Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М.

Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al. по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ.

ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

Причины развития

Основными причинами появления этой патологии являются нетравматические:

  • разрыв врожденной или приобретенной аневризмы сосуда головного мозга;
  • разрыв сосуда системы кровоснабжения головного мозга на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов головного мозга и других сосудистых заболеваний.

Одним из факторов риска возникновения САК сосудистой этиологии является возраст пациента и сопутствующие заболевания сердца и сосудов.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние чаще всего возникает вследствие дорожно-транспортных происшествий, у людей в состоянии алкогольного опьянения и спортсменов контактных видов борьбы.

Причины кровоизлияния разные. Основная из них – нарушение целостности стенки внутричерепной артерии. САК имеет другие причины: внезапный подъем артериального давления, поражение головного мозга при хронической наркомании, алкоголизме, прием или передозировка антикоагулянтов, другие заболевания. Причины кровоизлияния делят на травматические и спонтанные.

Травматическое

Спонтанное

Частой причиной нетравматического САК является разрыв аневризмы. Развивается вследствие такого фактора, как резкий скачок артериального давления. Происходит это, если поднимать тяжести, натуживаться при дефекации, сильно кашлять или очень сильно переживать за что-то или кого-то. Вследствие этого происходит патологические изменения в сосудах:

  • опухоли сосудов;
  • мешотчатые или расслаивающиеся аневризмы;
  • васкулиты;
  • врожденные патологии сосудов (артерия и вена переплетенные или соединенные);
  • болезни крови,
  • тромбозы вен мозга;
  • токсические или грибковые воспаления стенок артерий;
  • кровоизлияние в гипофиз;
  • метастазы в головном мозге;
  • разрыв артерии, которая расположена возле ствола мозга.

Основной причиной субарахноидального кровоизлияния (80%) является внезапный разрыв мешотчатой или расслаивающейся аневризмы сосудов мозга или сосудистой мальформации (4 -5% случаев) при артериовенозных каверномах и фистулах, возникающих самопроизвольно (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние) или в результате ЧМТ (часто у детей и подростков).

Другие причины САК в общей сложности составляет от 5 до 10% – разрыв патологически измененного церебрального сосуда при васкулитах или васкулопатиях, опухолях (гемангиомы, лейкозы), инфекционно-токсических или грибковых артериитах и диабетических ангиопатиях, болезнях крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопатии, гемофилия), тромбозах мозговых синусов и вен. В 8 — 10 % случаев этиологию заболевания установить не удается.

На сегодняшний день установлено, что кровоизлияние возникает вследствие полного разрыва поврежденного патологическим процессом сосуда или частичного надрыва стенки мозговой оболочечной артерии, который приводит к полному нарушению целостности церебрального сосуда или постепенному формированию аневризм, разрывающихся на фоне резких подъемов АД или врожденной патологии сосудов (врожденные аневризмы или сосудистые мальформации).

В основном излившаяся кровь накапливается преимущественно в области базальных цистерн субарахноидального пространства – базальное субарахноидальное кровоизлияние в головной мозг. При разрыве аневризмы кровь быстро распространяется в спинномозговой жидкости с последующим возникновением выраженного спазма мозговых артерий с развитием отека мозга с последующей гибелью нейронов.

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга

Аневризматическое кровоизлияние составляет 80% всех САК, является результатом разрыва мешотчатой аневризмы на основании мозга. Аневризмы считаются приобретенным заболеванием, но часто имеется генетически обусловленная неполноценность сосудистой стенки;

Причиной неаневризматического кровоизлияния в 10% случаев является артериовенозная мальформация; в 5% – такие редкие причины, как диссекция артерий, интоксикации, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия, травмы; в 5% случаев – причина не установлена.

  • артериальные и артерио-венозные аневризмы;
  • артерииты;
  • заболевания системы крови;
  • аномалии развития сосудов;
  • изменения сосудов при гипертонической болезни, атеросклерозе;
  • инфекционно-токсические заболевания;
  • злокачественные новообразования;
  • травмы.

