происходящие в мышечной системе (например, нарушение статических функций). Существенно увеличиваются в размерах печень и селезенка, нарушается работа органов ЖКТ и дыхания, наблюдается анемия. Все это может привести к нарушению времени появления и порядка прорезывания зубов, к задержке развития статических и моторных функций (дети, больные тяжелой степенью рахита, не могут самостоятельно садиться, вставать и ходить).

Рахит может протекать остро или подостро, а может иметь рецидивирующее течение.

  1. Острое течение характеризуется быстрым нарастанием симптоматики, преобладанием процессов остеомаляции. Такой характер течения рахита диагностируется в основном на первом полугодии жизни, встречаясь в основном у недоношенных, часто болеющих, а также имеющих избыточную массу тела малышей.
  2. При подостром течении наблюдается медленное развитие болезни. Основными симптомами являются образующиеся лобные или теменные бугры, реберные «четки», «браслетки» и «нити жемчуга». А вот краниотабес при подостром течении не наблюдается. В зоне риска оказываются дети после шести месяцев, которые получали усиленное питание. Кроме того, часто такое течение характерно для детей, которые получили недостаточное количество витамина D именно в профилактических целях.
  3. Рецидивирующее течение характеризуется периодами улучшения состояния, которые, в свою очередь, сменяются обострениями течения рахита. Это может быть спровоцировано ранним прерыванием лечения, диагностированием сопутствующих заболеваний, а также нерациональным питание. Основной рентгенографический признак – это появление в области роста кости своеобразных полос окостенения, число которых полностью соответствует числу обострений.

Существует три варианта течения заболевания: кальцийпенический, фосфопенический, а также рахит, при котором не происходят изменения концентрации кальция и фосфора непосредственно в крови.

  • классические костные изменения с превалированием процессов остеомаляции,
  • тремор (или дрожание) рук,
  • нарушения сна,
  • беспричинное беспокойство,
  • срыгивания,
  • дисфункция кишечника,
  • повышенная потливость,
  • тахикардия (или увеличение частоты сокращений сердца),
  • белый дермографизм,
  • снижение в крови кальция и эритроцитов, что приводит к увеличению уровня паратиреоидного гормона,
  • уменьшение концентрации кальцитонина.
  • общая вялость,
  • выраженная мышечная гипотония,
  • слабость связочного аппарата,
  • увеличение живота,
  • признаки гиперплазии остеоидной ткани,
  • гипофосфатемия (или снижение уровня фосфатов непосредственно в крови),
  • гиперфосфатурия (увеличение содержания фосфатов в моче),
  • высокий уровень паратгормона, а также кальцитонина в сыворотке крови.

При рахите без выраженных изменений концентрации кальция и фосфора чаще всего не наблюдается отчетливых клинических изменений в работе нервной или мышечной систем. Для данной формы рахита характерно подострое течение, сопровождающееся образованием теменных и лобных бугров.

Для заболевания рахит создана классификация, основанная на характере течения и степени выраженности симптомов. По течению различают следующие виды рахита:

  • острый,
  • подострый,
  • рецидивирующий.

Острый рахит обычно наблюдается в первые 6 месяцев от рождения. Чаще он возникает у детей, родившихся с большой массой тела. Острая форма характеризуется прогрессирующим развитием нарушений нервной, костно-мышечной, сердечно-сосудистой и других систем. Процесс остеомаляции преобладает над остеоидной гиперплазией. В крови уменьшается уровень фосфора и повышается содержание щелочной фосфатазы. Подострая форма рахита развивается медленно и скрыто.

Развиваются выраженные проявления остеоидной гиперплазии, мышечной атонии и анемии. При рецидивирующем рахите возникают повторные обострения уже после стихания процесса. При неадекватном лечении и отсутствии профилактики рецидивов заболевание имеет непрерывное вяло прогрессирующее течение. Симптомы рахита могут иметь различную выраженность, в зависимости от которой выделяют три степени тяжести болезни:

  • легкую (I),
  • среднюю (II),
  • тяжелую (III).

Рахит 1 степени характеризуется незначительными нарушениями со стороны нервной и костно-мышечной систем. Такие проявления, как беспокойство, потливость, облысение головы, податливость краев родничка, небольшое уплощение затылка, быстро исчезают в период выздоровления. При среднетяжелом рахите состояние ребенка нарушается более заметно. Развиваются функциональные изменения в дыхательной системе, на костях появляются утолщения, искривляются ноги, деформируются грудная клетка и позвоночник.

Рахит 2 степени у детей труднее вылечить. Клинические проявления остаются дольше, период остаточных явлений протекает более длительно, а иногда деформации костей сохраняются в течение всей жизни. Для тяжелого рахита (III степени) характерны ярко выраженные изменения костной системы, мышц, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем. Дети, переболевшие тяжелым рахитом, отстают в физическом и нервно-психическом развитии.

Степени рахита

1 степень – самая легкая форма, небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем. При своевременной профилактике и лечении остаточных явлений не дает.

Начальные проявления рахита характеризуются: раздражительностью, беспокойством, плаксивостью, чрезмерной потливостью с кислым запахом пота (чаще по ночам), потением ладошек и ступней, облысением затылка, вздрагиванием во сне.

Признаки остеомаляции (недостаточная минерализация костной ткани): «податливость» краев большого родничка и швов черепа (краниотабес).

Лабораторным подтверждением рахита 1 степени являются небольшая гипофосфатемия, то есть снижение уровня фосфатов (солей фосфорной кислоты), для этого сдается анализ крови на фосфор неорганический и увеличение активности щелочной фосфотазы. При этом кальций крови в норме.

1 степень рахита наблюдается у 70-80 % детей в возрасте от 2,5 до 3,5 месяцев. Если на данном начальном периоде заболевания при наличии вышеназванных симптомов не ставится диагноз рахит и не начата профилактика, то рахит переходит в следующую стадию.

Заметив первые признаки рахита, немедленно обратитесь к своему участковому педиатру. Он подберет оптимальную дозу витамина D.

2 степень рахита (средней тяжести) – сопровождается умеренными, но отчетливыми костными деформациями, а также поражением мышечной и нервной систем.

При второй степени рахита у ребенка наблюдаются следующие проявления: деформация черепа (увеличение лобных бугров, голова приобретает «квадратную» форму), размягчением и истончением плоских костей черепа в области большого и малого родничков. Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает «куриная» грудь.

Изменения при второй степени рахита наблюдаются также в мышечной, нервной и кроветворной системах. Вследствие мышечной гипотонии (дряблости мышц брюшной стенки) наблюдается выпячивание живота, так называемый «лягушачий живот». Кроме того, рахит создает благоприятные условия для образования пупочной грыжи.

Умеренно нарушаются функции внутренних органов, при пальпации и на УЗИ видно небольшое увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Общий анализ крови показывает анемию (понижен гемоглобин).

При исследовании биохимии крови чаще определяются гипофосфатемия (понижение уровня фосфора), степень которой зависит от тяжести заболевания и значительное повышение активности щелочной фосфатазы. При этом кальций может быть в норме или немного понижен.

Рахит средней степени тяжести отмечается у 40-45% детей во втором полугодии жизни.

3 степень рахита (тяжелая) – резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов. Из-за деформаций грудной клетки ребенок постоянно находится в состоянии гиповентиляции, то есть происходит недостаточное снабжение кислородом всех тканей и органов. Появляются смешанная одышка, жесткое с удлиненным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы. Фаланги пальцев рук утолщаются («нити жемчуга»).

Дети позже других поднимают голову, садятся, встают и ходят.

Нарушаются время и порядок прорезывания зубов, с эмалью плохого качества, что может приводить к кариесу. Может сформироваться неправильный прикус, который образуется у ребенка вследствие нарушений роста челюстей.

Рахит 3 степени характеризуется грубым искривлением позвоночника (рахитический кифоз), при этом образуется горб. Подобный изгиб может начать формироваться уже после первых шести месяцев жизни ребенка. Эта особенность заболевания отмечена давно и отражена в названии – «рахит» происходит от греческого слова «позвоночник».

Деформация костей нижних конечностей (ножки ребенка принимают O-образную или X-образную форму). Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5—2 лет и позже.

При рахите тяжелой степени возникают расстройства деятельности печени, желудочно-кишечного тракта, белкового, жирового обменов, наблюдается недостаток витаминов группы В, а также витаминов А, С, Е, меди, цинка, магния.

Различают три степени рахита.

Первая степень – симптомы рахита проявляются со стороны нервной и мышечной системы, не оставляют последствий. Это самая легкая степень рахита.

Вторая степень – наблюдается деформация черепа, конечностей и грудной клетки, происходят умеренные нарушения в органах и системах, появляется анемия, увеличение в размерах селезенки и печени.

Третья степень – самая тяжелая. Симптомы рахита достаточно выражены и характеризуются тяжелыми изменениями со стороны разных органов и систем (костной, мышечной, кроветворной). Ребенок получает недостаточное количество кислорода из-за деформации грудины.

Выделяется также три степени тяжести рахита, проявляющегося у детей:

  • 1 степень – тяжесть заболевания легкая;
  • 2 степень – тяжесть средняя;
  • 3 степень – самая тяжелая степень заболевания.

Рахит первой степени. Рахит 1 степени на 2-3 или 3-4 месяце жизни ребенка характеризуется симптомами рахита со стороны головы, на 4-6 месяце – со стороны грудной клетки, а после 6 месяцев – деформацией конечностей, позвоночника.

-«реберные четки» (выглядят как утолщения в местах перехода из костной ткани в хрящевую ткань, сдавливание с боков детской грудной клетки);— «гаррисонова борозда» (появляетя от того, что в месте прикрепления диафрагмы происходит втяжение грудной клетки).

Рахит 1 степени характеризуется выраженной мышечной гипотонией, отсутствием нарушения психомоторного развития.

— выраженными изменениями в высшей нервной системе;— усугублением симптомов нарушения в костной системе;— проявляется выраженная мышечная гипотония;— изменения в органах (например, увеличение печени);— деформации грудной клетки (выпуклость или вдавливание);— искривления костей предплечья;— утолщения лучезапястных суставов («браслеты»);— утолщения диафизов фаланг пальцев (так называемые «нити жемчуга»);

— кифоз нижнего грудного отдела позвоночника;— большой «лягушачий» живот;— симптом под названием «складной нож» (ноги с легкостью прижимаются к голове, причем ребенок не испытывает никакого беспокойства;— двигательные навыки поздно развиваются;— нарушения сердечно-сосудистой системы (например, тахикардия, систолический шум, учащение дыхания);— в крови – дефицит железа, аминокислот, гипохромная анемия;— задержка психологического развития.

— нарастанием симптомов нарушения нервной системы, что проявляется в заторможенности, вялости, сильным отставанием психики);— деформацией практически всех отделов костной системы (включая нижние конечности – например, искривление бедер наружу и вперед, называемое «саблевидным», искривление голеней, плоский таз);— появление «утиной» походки;— развитие плоскостопия;— увеличение органов (печени, селезенки);— нарушение пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем;— выраженная гипохромная анемия;— утрата двигательных умений (резкая гипотония мышц).

К сожалению, остаточные явления при рахите отсутствуют только при первой степени рахита. При второй-третьей степени тяжести формируются деформации скелета, происходит задержка физического, нервно-психического развития.

Этапы развития заболевания

Выделяют несколько этапов в развитии рахита у детей:

  1. Начальный
  2. Период разгара
  3. Этап реконвалесценции
  4. Остаточные явления

— снижение активности;— повышенная возбудимость;— беспокойство малыша;— потеря аппетита;— плохой сон;— малыш трется головкой о подушку — таким образом появляются залысины;— повышенное потоотделение;— моча, пот характеризуются кисловатым запахом.

— беспокойство, капризность;— при громких звуках — вздрагивание;— повышенное раздражение от яркого света;— нарушение сна;— потливость (особенно головы);— залысины на затылке;— спустя несколько недель кости черепа размягчаются, а тонус мышц снижается.

Начальный период рахита у грудничков длится до месяца, а затем переходит в степень разгара.

-деформация черепа (ассиметричность формы головы, уплощение затылка, увеличение лобной кости);— деформация грудной клетки (она выпирает или вдавливается, уплотняются места перехода костной ткани в ткань хрящевую);— деформация нижних конечностей (если ребенок стоит, ходит, то возможно искривление костей ног);— искривление позвоночника.

Период реконвалесценции – это период постепенного выздоровления. Происходит улучшение общего состояния у детей – нормализуются работа сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, проходят неврологические, вегетативные расстройства, нормализуется уровень фосфора, щелочной фосфатазы, отмечается неравномерное уплотнение костей в зонах их роста.

Остаточные явления – это последствия рахита у детей до года, которые остаются фактически на всю жизнь и заметны у взрослых людей.

Единовременное пособие при рождении ребенка в 2018 году

Заболевание условно можно разделить на четыре этапа:

  • Начальный этап, который, как правило, проявляется с первых месяцев жизни ребенка. На этом этапе происходят вегетативные и неврологические изменения, появляются следующие симптомы рахита: нарушение сна, плаксивость, беспокойство, повышенная потливость, снижение аппетита, облысение затылка.
  • Разгар заболевания, когда происходит разрастание обедненной минеральными солями ткани в зоне роста костей, замедляются процессы роста нижних конечностей, поздно закрывается родничок, поздно появляются зубы и т.д. Основными симптомами рахита на этом этапе являются: снижение мышечного тонуса, учащенное дыхание, повышенная подвижность суставов, аммиачный запах. На этом этапе заболевания ребенок начинает чаще болеть, нарушается работа других систем и органов, происходит задержка физического и нервно-психического развития.
  • Реконвалесценция – постепенное сглаживание признаков рахита. Показатели кальция и фосфора в крови нормализуются, наступает интенсивная минерализация костной ткани.
  • Остаточные явления – деформации скелета остаются во взрослом возрасте: изменения грудной клетки, нижних конечностей и костей, нарушение осанки.

У детей до года рахит можно разделить на три степени тяжести:

  • Легкая степень, которая соответствует начальному периоду заболевания;
  • Средняя степень, когда происходят умеренно выраженные изменения внутренних органов и костной системы;
  • Тяжелая степень, когда происходит поражение разных отделов костной системы, тяжелые поражения нервной системы и внутренних органов, появляются осложнения, происходит отставание в физическом и умственном развитии.

Как правило, прямой угрозы жизни заболевание не представляет, но может приводить к серьезным осложнениям, а именно:

  • Снижению иммунитета и частым заболеваниям, в том числе и пневмонии;
  • Стойкой деформации скелета, вплоть до инвалидности;
  • Задержке физического и нервно-психического развития.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Введение, Теоретические аспекты в профилактике и контроля лечения рахита у детей, Определение. Классификация. Клиническая картина

Чтобы подобрать адекватное лечение, сначала необходимо определить форму рахита. Если рахит вызван нехваткой витамина D, то последующее лечение зависит от степени тяжести заболевания, но в первую очередь проводится интенсивная витаминотерапия витамином D.

Очень важно, чтобы ребенок полноценно питался, много времени проводил на свежем воздухе. Необходимо делать лечебную гимнастику и массаж.

Для лечения рахита показаны также солнечные, хвойные и солевые ванны, ультрафиолетовое облучение и другие общеукрепляющие мероприятия.