Чаще всего (в 80 % случаев) причиной субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы сосудов. Они растягиваются вследствие нарушения эластичности и образуют мешки с утонченными стенками. В моменты резкого увеличения артериального давления ткань не выдерживает нагрузки и лопается. Кровь попадает в подпаутинное пространство, откуда не может быть удалена естественным путем.

Как ни странно, разрывы аневризмы более чем в 90 % случаев происходят у людей в возрасте от 25 до 50 лет. Более пожилые люди от подобной патологии страдают очень редко. Среди наиболее частых причин, провоцирующих наступление САК, можно отметить:

  • васкулиты, васкулопатии;
  • артерииты (грибкового и инфекционного типов);
  • диабетические ангиопатии;
  • гемофилию;
  • тромбоцитопатию;
  • геморрагические диатезы;
  • гемангиомы.

Когда предрасположенность к кровоизлиянию в мозг становится выраженной, оно может наступить в процессе:

  • подъема тяжестей;
  • сильного кашля;
  • затрудненной дефекации;
  • длительного стресса.

Пациент становится чувствительным к повышению давления и может быть поражен САК даже в моменты увеличения физической активности. К сожалению, примерно в 10 % случаев определить причину кровоизлияния в мозг не представляется возможным.

Исключением в этом смысле является травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Оно наступает вследствие удара или иных видов физического воздействия. В большинстве случаев от него страдают молодые люди, наиболее часто получающие травмы в процессе:

  • спортивных занятий;
  • падений с высоты;
  • дорожно-транспортных происшествий;
  • конфликтов и драк.

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга

Симптомы наступившего при этом САК могут не давать о себе знать в течение нескольких дней. После этого пациент может начать испытывать сильнейшие головные боли, а также боль в области позвоночника (где расположен спинной мозг). Спасти его в этом случае сможет только госпитализация и помощь нейрохирургов.

Нередки случаи, когда субарахноидальное кровоизлияние поражает новорожденных детей. Причиной этому, как правило, служит родовая травма. У младенцев САК характеризуют следующие симптомы:

  • мозговой крик;
  • воспаление родничков и расхождение швов;
  • судороги;
  • гиперестезии;
  • нарушения сна;
  • повышенная активность, беспокойство.

Первые симптомы заболевания проявляются через сутки после родов и дают о себе знать по возрастающей. В тех случаях, когда кровоизлияние является умеренным, ребенок легко поддается лечению. При выраженном САК риск наступления летального исхода возрастает.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Головные боли при САК

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

Предрасполагающие факторы

Главным предрасполагающим фактором при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии считается резкое повышение артериального давления на фоне сильного и внезапного физического напряжения при подъемах тяжести, сильном кашле, дефекации, при крайнем эмоциональном перенапряжении и длительных стрессовых ситуациях.

Также развитие субарахноидального кровоизлияния могут спровоцировать — выраженное ухудшение венозного оттока с выраженными поражениями церебральных сосудов атеросклеротическим процессом во время ночного сна, при стойких артериитах при быстро наступающей декомпенсации заболеваний крови и при прорыве в подпаутинное пространство поверхностно расположенных крупных внутримозговых кровоизлияний.

Единственным предрасполагающим фактором при развитии травматического субарахноидального кровоизлияния является травматическое повреждение головного или спинного мозга при ЧМТ или патологически протекающих родах (как родовая травма у новорожденных детей).

  • Подобное состояние может развиться в любом возрасте, но чаще встречается в период от 40 до 70 лет.
  • Женский пол.
  • Принадлежность к негроидной расе.
  • Курение.
  • Алкоголь.
  • Избыточная масса тела.
  • Отсутствие контроля или недостаточная коррекция артериальной гипертензии.
  • Прием антикоагулянтов.

К основным факторам риска развития САК относят многие заболевания, вредные привычки, беременность. Вот список некоторых из них:

  • артериальная гипертония;
  • гиперхолестеринемия;
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • употребление наркотиков (кокаин);
  • прием оральных контрацептивов;
  • курение;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение или избыточный вес;
  • роды.

Геморрагический период

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга

Интенсивнейшая головная боль появляется внезапно («взрыв в голове», «удар в голову»), вначале она диффузная, а спустя некоторое время акцентирована больше в области затылка, шеи, плечевого пояса; сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью.

Характерно выраженное беспокойство больного, часто – нарушение сознания от оглушения до комы, менингеальные знаки развиваются в течение 3-12 часов. Могут отмечаться эпилептиформные припадки. Очаговые неврологические симптомы не характерны, но может развиться парез глазодвигательного нерва (при аневризме задней соединительной артерии), афазия и гемипарез (при паренхиматозном компоненте), двусторонний парез отводящих нервов (при нарастании внутричерепной гипертензии). Очаговость симптомов свидетельствует о развитии констриктивно-стенотической артериопатии.

При объективном осмотре:гипертермия, бради- или тахикардия, повышение артериального давления.

Степень тяжести состояния больных при субарахноидальном кровоизлиянии определяется в соответствие со шкалой W.Hunt, R.Hess и шкалой Всемирной федерации нейрохирургов.

1.   Латентный

2.   Продромальный – локальная или «мигренозная» головная боль, головокружение, может сопровождаться светобоязнью, рвотой, диплопией, нарушением зрения и сознания, кратковременной ригидностью затылочных мышц.

3.   Геморрагический – поражение II, III, V, VI пар ЧМН, кратковременные расстройства речи, чувствительности, эпилептические припадки или статус с преходящими пирамидными симптомами, клиника синдрома сфеноидальной щели, транзиторной ишемической атаки.

Гипоталамические расстройства: вазомоторные нарушения (бледность кожных покровов, повышение артериального давления, тахикардия, гипертермия, учащение дыхания, тотальный вазоспазм), катаболические (гипергликемия, азотемия), нейродистрофические (папулы, пузыри, мацерации, изъязвления, пролежни, кахексия в последние 2-3 недели заболевания).

1) начальная – первые трое суток после аневризматического кровоизлияния,

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Синдром шейной артерии приводит кгибели мозга

2) развернутая – до 1 месяца после аневризматического кровоизлияния;

√  при компенсированном течении геморрагического периода наступает регресс патологических симптомокомплексов с выздоровлением больного;

√  при субкомпенсированном течении возникают стойкие органические повреждения головного мозга;

√  при декомпенсированном течении развиваются необратимые структурные полиорганные изменения, ведущие к летальному исходу.

КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

4.   Период рецидивов субарахноидального кровоизлияния.

5.   Резидуальный или постгеморрагический период.  

Сразу стоит оговориться, что в каждом пятом случае причины субарахноидального кровоизлияния головного мозга остаются под вопросом. Остальные кровоизлияния провоцируются травмами или патологическими изменениями сосудов мозга.

Генезис заболевания в малой степени зависит от возраста и пола человека. Хотя черепно-мозговые травмы остаются прерогативой молодежи. Они могут быть получены в процессе занятий экстремальными видами спорта, а также вследствие активного, но беспорядочного образа жизни.

Одна из значимых классификаций черепно-мозговых травм делит полученные повреждения по степени проникающей способности:

  1. Закрытые травмы, при которых отсутствуют видимые нарушения кожных покровов и сухожильной пластинки надкостницы черепа.
  2. Открытые раны с рассечением сухожильной пластинки и возможным деформирующим нарушением костного каркаса.
  3. Повреждения проникающего характера, нарушающие целостность черепной коробки, затрагивающие само вещество мозга.

Однако визуализация травмированного участка головы не дает полной картины развивающихся или потенциальных последствий. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти в любом из перечисленных случаев.