Форма
эритроцитов

Заболевание

Сфероциты

Наследственный
сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая
анемия, криз дефицита Г-6-ФД, нестабильный
гемоглобин

Элиптоциты
(овалоциты)

Наследственный
элиптоцитоз, может быть при ЖДА,
талассемии, мегалобластной анемии,
миелофиброзе, миелофтизе,
миелодиспластическом синдроме,
дефиците пируваткиназы

Серповидные

Серповидноклеточная
болезнь

Мишеневид-ные

Талассемия,
гемоглобин С, заболевания печени

Шизоциты
(фрагментация эритроцитов)

Механические
гемолитические анемии

Акантоциты

Анемии
при заболеваниях печени,
абета-липопротеинемии

Стоматоциты

Врожденный
и приобретенный стоматоцитоз

Анизохромия,
пойкилоцитоз (эхиноциты, шизоциты)

Анемии
при хронической почечной недостаточности

Макроовалоцитоз
(мегалоцитоз), тельца Жолли, кольца
Кабо

В12-
дефицитная анемия

Тельца
Гейнца в эритроцитах

Дефицит
Г-6ФД

Наиболее высокие
темпы роста отмечаются в первые 3 месяца
жизни, составляя 3,5 – 5 см в месяц. В
первом полугодии жизни ежемесячная
прибавка роста в среднем 2,5 – 5,5 см, во
втором — 0,5 – 3 см.


Суммарная прибавка
роста за год равняется примерно 27 – 38
см. Средний рост недоношенного ребенка
к 1 году достигает 70,2 – 77,5 см.

Первые признаки начального рахита появляются чаще всего на 2-3 месяце жизни ребенка.

Функциональные изменения нервной системы: беспокойство, повышенная возбудимость частый плач, немотивированные капризы, раздражительность. Нарушается сон — дети плохо засыпают и часто просыпаются.

При громком звуке или внезапной вспышке света малыш вздрагивает.

При легком надавливании на коже ребенка на длительное время остаются красные пятна – следы от рук мамы или врача.

Чрезмерная потливость, особенно ночью, а также при крике и кормлении. У малыша постоянно влажные ладошки и ступни. Даже при умеренной температуре помещения и не слишком тёплой одежде тело ребенка обычно влажно. Пот имеет неприятный резкий и кислый запах. Упорная потница и опрелости раздражают кожу, вызывая зуд. Малыш трется головой о подушку, из-за чего волосики на затылке вытираются, выпадают, появляется так называемая рахиточная «пролысина».

Могут появляться запоры, даже при хорошем аппетите. Начальный период рахита длится от полутора недели до одного месяца. Далее через 2-3 недели после появления первых признаков, если не предпринимать никаких действий, нелеченный рахит переходит в следующий период болезни — период разгара, который врачи называют цветущим рахитом. Дети с рахитом в стадии разгара начинают отставать в развитии: позже начинают сидеть, ползать, ходить, чаще и тяжелее болеют, особенно воспалением лёгких.

У деток с рахитом очень часто замедляется рост зубов. Молочные зубы прорезываются гораздо позже или в неправильном порядке.

«Скелетные» признаки рахита обычно присоединяются несколько позже, им сопутствуют нарушения мышечного тонуса – гипотония (пониженный мышечный тонус различной степени выраженности).

У ребенка впоследствии могут обнаруживаться поражения черепа и грудной клетки: увеличиваются лобные и теменные бугры, голова приобретает «квадратную» форму, череп становится непропорционально большим.

При тяжёлом рахите ребра становятся мягкими, искривляются, грудная клетка деформируется, наблюдается выпячивание грудины (так называемая «куриная грудь»). Искривляются кости нижних конечностей – ноги имеют вид буквы О или Х, почти всегда деформируются кости таза. Эти изменения появляются ближе к году, когда ребёнок начинает ходить. При этом живот вздутый и выпирающий.

При рахите череп поражается в первые 3 месяца жизни, деформация грудной клетки возникает, как правило, в 3-6 месяцев, а деформация нижних конечностей, возникает в возрасте, когда ребенок начинает стоять и ходить.

При отсутствии лечения рахитические изменения могут прогрессировать на 2-м и даже 3-м году жизни, деформации скелета остаются на всю жизнь.

Рахит - признаки, симптомы и лечение

В биохимии крови наблюдается сниженное количество фосфора, увеличение активности фосфатазы.

Неспецифическую профилактику рахита следует начинать еще задолго до рождения ребенка – во время беременности. Такая профилактика рахита называется антенатальная.

Прежде всего, беременная женщина должна соблюдать режим дня с достаточным временем для отдыха днем и ночью. Она должна гулять на свежем воздухе не менее 2-3 часа ежедневно. Женщине
не следует переутомляться, заниматься тяжелой физической работой, но в тоже время достаточно двигаться.

Факторами, способствующими развитию рахита у детей, также является несбалансированное питание беременной, в том числе дефицит кальция и фосфора в пище. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по каким-либо причинам молочные продукты, мясо, рыбу, яйца. Лучшим пищевым источником кальция являются молочные продукты (сыры, молоко, кефир, творог).

В третьем триместре начинается кальцификация скелета плода, что значимо повышает потребность организма в кальции. Поэтому с целью профилактики рахита у ребенка, начиная с 28 недели беременности и до момента родов вне зависимости от времени года женщине необходимо принимать витамин Д, особенно женщинам из группы риска: имеющие гестозы, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, нефропатию и др.

С целью антенатальной профилактики дефицита витамина Д всем женщинам назначается 2000 МЕ в течение всей беременности, вне зависимости от срока гестации. (Национальная программа «Недостаточность витамина Д у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции»).

Тем не менее во всех инструкциях к препаратам витамина Д (Аквадетрим, Компливит® Аква Д3) содержатся ограничения по применению колекальциферола во время беременности – не более 600 МЕ в сутки.

В поливитаминных препаратах для беременных содержится витамин Д в разных дозировках: от 400 МЕ в Элевит® Пронаталь, Витрум® Пренатал до 200 МЕ в Компливит® Триместрум 3 триместр, Мульти-табс Перинатал.

Единовременное пособие при рождении ребенка, а также при передаче ребенка на воспитание в семью составит 16  759,09 руб (в 2017 году и январе 2018 г. — 16 350,33 р.). В случае усыновления ребенка-инвалида, ребенка в возрасте старше семи лет, а также детей, являющихся братьями и (или) сестрами, пособие выплачивается в размере 128 053,08 на каждого такого ребенка.

В районах и местностях, где установлены районные коэффициенты к заработной плате, размеры пособий определяются с применением этих коэффициентов.

Минимальное пособие по уходу в 2018 году (с 1 февраля) для неработающих (домохозяек) и ИП:

  • за первым ребенком – 3142,33 р. (в январе 2018 года — 3 065,69 руб.);
  • за вторым и последующими детьми – 6284,65 руб. (в январе 2018 года — 6 131,37 р.).

Минимальное пособие по уходу в 2018 году для работающих лиц менее 2 лет или с низкой заработной платой:

  • за первым ребенком (до 1 мая 2018 года)3795,60 р. (МРОТ (9489р.) х 40%);
  • за первым ребенком (после 1 мая 2018 года)4 465,20 р. (МРОТ (11 163р.) х 40%);
  • за вторым и последующими детьми – 6284,65 руб.

Если пособие по уходу было назначено до 1 мая 2018 года, увеличение МРОТ никак не повлияет на его размер.

Размер максимального пособия по уходу за ребенком до 1,5 лет в 2018 году зависит от заработка мамы за два календарных года, но не более 24 536 рублей 57 копеек — (755 000 718 000)/730 х 30,4 х 40% = 24 536,57 р.). Максимальное пособие по уходу за ребенком в 2017 году составляло 23 120, 66 руб.

Пособие по беременности и родам в 2018 году

Алгоритм расчета пособия по беременности и родам остался прежним: пособие по беременности и родам рассчитывается исходя из заработка за два календарных года предшествующих году, в котором наступил отпуск по беременности и родам. Так, если отпуск по беременности и родам наступает в 2018 году, то расчетным периодом будут 2017 и 2016 года.

Предельная величина базы для начисления страховых взносов в ФСС, которую необходимо учитывать при расчете пособия по беременности и родам в 2018 году, составляет:

  • за 2017 год – 755 000 рублей;
  • за 2016 год – 718 000 рублей.

Расчет максимального среднего дневного заработка для исчисления пособий по беременности и родам в 2018 году: (755 000 718 000)/730=2017,81. Следовательно, средний дневной заработок не может быть больше 2017,81 рублей.

Максимальное пособие по беременности и родам в 2018 году будет на 16 тысяч рублей больше и составит 282 493 рубля 40 копеек (максимальное пособие в 2017 году составляет – 266 191,80 р.).

Расчет max пособия: (755 000 718 000)/730 = 2017,81 р. х 140 дней = 282 493,40 р.

Минимальное пособие по беременности и родам с 1 января 2018 по 30 апреля 2018 г. составит 43 675 рублей 80 копеек.

Минимальный размер оплаты труда (МРОТ) с 1 января 2018 года составит 9489 рублей в месяц.

Расчет min пособия до 01.05.2018 = (9489*24)/730=311,97 р. х 140 дней = 43675,80 р.

Минимальное пособие по беременности и родам с 1 мая 2018 года составит 51 380 рублей 00 копеек.

Если отпуск по беременности и родам наступает после 1 мая 2018 года, то пособие посчитают из МРОТ 11 163 рубля.

Расчет min пособия с 01.05.2018: (11163*24)/730=367,00 р. х 140 дней = 51380,00 р.

Признаки рахита у детей

Диагностирование рахита не представляет особой трудности. Как правило, характерные изменения костной системы можно выявить на рентгенографии уже на начальной стадии заболевания.

Не обязательными признаками рахита является остеомаляция (недостаток минерализации костной ткани) и остеопороз (структурная перестройка костной ткани).

Симптомом рахита также является изменение концентрации в сыворотке крови фосфора и кальция при одновременном увеличении уровня щелочной фосфатазы.

Симптомы

Начальный период наиболее чётко начинает проявляться в возрасте 3-4 месяцев, однако первые симптомы могут возникать и раньше — в месяц-полтора, но они не специфичны и часто могут проходить мимо внимания родителей.

На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон — дети плохо засыпают и часто просыпаются, появляется пугливость, раздражительность, дети часто вздрагивают от громкого звука или яркого света. Заметно снижается аппетит — ребёнок с неохотой и на короткое время берёт грудь, вяло сосёт, — иногда бывают запоры. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливость, особенно во сне, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермографизма.

Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зуд, потеет волосистая часть головы, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это и приводит к специфичному для рахита облысению затылка. Также обращает на себя внимание характерный резкий и кислый запах пота. К этим проявлениям ещё может обнаруживаться и некоторое снижение тонуса мышц ребёнка. Костные изменения для начального периода рахита не характерны, однако иногда может обнаруживаться некоторая податливость краёв большого родничка. Начальный период болезни длится, как правило, от 2 до 4 недель.

В период разгара прогрессируют изменения костной системы: остеомаляция грудной клетки, нижних конечностей, избыточный остеогенез (рахитические «чётки», «браслетки», лобные и теменные бугры черепа). Ребёнок может отставать в физическом и психическом развитии.

В период реконвалесценции (выздоровления) постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита.

Возникшие при рахите деформации скелета остаются и во взрослом возрасте: нарушение осанки, изменения грудной клетки, костей нижних конечностей. У женщин перенесённый в детстве рахит может быть причиной сужения малого таза, что может затруднить течение родов и потребовать проведение кесарева сечения.

Симптомы рахита зависят от степени заболевания. Наблюдаются изменения нервной системы, которые проявляются частым плачем, беспокойством и раздражительностью.  Также возможна боязнь ярких вспышек света и громких звуков.

Одним из признаков рахита является повышенная потливость, которая чаще всего проявляется в ночное время, при крике, а также при кормлении. Ребенок потеет даже тогда, когда в комнате прохладно, и он легко одет. Пот имеет неприятный  кислый запах и раздражает кожу. Ребенок вертит головой о подушку, из-за чего на затылке выпадают волосы, и образуется лысина, которая является еще одним признаком рахита. Ладони и ступни у больного всегда влажные.

Рахит до года проявляется поражением грудной клетки и черепа. На начальной стадии происходит размягчение теменной и затылочной кости, родничков и их краев.  Если не проводить адекватное лечение, то через короткое время рахит прогрессирует. При этом наблюдается увеличение лобных и теменных бугров, голова становится квадратной. Деформируется грудная клетка, искривляются бедра. Грудь ребенка становится похожей на куриную.

Рахит у детей характеризуется замедленным ростом зубов, нарушением работы легких и сердца, вегето-сосудистыми изменениями, которые проявляются в чрезмерной потливости и мраморности кожи, возможны нарушения со стороны желудка и кишечника. Если наблюдается рахит до года, то такой ребенок начинает позже вставать или сидеть, чаще болеет.

При рахите происходит поражение практически всех систем организма, что проявляется характерной для каждой системы симптоматикой, о которой и пойдет речь дальше.

Начальными признаками рахита являются функциональные нарушения, происходящие в нервной системе, проявляющиеся беспокойством, плаксивостью, бессонницей, вздрагиваниями во время сна, выраженной потливостью (интенсивно потеет голова в зоне затылка, при этом клейкий по консистенции пот раздражает кожный покров, вызывая зуд). Ребенок начинает тереться головой о подушку, вследствие чего у него наблюдается облысение затылка, являющееся симптомом начинающегося рахита.

Немаловажный симптом заболевания – это гиперестезия, при которой фиксируется повышенная чувствительность к различным раздражителям, воздействующим на органы чувств. Зачастую при попытке взять малыша на руки он начинает плакать и проявлять беспокойство.

При тяжелом течении рахита отмечаются изменения ЦНС, среди которых общая двигательная заторможенность, малоподвижность, медлительность, затруднение выработки условных рефлексов.

Происходит поражение всего скелета, при этом клинические проявления наиболее выражены в интенсивно растущих в том или ином возрасте костях. Например, при развитии рахита в первые три месяца жизни изменения фиксируются со стороны черепных костей, тогда как при образовании заболевания в возрасте от трех до шести месяцев изменения наблюдаются в костях, относящихся к грудной клетке. У детей, возраст которых превышает шесть месяцев, поражаются кости конечностей, а также таза.

1. Остеомаляция – недостаточная минерализация костной ткани. Проявляется поражением костей черепа, грудной клетки и конечностей.

Остеомаляция проявляется следующими симптомами:

  • размягчением краев большого родничка, а также швов,
  • краниотабесом (размягчением костей черепа, приводящим к его деформации, причем в большинстве случаев поражается именно затылочная кость),
  • размягчение ребер, приводящее к образованию гаррисоновой борозды, представляющей собой вдавление грудной клетки, а также расширение ее нижней области,
  • искривление костей конечностей, вследствие чего ноги ребенка принимают О- либо Х-образную форму.

2. Остеоидная гиперплазия – интенсивное разрастание остеоидной ткани. Проявляется увеличением лобных, теменных и затылочных бугров, формированием рахитических «четок» с пятого по восьмое ребра («четки» образуются в том месте, где костная ткань переходит в хрящевую). Кроме того, наблюдается поражение костей конечностей, проявляющееся образованием «браслеток» в зоне запястья и «ниток жемчуга» на пальцах.

3. Остеопороз – прогрессирующая системная болезнь, при которой происходит поражение скелета человека, снижение плотности и нарушение структуры костной ткани. Так, кости приобретают рыхлость, из-за чего подвержены переломам даже при несущественных нагрузках.

Важными проявлениями рахита являются слабость связочного аппарата, а также гипотония мышц, при которой наблюдается пониженный мышечный тонус. Так, слабость связочного аппарата влечет за собой «разболтанность» суставов, вследствие чего больной может осуществлять движения большего объема. Например, дети, лежа на спине, могут с легкостью притягивать стопу к лицу или закидывать ее за голову. Характерной является и сама поза больного, который сидит с плотно скрещенными ногами, подпирая при этом туловище руками.