Кровоизлияния в подпаутинное пространство без внешних механических вмешательств относятся к типу спонтанных, независимо от разнообразия физиологических причин. Таковыми могут являться:

  • аневризмы сосудов;
  • артериовенозная мальформация;
  • воспалительные заболевания стенок сосудистого русла;
  • опухолевые образования.

Преобладающая часть случаев, связанных с нарушением структуры сосудов и попаданием крови в цереброспинальную жидкость, циркулирующую в пространстве между паутинной и мягкой оболочкой мозга, приходится на аневризмы.

Гораздо реже заболевание находится в причинной зависимости от протекающих в сосудах воспалительных процессов и патологических нарушений соединений артерий, вен и капилляров. Крайне редко провоцирующим фактором становятся опухоли.

субарахноидальное кровоизлияние

Для всех случаев характерно бессимптомное протекание заболевания. Патология чаще всего обнаруживается случайно в ходе обследования по другому поводу. Общее представление о каждом из перечисленных случаев можно оценить по степени опасности главного источника подобных нарушений в  сосудистой системе головного мозга – аневризмы.

Любое заключение о происхождении аневризмы кровеносных сосудов носит предположительный характер. Есть вероятность, что в некоторых случаях появление аномальных объемов на артериальной ветви обусловлено:

  • наследственной предрасположенностью, связанной с дефицитом коллагена;
  • сложной конфигурацией изгибов артериальных разветвлений;
  • врожденным пороком с сужением аорты;
  • нарушением структуры соединительной ткани сосудов.

Внешне аневризма выглядит как одно- или двусторонняя мешкообразная деформация стенок сосуда. Купольная, наиболее растянутая часть новообразования теряет нормальную структуру и в критических случаях представляет собой лишенную эластичной мембраны и мышечной оболочки интиму сосуда. Такая ситуация грозит повреждением хрупкой преграды и кровоизлиянием в мозг.

Превентивные меры, предупреждающие разрыв аневризмы, осуществляют исключительно с помощью хирургического вмешательства.

  1. Клипирование пораженного участка с одной или двух сторон. Проникновение происходит через отверстие в черепе (трепанация).
  2. Эндоваскулярная окклюзия. Тромбирование аневризмы с помощью микроспирали, заполняющей объем деформированной части сосуда. Для доставки блокирующего материала к пораженному участку сосуда используется струнный проводник. Ввод осуществляется через бедренную артерию.

Частота профилактических обследований на предмет обнаружения аневризмы сосудов: в детстве – один раз; по достижению 30-летнего возраста рекомендуется проходить магнитно-резонансную ангиографию хотя бы раз в два – три года.

Факторы, увеличивающие риск разрыва аневризмы и последующее субарахноидальное кровоизлияние:

  • артериальная гипертензия;
  • пожилой возраст;
  • вынашивание ребенка и родовые схватки;
  • оральное использование противозачаточных препаратов;
  • алкоголь и курение;
  • физические нагрузки.

Такое кровоизлияние происходит всегда неожиданно и сопряжено с большой опасностью для жизни больного.

Симптоматика

Симптомы субарахноидального кровоизлияния зависят от степени интенсивности кровотечения из поврежденного сосуда и от локализации поврежденного участка. В любом случае первым сигналом мозгового кровотечения проявляется сильнейшая головная боль.

Если больной остается в сознании, он может ощущать:

  • болезненный дискомфорт в глазах при попадании яркого света;
  • рвотные позывы;
  • судороги конечностей и конвульсивные сокращения мышц всего тела;

Могут появиться внешние признаки нарушений нормальной деятельности коры головного мозга:

  • изменение фокусировки глаз (косоглазие);
  • онемение различных участков тела;
  • слабое восприятие речевых или других звуковых сигналов;
  • затрудненность речи;
  • потеря сознания с присутствием напряженности и скованности всех мышц.

Уже при появлениях первичной симптоматики необходима срочная медицинская помощь.