Если говорить о гипотонии мышц непосредственно передней брюшной стенки, то она проявляется распластанным животом, при этом фиксируется расхождение прямых мышц (так называемый «лягушачий живот»). Кроме того, нарушаются также и статические функции: так, дети, болеющие рахитом, намного позже начинают самостоятельно держать голову, сидеть, ползать, стоять и ходить, у них формируется «рахитический горб».

У определенной части детей в период разгара рахита диагностируется гипохромная анемия, при которой цветовой показатель крови из-за недостатка гемоглобина менее 0,8.

Рахит - признаки, симптомы и лечение

Часто отмечается увеличение таких органов как печень и селезенка (так называемый гепатолиенальный синдром).

Нельзя не сказать и про изменения, затрагивающие грудную клетку, которые вместе с гипотонией мускулатуры провоцируют расстройства дыхания при рахитах второй и третьей степени. Так, у детей наблюдаются одышка и цианоз, нарушается вентиляция легких, что в ряде случаев приводит к образованию участков ателектаза (или спадания ткани) в легких, а это, в свою очередь, является предрасполагающим фактором к развитию пневмонии.

Дифференциальная диагностика

Поводом к ошибочной диагностике рахита могут послужить такие заболевания, как гипотиреоз, хондродистрофия, врожденная ломкость костей, а также рахитоподобные заболевания.

За признаки рахита принимают наблюдающиеся и при гипотиреозе задержку в развитии статических функций, позднее закрытие большого родничка и запоздалое появление зубов, большой живот, недостаточную длину тела. Но при внимательном исследовании ребенка обращают на себя внимание отличные от рахита признаки: сухость кожи и пастозность подкожной клетчатки, особенно в области шеи. При гипотиреозе, в отличие от рахита, никогда не бывает размягчения костей черепа: кости плотные, отсутствуют четки, утолщения эпифизов.

Весьма своеобразно лицо ребенка: низкое переносье, полуоткрытый рот с большим, как бы не умещающимся в полости рта, языком. Психическое развитие значительно отстает, что весьма важно для дифференциальной диагностики. В сомнительных случаях при рентгенологическом исследовании определяют характерное для гипотиреоза резкое запаздывание в появлении точек окостенения и наличие четких контуров эпифизарных поверхностей.

Сравнительно часто в ранние месяцы жизни ребенка за рахит может быть принята хондродистрофия, или ахондроплазия. Обычно бросаются в глаза большая голова с выраженными лобными и теменными буграми, позже лордоз с резким выпячиванием живота, позднее закрытие большого родничка, задержка в развитии статических функций. Хондродистрофия — врожденное заболевание.

У больного хондродистрофией, в отличие от рахита, основным признаком является резкое укорочение конечностей. Вследствие этого становится заметной непропорциональность отдельных частей тела: короткие конечности и нормально развитое туловище. Конечности неуклюжие, нередко несколько искривлены и утолщены. Вследствие укорочения фаланг кисти имеют своеобразную форму трезубца. Несмотря на замедленный рост костей в длину, рост кожи и подкожной клетчатки происходит нормально, благодаря этому на конечностях кожа собирается в складки и как бы нависает над суставами.

В тяжелых случаях рахита, сопровождающихся переломами костей и значительным размягчением черепа, может быть ошибочно поставлен диагноз врожденной ломоcти костей. Это заболевание врожденное, встречается редко. При врожденной ломкости костей нарушается эндохондральное и перихондростальное (периостальное) окостенение при нормальном образовании хряща. Кости отличаются чрезвычайной тонкостью и хрупкостью, легко возникают множественные переломы, наиболее часто на конечностях, костях черепа, ребрах и ключицах.

Из-за множественных переломов конечности иногда представляются деформированными, укороченными, имеется гипотония мышц, слабость связочного аппарата.

При рахите редко бывают такие переломы, причем чаще наблюдается не полный перелом кости, лишь надлом без смещения отломков. Поразительны также мягкость и податливость костей черепа, у некоторых больных детей вместо плотных костей прощупываются отдельные костные пластинки; череп сохраняет правильную форму. У больных рахитом размягчаются лишь определенные участки костей черепа, в связи с размягчением и разрастанием остеоида (остеоидной ткани) появляются его различные деформации. Отсутствует характерная для рахита гипофосфатемия.

Рентгенографически обнаруживаются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, в отличие от рахита видна четкая граница между эпифизом и диафизом. Специфическая антирахитическая терапия не оказывает эффекта. По клиническим проявлениям сходны с рахитом рахитоподобные заболевания, наблюдаемые у детей раннего возраста в результате первичной недостаточности кальциферола. Рахитоподобные заболевания, многие из которых еще недостаточно изучены, возникают вследствие влияния разнообразных эндогенных факторов.

Признаки заболевания обычно появляются на 2-м, реже на 1-м году жизни, сходны с проявлениями рахита в период разгара. Преобладают изменения костей: лобные и теменные выступы, четки, искривление конечностей, деформация грудины. Дети отстают в росте в основном за счет искривления нижних конечностей. У большинства больных отмечаются мышечная гипотония, позднее появление зубов и гипоплазия эмали. Ходить дети начинают к 1,5—2 годам, походка переваливающаяся, иногда отмечаются боли в ногах, слабость.

Заболевание развивается, несмотря на профилактическое и лечебное применение физиологических и даже повышенных доз кальциферола. Улучшение в состоянии больных наступает при использовании больших его доз (50000—100000 ME в день) в комплексе с солями фосфора (1 — 3 г в день) и кальция (до 3 г в день). Лечение проводят в течение всей жизни больного.

В основе синдрома Дебре—де Тони—Фанкони лежит врожденное нарушение функции проксимальных отделов канальцев: неспособность к реабсорбции глюкозы, фосфатов и аминокислот. Клинические проявления различны. На 1-м году жизни болезнь, как правило, протекает остро; наблюдаются анорексия, рвота, полиурия, ацидоз, светобоязнь, костные изменения мало выражены. Изменения в костях, подобные рахитическим, развиваются у детей в возрасте старше 1 года;

Рахит - признаки, симптомы и лечение

При витамин-D-зависимом рахите наблюдаются те же клинические и биохимические проявления, что и при обычном рахите: гипофосфатемия, гипокальциемия, нарушения процесса минерализации и деформации костей. Возникновение болезни связано с врожденным, генетически обусловленным нарушением синтеза в почках биологически активной формы кальциферола — 1,25-диоксихолекальциферола. Заболевание развивается, несмотря на применение профилактических и лечебных доз кальциферола.

Сущность патологии, встречающейся при синдроме Олбрайт а, заключается в неспособности дистальных отделов канальцев почек выделять кислые продукты, что приводит к развитию ацидоза. Под влиянием ацидоза наступает кальциурия, приводящая к деминерализации костей, возникновению их деформаций и симптомов нефрокальциноза. Гипотония мышц и костные изменения, которые выявляются при обследовании таких больных, могут служить основанием для ошибочного диагноза рахита. При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать изменения в моче: повышенное содержание в ней кальция, наличие песка, камней. При рахите содержание кальция крови остается в пределах нормы.

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л).

Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Диагностика и лечение рахита у вашего ребенка

Повышение
количества ретикулоцитов более 3%

Снижение
количества ретикулоцитов менее 0,5%

Мембранопатии,
энзимопатии, нестабильность гемоглобина,
промежуточная форма талассемии,
микроангиопатические гемолитические
анемии

Апластическая
анемия, В12-дефицитная анемия,
фолиеводефицитная анемия, ЖДА тяжелая,
врожденная дизэритропоэтическая
анемия*, большая форма талассемии*,
сидеробластные анемии*, пароксизмальная
ночная гемоглобинурия

Лечение болезни Рахит

Лечение при рахите включает специфические и неспецифические мероприятия. Следует выявить и по возможности устранить причину дефицита кальциферола, правильно организовать вскармливание и санитарно-гигиенический режим в соответствии с возрастом ребенка.