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга

В развитии болезни выделяют два периода: догеморрагический и геморрагический. Каждому из них присущи определенные симптомы, о которых следует рассказать подробно. Так, во время догеморрагического периода пациент испытывает:

  • боль в области лба и глазниц;
  • уменьшение остроты зрения;
  • лицевой гемиспазм.

После разрыва аневризмы наступает геморрагический период. Он характеризуется следующими признаками:

  • острой, не прекращающейся головной болью;
  • повышением температуры;
  • тошнотой и рвотой;
  • замедлением сердечного ритма;
  • снижением частоты дыхания;
  • головокружением и предобморочным состоянием.

Если субарахноидальное кровоизлияние вовремя не лечить, последствия могут быть самыми серьезными. Первичные симптомы могут перерасти в следующие патологии:

  • парезы;
  • расстройство речи;
  • нарушение зрения;
  • потерю памяти;
  • психические расстройства.

Характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой.

Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

) выявляются у большинства больных; их выраженность во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких сут. после травмы. Регресс менингеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ЦСЖ — на 14-21-е сут.

при благоприятном течении ЧМТ. Степень выраженности очаговой неврологической симптоматики на фоне СКТ может быть различной. Так, при локализованных субарахноидальных кровоизлияниях очаговая неврологическая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной симптоматикой.

При массивных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др.

У большинства бальных отмечается повышение температуры в течении 7-14 сут, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

КЛИНИКА

Исследования головного мозга

В клинической картине ТСАК характерно сочета­ние общемозговой, менингеальной и очаговой не­врологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимуществен­но локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е.

Педаченко, у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии чере­па. Нередко с головной болью сочетаются головок­ружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения.

Общемозговая симптоматика нередко сопровож­дается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3—7 суток. Восстановление со­знания обычно протекает на фоне длительно на­блюдаемых после ЧМТ астеновегетативного син­дрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ.

К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых обо­лочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Мснингсальные симптомы (светобоязнь, болезнен­ное ограничение движений глазных яблок, ригид­ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нараста­ют на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ Регресс менигеальной симптоматики насту­пает в более поздние сроки по сравнению с сана­цией ликвора, на 14—21 сут при благоприятном течении ЧМТ.

Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловле­ны раздражением корковых отделов мозга, скопле­нием крови вне очагов ушиба, так и повреждения­ми мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недоста­точностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пи­рамидной недостаточностью.

Одной из особенностей течения ТСАК являют­ся нарушения терморегуляции. Нередко наблюда­ются значительные колебания температуры тела в пределах 1—2 недели.

ДИАГНОСТИКА

Субарахноидальное кровоизлияние легко диагностируется при помощи люмбальной пункции. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь через шесть часов и более меняет свой цвет. Это позволяет легко определить место разрыва аневризмы и приступить к устранению криза. В качестве дополнительных средств диагностики также могут быть использованы:

  • церебральная ангиография;
  • магнитно-резонансная томография.

Спинно-мозговая пункция

К примеру, последняя позволяет выявить аневризмы еще до кровоизлияния, если их диаметр превышает 3 миллиметра. Во время проведения диагностики специалисты, как правило, обследуют все четыре главных мозговых артерии.

Прямая визуализация ТСК доступна при использова­нии КТ (рис. 14—1; см. также рис. 27—9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств.

Рис. 14—1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ным A. Kakarieka, признаки ТСАК по первич­ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%).

Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы.

Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможнос­тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­словлено низкой разрешающей способностью аппа­ратуры и временными параметрами исследования.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Рахит у ребенка 5 лет симптомы и лечение

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­зультатах люмбалъной пункции, выявляющей на­личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­нием ситуаций связанных с путевой кровью.

До­полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­тигает на 3—5 сут и наблюдается в пределах 1—3 нед после ЧМТ.

Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­на и связана с индивидуальной реактивностью обо­лочек головного мозга.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8—10 тысяч; при ушибах моз­га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100—200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроци­тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ческой картины ЧМТ.