Детям, находящимся на естественном вскармливании, рекомендуется более раннее назначение прикорма в виде овощного пюре с 4 месяцев. В 4,5 месяца назначают кашу манную, гречневую, с 5 месяцев — печень, с 6 — 6,5 месяца — мясное пюре, чередуя его с пюре из печени, куриного мяса, почек, рыбы. Яблочное пюре назначают по 5 г с 1,5 месяца, в этом же возрасте назначают фруктовый сок, с 3 месяцев включают х/4 яичного желтка. С целью контроля над питанием больного ребенка следует проводить расчет пищевого рациона не реже 1 раза в 7 — 10 дней.

При начальных проявлениях рахита I степени, подостром течении, если ребенок находится в благоприятных условиях быта, выгодных климатогеографических зонах, специфическое лечение проводится путем назначения эргокальциферола по 15 ООО ME в день в течение 35 — 40 дней (курсовая доза 500 000 — 600 000 ME).

При рахите II степени на курс лечения необходимо 600 000 — 700 000 ME (по 20 000 ME в день в течение 30 — 35 дней), при рахите III степени — 700 000 — 800 003 ME (по 25 000 ME в день в течение 30 — 35 дней). При обострении или рецидиве рахита курс лечения можно повторить в тех же дозах, но не ранее чем через 2 месяца после окончания первого курса, так как действие витамина продолжается в течение 1 — 2 месяцев.

В осенне-зимний период при рецидиве заболевания, через 1,5 — 2 месяца после назначения эргокальциферола можно назначать УФО. Обязательно назначение витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, группы В).

Для профилактики гипервитаминоза D при назначении высоких доз эргокальциферола необходимо каждые 7 — 10 дней исследовать содержание кальция в крови и проводить пробу Сулковича (содержание кальция в моче).

Назначение эргокальциферола рекомендуется сочетать с цитратной смесью.

Вспомогательный метод лечения при рахите — соленые и хвойные ванны. Соленые ванны (на ведро воды 100 г морской или кухонной соли) назначают детям старше 6 месяцев, температура воды — от 36 °С с постепенным снижением для детей до 1 года до 32°С, старше года — до 30 °С, продолжительность ванны 3 — 5 мин. На курс рекомендуется 10 — 15 ванн через день. Хвойные ванны (на ведро воды 0,5 столовой ложки хвойного экстракта) проводят по той же методике.

Для улучшения мышечного тонуса рекомендуется прозерин (0,05 % раствор по 0,1 мл на год жизни, внутримышечно, в течение 10 — 12 дней) и дибазол (0,001 г 1 раз в день в течение 20 дней). Назначение этих препаратов рекомендуют сочетать с массажем и гимнастикой.

Наилучший эффект достигается применением комплексной терапии. Успех лечения во многом зависит от раннего распознавания заболевания. Для определения комплекса мероприятий и дозы кальциферола необходимо установить активность процесса (период), характер течения и степень тяжести рахита.

Правильно построенная диета является обязательной составной частью комплексной терапии ребенка, больного рахитом. Все другие лечебные мероприятия будут достаточно эффективными лишь на фоне рационального вскармливания его. Детям с явлениями рахита, находящимся на грудном вскармливании, рекомендуется назначать 1-й прикорм раньше, чем здоровым,— с 4 мес, 2-й прикорм — с 4,5—5 мес. В качестве 1-го прикорма лучше давать овощное пюре, затем — каши (манная, гречневая и др.

), печень (с 5 мес), мясное пюре (с 6 —6,5 мес), чередуя его с пюре из печени, куриного мяса, почек, рыбы. Необходимо своевременное введение в рацион фруктовых соков, протертых яблок и яичного желтка. Детям, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, прикорм дают раньше; при этом учитывают индивидуальные особенности организма ребенка. Для контроля за питанием больного ребенка следует проводить расчет пищевого рациона не реже 1 раза в 7— 10 дней.

Эффективным методом лечения рахита является облучение УФ-лучами. Ультрафиолетовое облучение рекомендуется проводить курсом в 15 — 25 сеансов через день с постепенным увеличением экспозиции. В начальном периоде
рахита и в периоде разгара при I степени тяжести его можно ограничиться одним курсом лечения в 15 — 20 сеансов с последующей профилактикой рыбьим жиром или препаратом кальциферола. В период разгара (II, III степени тяжести) облучение проводят повторно с интервалами в 2 — 3 мес. В промежутках между курсами облучения проводят лечение кальциферолом.

Препараты кальциферола широко используют при лечении рахита. Новые данные о роли кальциферола в процессах регуляции фосфорно-кальциевого обмена показали, что антирахитическим эффектом обладают продукты преобразования этого витамина в организме — метаболиты 25-оксихолекальциферол и 1,25-диоксихолекальциферол. Для практических целей используют указанные выше препараты кальциферола — масляный и спиртовой растворы. Назначают концентрированный масляный раствор кальциферола (50000 ME в 1 мл). Дозу его определяют в зависимости от степени тяжести и периода заболевания.

В начальном периоде рахита (I степень тяжести) назначают на курс лечения 500000-600000 ME кальциферола, т. е. ежедневно по 10000-15000 ME в течение 30 — 45 дней. В период разгара при рахите I и II степени тяжести на курс требуется от 600000 до 700000 ME кальциферола, по 20000 ME в день в течение того же срока. При рахите III степени тяжести курсовая доза составляет 700000 — 800000 ME и лечение занимает 45 — 60 дней.

Во избежание гипервитаминоза D указанные дозы витамина надо сочетать с введением ретинола по 5000—10000 ME в день. Через каждые 7—10 дней необходимо исследовать кровь больного на содержание кальция. Можно также использовать тест Сульковича для определения содержания кальция в моче. Более высокие дозы кальциферола применять не следует. По окончании курса лечения витамином можно назначать облучение лампой ультрафиолетового излучения (ртутно-кварцевой лампой) или рыбий жир.

Патогенетически обосновано применение цитрата натрия и лимонной кислоты, особенно при рахите II и III степени тяжести. Эффективность антирахитической терапии в значительной мере повышается при назначении ребенку ретинола, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В — тиамина, пантотената кальция, пиридоксина. Введение указанных витаминов содействует восстановлению нарушенных обменных процессов. В связи с нарушением функции пищеварительного аппарата при рахите назначают хлористоводородную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин).

Важной составной частью комплексной терапии рахита являются массаж и лечебная гимнастика. Вспомогательными методами лечения рахита являются хлоридные натриевые (соленые) и хвойные ванны. Хлоридные натриевые ванны (на ведро воды 100 г морской или поваренной соли) назначают детям старше 6 мес. Температуру воды от 36°С постепенно надо снижать: для детей в возрасте до 1 года — до 32 °С, старше 1 года — до 30 °С.

Рахит - признаки, симптомы и лечение

Продолжительность ванны от 3 до 5 мин. Ванны рекомендуется проводить через день, не более 10—15 на курс лечения. Хвойные ванны делают по такой же методике. На ведро берут 72 столовой ложки хвойного экстракта. Продолжительность ванны 5—10 мин; на курс лечения 15 — 20 ванн. Хлоридные натриевые ванны показаны детям с пастозностью тканей, хвойные — детям с пониженным питанием. Возбудимым детям с проявлениями экссудативно-катарального диатеза ванны назначают индивидуально.

В яслях и домах ребенка необходимо обратить внимание обслуживающего персонала на особенности нервно-психического развития детей, больных рахитом. Они трудно привыкают к новым условиям режима дня и питания. Все изменения в режиме таких детей следует проводить осторожно, постепенно, после предварительного определения выносливости ребенка к этим изменениям.

В период лечения рахита обменные процессы не всегда полностью нормализуются, поэтому целесообразно диспансерное наблюдение всех переболевших рахитом детей в течение не менее 3 лет. В первые 2 года дети нуждаются в систематическом проведении комплекса лечебных мероприятий. Дети дошкольного возраста со следами перенесенного рахита, некоторыми функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы, дыхательного и пищеварительного аппарата также нуждаются в диспансерном наблюдении и активной функциональной терапии.

Лечение рахита зависит от периода и степени тяжести болезни. Специфическое лечение проводится препаратами витамина D.