легкая — не более 10 тыс. эритроцитов в 1 мкл ЦСЖ; средняя — от 10 до 100 тыс. в 1 мкл; тяжелая — более 100 тыс. в 1 мкл. Массивность СКТ проявляется в определенной зависимости от степени тяжести ушибов головного мозга.

Реакция со стороны мозговых оболочек на излившуюся кровь проявляется появлением плеоцитоза в ЦСЖ. Выраженность его разнообразна и связана с различной реактивностью мозговых оболочек.

Проводят с рядом заболеваний нервной системы:

  • церебральным венозным тромбозом,
  • нарушением спинального кровообращения,
  • шейным остеохондрозом с цервикалгическим синдромом,
  • мигренью,
  • синкопальными состояниями, эпилепсией,
  • опухолями ЦНС (ксантохромия в ликворе),
  • синуситами.
  • менингоэнцефалитом (буллезная сыпь при САК).

Изменения на ЭКГ в виде широкого и глубокого отрицательного зубца Т могут потребовать исключения острого инфаркта миокарда.

Подобную электрокардиографическую картину связывают с выбросом катехоламинов, влияющим на состояние коронарного кровотока. Наиболее часто очаговые изменения на ЭКГ при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются в возрасте старше 50-55 лет.

  • Транскраниальная допплерография;
  • Люмбальная пункция с исследованием ликвора, который при САК имеет розовое или ксантохромное окрашивание;
  • Для выявления артерио-венозных мальформаций и аневризм используется магнитно-резонансная ангиография.
Группа Данные КТ
I Крови нет
II

Диффузное кровоизлияние или

вертикальный слой крови в цистерне менее 1 мм

III Сгусток в цистерне или вертикальный слой крови более 1 мм
IV Внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние

Лечение субарахноидального кровоизлияния

  • Консервативное лечение

1.   Соблюдение постельного режима,

2.   Мониторинг и коррекция артериального давления с поддержанием его на 15-20% выше обычного уровня добутамином или добутрексом, аналгезии (парацетамол),

3.   Седация препаратами короткого действия,

4.   Противосудорожная терапия по факту судорог.

Последствия САК

5.   Контроль уровня Na (опасность гипонатриемии),

6.   Гемодилюция до уровня гематокрита 31-34% (вводится 5% альбумин, свежезамороженная плазма, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор),

7.   Поддержание ЦВД на уровне 8-10 мм рт. ст.

8.   Блокатор кальциевых каналов L-типа нимодипин достоверно снижает частоту и тяжесть ишемических нарушений после субарахноидального кровоизлияния. С целью нейропротекции, профилактики и лечения вазоспазма нимодипин вводится не позднее 4-го дня субарахноидального кровоизлияния и до 14 дня болезни.

Если проводилось хирургическое лечение кровоизлияния терапию нимодипином проводят не менее 5 дней. Свежеприготовленный раствор нимодипина можно вводить интрацистернально непосредственно при хирургическом вмешательстве.

  • Хирургическое лечение

Включает и себя клипирование аневризмы через открытый доступ, проведение транслюминальной баллонной ангиопластики (эндоваскулярная балонная дилатация спазмированного сосуда) в первые 3 суток (с учетом факторов риска, до развития клинически значимого ангиоспазма) или после 14 суток (с момент а разрешения ангиоспазма).

При наличии церебрального ангиоспазма (линейная скорость кровотока ЛСК более 250 см/сек), нарастании неврологического дефицита хирургическое лечение субарахноидального кровоизлияния не показано. Негативные прогностические факторы:

Нарушение мозгового кровообращения

тяжесть состояния больных, большой объем излившейся крови. Оперативное лечение пациентов с аневризмами без разрыва проводится при аневризме диаметром более 7 мм, наличии САК в анамнезе, семейной генетической предрасположенности.