Важное значение в лечении имеет рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение массажа и лечебной гимнастики, УФО, солнечные ванны, солевые и хвойные ванны, витаминотерапия и другие общеукрепляющие мероприятия. УФО и солнечные ванны нельзя принимать одновременно с витамином D.

Во время приёма витамина D и активной минерализации костей, при кальцийпеническом варианте, может возникнуть гипокальциемия, требующая назначения препаратов кальция. При фосфопеническом варианте назначается АТФ. Возможно назначение цитратной смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике.

Народные средства при рахите

— отвар череды трехраздельной, принимаемый ребенком трижды в день по большой ложке. Отвар готовят так: большая ложка травы кипятится около 15 минут в стакане воды, настаивается 3-4 часа, затем процеживается;— настой мяты перечной (столовая ложка листьев настаивается в стакане кипятка около получаса, затем процеживается, а после принимается трижды в день по чайной ложке, каждый раз за полчаса до еды;

— настой грецкого ореха (его листьев), который готовится так: в предварительно подогретую посуду кладут столовую ложку листьев, заливают стаканом кипятка, затем настаивают до часа, процеживают. Такой настой принимают дети до еды трижды в день;— готовится отвар из моркови, белокочанной капусты, свеклы, которые кипятят около часа, а затем его принимают дети по несколько раз в день;— отвар травы земляники (две чайные ложки измельченной травы земляники кипятится в стакане воды около 15 минут, затем пьется как чай по половине стакана за раз).

-с отварами овсяной соломы (килограмм измельченной соломы кипятится в ведре воды около часа, процеживается, выливается в ванну);— с отваром сенной трухи (200-300 грамм трухи кипятится до 15 минут в трех литрах воды на слабом огне, затем процеживается, выливается в ванну;— с настоем сосновой хвои (50-100 грамм сухой хвои настаивается около 8 часов в ведре воды, затем процеживается, добавляется в ванну). Такую ванну чередуют с ваннами из других средств.

Еще одно средство – яичная скорлупа. Венгерскими медиками установлено, что скорлупа яиц содержит много карбоната кальция, который хорошо принимается детским организмом. Также в скорлупе есть другие нужные микроэлементы – медь, фтор, сера, фосфор, железо, цинк, молибден, кремний. Яичная скорлупа идентична по составу человеческим костям, зубам, улучшает кроветворную функцию костного мозга. Принимать средство из яичной скорлупы рекомендуют деткам после года, когда требуется постоянное поступление кальция.

Профилактика болезни Рахит

Важное значение в профилактике рахита играет перинатальный период, поэтому беременной женщине необходимо соблюдать полноценное питание, совершать длительные прогулки на свежем воздухе, своевременно проводить лечение токсикозов и анемии. Беременным женщинам до 35 лет в третьем триместре назначают препараты витамина D.

У детей до года рахита избежать может помочь грудное вскармливание, так как лактоза, содержащаяся в женском молоке, существенно повышает усвояемость кальция.

Грудной ребенок должен много времени проводить на свежем воздухе и активно двигаться. Ему необходим массаж и закаливающие процедуры.

В индивидуальном порядке лечащий врач может назначить препараты витамина D и другие витамины и минералы.

Также важно своевременно вводить в рацион ребенка животную пищу (рыбу, мясо, желток) и другие продукты, в составе которых присутствует витамин D. Не рекомендуется перекармливать ребенка мучными продуктами, так как они тормозят усвоение организмом кальция и минерализацию костей.

Профилактика рахита должна начинаться до рождения peiн мни И исшитом мо мероприятия, обеспечивающие нормальное течение беременности. Переменная должна много гулять на свежем иоадухе, получатi, полноценное питание с увеличенной нормой белка (доI на I кI массы тела), включением витаминов, овощей и фруктов. До наступления беременности женщина должна санировать все имеющиеся очаги инфекции. Прием медикаментов в период беременности может повлиять на состояние плода.

После рождения ребенка профилактика рахита должна проводиться систематически до двухлетнего возраста. Основные мероприятия должны быть направлены на неспецифическую профилактику, без чего специфическая неэффективна. Должны быть созданы условия, обеспечивающие нормальное развитие ребенка: естественное вскармливание, своевременное введение овощных и фруктовых блюд, мясных продуктов, яичных желтков. Следует избегать излишнего количества каш, мучных продуктов, в которых фосфор находится в плохо усвояемой форме, что способствует ацидозу. Очень большое значение имеет организация правильного режима для ребенка с максимальным пребыванием на свежем воздухе, назначение с возраста 2 — 2,5 месяца массажа и гимнастики.

Кормящие женщины, не прошедшие антенатальную профилактику рахита, с первых дней после родов должны получать эргокальциферол в дозе 500 — 1000 ME ежедневно в течение 2 — 3 недель.

Детям специфическую профилактику рахита следует начинать с 2 — 3-недельного возраста. Курсовая профилактическая доза эргокальциферола 150 000 — 500 000 ME. Интенсивность и длительность специфической профилактики рахита зависят от условий быта, характера вскармливания, индивидуальных особенностей ребенка, географичеких условий, сезона года. Наиболее физиологичным методом профилактики рахита является ежедневное введение эргокальциферола в дозе 400 — 500 ME на протяжении всего первого года жизни.

При таком применении (метод дробных доз) наилучший эффект наблюдается у детей, находящихся в условиях оптимального питания и режима. При этом ребенок в течение первого года жизни получает около 150 000 — 200 000 ME витамина D. Наиболее целесообразно использовать масляный раствор эргокальциферола в концентрации 25 000 ME в 1мл (в 1 капле 500 ME), а также масляный раствор видехола в такой же концентрации.

Детям на раннем искусственном и смешанном вскармливании можно рекомандовать применение продуктов питания, обогащенных эргокальциферолом («Малыш, «Малютка», «Виталакт»), содержащих в 100 мл до 100 ME витамина. В настоящее время вновь допускается для профилактики рахита использование метода витаминных толчков: ребенок в детской поликлинике или на дому (через патронажную сестру) получает 1 раз в неделю 20 000 — 30 000 ME эргокальциферола в течение 6 — 8 недель, на курс 120 000 — 240 000 ME.

После окончания профилактического введения эргокальциферола на протяжении всего первого года жизни и на втором году осенью и зимой проводится поддерживающая специфическая профилактика рахита (УФО). Может возникнуть необходимость повторного курса введения эргокальциферола, который назначается не ранее чем через 2 месяца после окончания первого курса, в течение 4 — 6 недель, по 20 ООО ME 1 раз в неделю (на курс 80 000 — 120 000 ME).

С профилактической целью целесообразно использовать цитратную смесь с одновременным назначением половинной дозы эргокальциферола. Цитратная смесь (лимонная кислота 2,1 г, натрия цитрат 3,5 г в 100 мл волы) применяется по чайной ложке 3 раза в день в течение 7 — 10 дней. Назначение цитратов способствует всасыванию кальция, уменьшает явления ацидоза,способствуя кальцификации костной ткани.

В течение осенне-зимнего сезона профилактику рахита у недоношенных детей следует начинать с 8 — 10-го дня жизни: курсовая профилактическая доза эргокальциферола составляет 300 000 — 400 000 ME. Учитывая возможность повышенной чувствительности недоношенных детей к эргокальциферолу, при введении его 1 раз в неделю следует проводить пробу Сулковича (определение гиперкальциурии).Назначение препаратов кальция одновременно с эргокальциферолом в настоящее время не рекомендуется, так как ребенок в полной мере обеспечивается этими препаратами как при естественном, так и при искусственном вскармливании.

Дегям первых 6 месяцев жизни при введении эргокальциферола нужно включать другие витаминные препараты: аскорбиновую кислоту по 25 -30 мг 2 — 3 раза в день, тиамин и рибофлавин по 1 мг 2 — 3 pain в день, кальция пантотенат по 3 мг 3 раза в день в течение 10 — 12 дней. При этом улучшаются обменные процессы и повышается эффективность действия эргокальциферола.