При развитии КСА с ишемией летальность больных САК увеличивается в 2-3 раза. Максимальный ангиоспазм наблюдается при массивном базальном кровоизлиянии, осложненном тампонадой цистерн. Повторные САК наблюдаются у 17-26% больных и в 80% случаев приводят к летальному исходу.

Правило пяти (по Ч. Дрейку): из 5 больных с САК – 2 погибают, 2 – становятся инвалидами и только у 1 не возникает рецидива кровоизлияния.

Субарахноидальное кровоизлияние требует немедленного лечения в клинике. После осмотра у нейрохирурга пациента, как правило, подвергают медикаментозной терапии. При этом используются препараты быстрого действия, предназначенные для нормализации артериального и внутричерепного давления.

В тех случаях, когда пациент находится без сознания, все манипуляции проводятся с использованием системы искусственной вентиляции легких. Стоит отметить, что мероприятия по устранению последствий САК очень похожи на терапию при инсульте.

Операционное вмешательство при кровоизлиянии в мозг требует предварительного процесса подготовки. Пациент подвергается ангиографии сосудов ГМ, и дальнейшие действия осуществляются только по ее результатам.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

Если разрыв аневризмы имеет массивный характер, операция на мозг противопоказана до истечения срока в две недели. За это время наступает так называемый «холодный период», и хирургия может быть проведена при минимальных рисках для пациента.

При этом на протяжении всего времени, когда пациент находится в больнице, он подвергается медикаментозному воздействию. Это позволяет замедлить развитие патологии и поддерживать его жизнедеятельность вплоть до операции.

Выделяют бессимптомные аневризмы (у 0,5% общего населения планеты), неразорвавшиеся аневризмы – диагностированные клинически и инструментально (7-8% всех случаев заболевания) и разрывы аневризм с развитием субарахноидального, субдурального или внутримозгового кровоизлияния в зависимости от локализации сосуда – 91% случаев.

Также классифицируют единичные и множественные (20%), врожденные и приобретенные аневризмы.

Выделяют основные периоды течения аневризм: догеморрагический, геморрагический (после разрыва), постгеморрагический (последствия и остаточные явления после разрыва аневризмы в головной мозг или его подпаутинную оболочку).

Другими проявлениями наличия аневризм с вероятностью их кровоизлияния в мозг являются:

  • эпилептические припадки неясного генеза;
  • преходящие нарушения функций близлежащих нервов (диплопия, анизокория косоглазие, лицевой гемиспазм);
  • снижение остроты зрения и выпадения полей зрения.

Симптомы спонтанного субарахноидального кровоизлияния:

  • острая интенсивная головная боль с ощущением жара;
  • кратковременная потеря сознания в связи с полным спазмом поверхностных церебральных сосудов с выключением функций ретикулярной формации и гипоталамуса, реже с развитием мозговой комы;
  • тошнота, рвота, головокружение, брадикардия и замедление дыхания;
  • эпилептические приступы;
  • менингеальные симптомы, которые выявляются через день после субарахноидального кровоизлияния;
  • на 5-10 день повышается температура тела;
  • очаговые и проводниковые симптомы — парезы, расстройства памяти, речи, зрения, нарушения психики.

Клиническая картина отличается по локализации разорвавшейся аневризмы – наиболее сложный прогноз для жизни при разрыве аневризмы вертебрально-базилярной системы с субарахноидальным кровоизлиянием в мозг с прогрессирующими мозжечковыми симптомами, поражением каудальной группы черепно-мозговых нервов и вторичным ишемическим кровоизлиянием в ствол мозга с нарушением дыхания и летальным исходом.

Лечение субарахноидального кровоизлияния заключается в хирургическом удалении основной массы крови из подпаутинного пространства и базисной терапии, направленной на нормализацию дыхания, сердечной деятельности и гомеостаза, а также симптоматическое лечение отека мозга и основных патологических синдромов.

Дополнительными факторами, определяющими прогноз данного заболевания, являются – развитие отека мозга с резкими нарушениями ликвороциркуляции с последующим формированием острой окклюзионной гидроцефалии, вторичные множественные ишемические очаги с нарастанием очаговой симптоматики или развитие комы, обусловленной различными типами массивных кровоизлияний в мозг.