В осенне-зимний период рекомендуется проведение 1 — 2 курсов ультрафиолетового облучения по 20 — 25 сеансов с отменой на это время фгокальциферола. В детских учреждениях в осенне-зимний нерипл можно проводить сеансы кварцевого облучения детей (2 раза в неделю). Доза облучения от 1 1/2 до 2 1/2 биодозы.

В комплекс профилактических мероприятий должны включаться закаливающие процедуры (ванны, воздушные ванны со 2 — 3-го месяца жизни, максимальное пребывание и сон на свежем воздухе).

Для профилактики и лечения рахита применяют следующие препараты эргокальциферола.

Препараты эргокальциферола, применяемые для профилактики и лечения рахитаРаствор эргокальциферола в масле В 1 мл 25 000 ME0,0625 %

Раствор видехола в масле 0,125% В 1 мл 25 000 ME


Профилактика рахита должна начинаться еще до рождения ребенка, т. е. в период внутриутробного развития плода. У беременных женщин возникает дефицит кальциферола в организме, о чем свидетельствует снижение уровня неорганического фосфора и кальция в крови и повышение активности щелочной фосфатазы.

Важное значение имеет правильное питание беременной женщины: пища должна состоять из достаточного количества белка (мясо, творог), овощей, фруктов, содержащих витамины (аскорбиновую кислоту, ретинол, кальциферол и витамины группы В). Потребность в них во время беременности повышается. Рекомендуя питание, необходимо учитывать индивидуальные особенности женщины, а также особенности течения беременности.

В любое время года беременная женщина должна проводить достаточно времени на свежем воздухе. В связи с повышенной потребностью в кальцифероле, особенно в последние 2 мес беременности, необходимо проводить специфическую антенатальную профилактику рахита, прежде всего это касается молодых матерей. Наиболее целесообразно назначать женщинам ультрафиолетовое облучение, особенно в осенне-зимнее время года. Курс облучений составляет 15 — 20 сеансов, проводимых через день. При ультрафиолетовом облучении в этот период нет необходимости в дополнительном назначении женщине кальциферола.

Для антенатальной профилактики рахита также используют кальциферол. При благоприятных условиях климата, питания, быта беременной женщины его доза должна составлять 400 — 500 ME в день. В последние 2 мес беременности эту дозу можно повысить до 800—1000 ME в сутки. Неспецифическую и специфическую профилактику рахита проводят всем родившимся детям.

Неспецифическая профилактика рахита

Правильное питание ребенка относится к числу важнейших профилактических мер. Известно, что дети, находящиеся на грудном вскармливании, реже болеют рахитом. Детские консультации должны систематически пропагандировать грудное вскармливание и бороться с ранним введением прикорма и переводом детей на искусственное вскармливание. С 1 —1,5-месячного возраста необходимо вводить в питание ребенка фруктовые соки (черной смородины, яблочный, лимонный, отвар шиповника и др.

), содержащие ретинол и аскорбиновую кислоту, а также микроэлементы. Начинать следует с небольших доз —1—2 чайные ложки в день, постепенно увеличивая количество сока до 20 — 40 мл к 2 — 3 мес. С 3 мес следует давать яблочное пюре по 30 — 50 г. С 4 мес дают половину яичного желтка, сваренного вкрутую (при отсутствии проявлений экссудативнокатарального диатеза); желток содержит ретинол, кальциферол, а также фосфор.

При вынужденном переводе ребенка на смешанное и искусственное вскармливание его питание следует строить рационально, в соответствии с возрастом и состоянием здоровья. Пища должна обеспечивать потребность организма в белках, жирах, углеводах, минеральных солях и витаминах. Для вскармливания можно рекомендовать смесь «Малыш», но при этом следует учесть, что со 2-го месяца жизни дети, получавшие эту смесь, не нуждаются в дополнительном приеме кальциферола (в 100 мл смеси содержится 100 ME кальциферола).

Для детей, у которых возможно развитие рахита, с 4 мес рекомендуется прикорм в виде пюре из овощей, богатых минеральными солями (капуста, морковь, репа, картофель). Следующий прикорм в 5 мес может состоять из каши — гречневой и овсяной, более богатой солями кальция, фосфора и железа. Во 2-м полугодии, с 7 мес, ребенку дают 25 — 30 г мяса (в виде фарша) или протертой печени. При отсутствии свежих овощей и фруктов можно применять гомогенизированные консервы, в них сохраняются витамины (ретинол, витамины группы В и аскорбиновая кислота), они приятны на вкус и легко усваиваются. При составлении меню для детей следует избегать излишнего количества каш, мучнистой пищи и сухарей, а для детей более старшего возраста — макаронных изделий.

Диета при рахите

Важно организовать правильное питание ребенка – наилучшим является грудное вскармливание при условии правильного питания кормящей женщины: употреблении белка (мяса, рыбы, яиц, умеренное употребление клетчатки, жира и фосфатов (содержатся в колбасе, выпечке, тортах, фаст-фуде и в сладких безалкогольных напитках).

Кормление грудью препятствует развитию заболевания, рахит встречается и при грудном вскармливании, но протекает легче и не принимает таких тяжелых форм.

Детям с признаками рахита докорм и прикорм вводят как и всем деткам, начиная с полугодовалого возраста, при условии сбалансированного питания матери. При неправильном питании матери, частых срыгиваниях ребенка, наличии анемии введение прикорма педиатр может рекомендовать в более ранние сроки, начиная с 4-5 месяцев.

Рекомендуется использовать в качестве первого прикорма овощи вначале монокомпонентные, а затем из нескольких видов овощей с более высоким содержанием кальция и фосфора: морковь, капусту белокочанную, репу, тыкву, кабачок.

Необходимо своевременное введение в рацион ребенка творога и яичного желтка, который богат жирорастворимыми витаминами (в 10 г яичного желтка содержится от 20 до 50 МЕ витамина D), витаминами группы В, кальцием и микроэлементами.

Для улучшения процессов переваривания пищи при среднетяжелой и тяжелой формах рахита в течение 2-3 недель от начала лечения врач может назначать ферментные препараты, например креон.

При выборе каш в качестве первого прикорма, предпочтение отдают гречневой, овсяной, а в дальнейшем и смешанным кашам промышленного производства, которые обогащены витаминно-минеральным комплексом, в том числе витамином Д.

При искусственном вскармливании необходимо использовать только адаптированные молочные смеси, их углеводный компонент представлен в основном лактозой, усиливающей всасывание кальция и холекальциферола. Для обеспечения правильного развития костной ткани и профилактики рахита соотношение кальция и фосфора в детских молочных смесях находится в диапазоне 1,5:1–2,0:1, что является оптимальным для их усвоения.

Детям второго и третьего года жизни рекомендуются продукты питания с высоким содержанием кальция: рыба, сыр, петрушка, курага, творог, фасоль, йогурт, кефир, шпинат, лук зеленый, капуста брокколи, чернослив, изюм, орехи.

Деткам, болеющим рахитом, назначаются специальные диеты. Оптимальным вариантом является грудное вскармливание. Для уменьшения ацидоза детям назначается диета, в которой преобладают овощные, фруктовые блюда. Например, деткам уже 5 месяцев можно готовить каши на овощном отваре (рисовая, овсяная, гречневая). Можно использовать каши богатые железом, микроэлементами, витаминами, которые не нуждаются в варке.

Также готовятся овощные пюре, где рекомендуется использование кабачков, белокачанной, цветной капусты, моркови, тыквы, репы, немного картофеля. Важно давать деткам необходимые им белки, которые могут поступать, например, с мясом, творогом, желтком, рыбой, зеленым горошком). Желтки следует давать детям с 5 до 7 месяцев (по половине растертого желтка). Кормить мясным фаршем больного рахитом ребенка начинают на полтора месяца раньше, чем здорового. Если ребенок искусственно вскармливаемый, используйте современные адаптированные смеси.


Избранные комментарии


Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*