Субарахноидальное кровоизлияние вызывает симптоматические расстройства функций организма и болевые ощущения, характерные для всех мозговых инсультов. Как при ишемическом инсульте, после первых острых проявлений болевые симптомы могут перейти в умеренную стадию, а рвотные позывы ограничиться легкой тошнотой.

С первых минут проявления болезненных признаков начинается борьба за жизнь и здоровье пострадавшего, которая требует неотложного медицинского вмешательства.

Помощь окружающих

Любой человек, оказавшийся рядом, может помочь больному сохранить максимальную стабильность состояния до приезда скорой помощи. Для этого нужно:

  1. Уложить пострадавшего в позицию набок. Такое положение обеспечит свободный отход рвотных масс. Если состояние больного граничит с потерей сознания, необходимо упрочить положение тела. Ближняя к полу нога сгибается в колене, а свободная рука опирается локтем в поверхность ложа.
  2. Под голову следует сделать подложку. Это ограничит прилив крови к пораженному участку, а в случае конвульсий защитит голову от усугубляющих положение механических травм.
  3. Обеспечить пострадавшего хорошим кислородным доступом, что поможет предупредить отек мозга.
  4. До приезда бригады врачей наблюдать за состоянием больного. Следить, чтобы при рвоте содержимое желудка не перекрыло воздушных проходов. В случае возникновения хаотичной активности конечностей предотвратить случайные повреждения, удерживая их. При необходимости оказать сердечно-легочную реанимацию.

Не следует давать больному обезболивающие препараты. Многие анальгетики усиливают текучесть крови, что усугубит степень тяжести кровоизлияния. Лекарственное вмешательство в таких случаях – незыблемый приоритет специалистов.

Бригада скорой, прибывшая на вызов, оказывает неотложную помощь, исходя из ситуации, которая определяется состоянием больного и отсутствием достоверного диагноза. Это могут быть действия, связанные с:

  • обеспечением полноценной работы дыхательных функций;
  • катетеризацией носового прохода для кислородной ингаляции;
  • устранением мышечного перенапряжения и психомоторного возбуждения, вводом транквилизирующего противосудорожного препарата;
  • применением лекарственных средств, нормализующих артериальное давление;
  • проведением реанимационных мероприятий.

Прилагаются все усилия для скорейшей транспортировки больного в клинику.

Больной помещается в неврологический стационар или переводится в него из любого другого отделения после подтверждения диагноза САК. Наиболее точные диагностические данные дают обследования мозга с помощью:

  • компьютерной томографии;
  • магнитно-резонансной ангиографии;
  • люмбальной пункции.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Болезнь Рейтера симптомы у женщин и мужчин лечение

Цереброспинальная жидкость свободно циркулирует в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Пункция спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства спинного мозга достоверно укажет присутствие или отсутствие частиц крови. Этот метод позволяет устранить риск ошибочного диагноза.

Во избежание последствий и для предупреждения повторного субарахноидального кровоизлияния требуется хирургическое вмешательство, решение о времени и способах проведения которого принимает нейрохирург.

Операции, проведенные в течение первых трех суток после инсульта, относятся к ранним. Все остальные – к отсроченным. Необходимость хирургического вмешательства с целью клипирования поврежденных сосудов диктуется статистикой высокой вероятности повторных кровоизлияний, особенно в первые шесть месяцев.

Однако операции, проводимые в острый период течения болезни, который продолжается три недели, чреваты осложнениями. Большое количество кровяных сгустков затрудняет визуализацию поврежденного участка, а попытки очистки могут повлечь повреждение артерии.

Прогноз

Прогноз зависит от причины, вызвавшей кровоизлияние, его объема и расположения, а также скорости проведения лечебных мероприятий.

Около половины случаев заканчиваются смертью пациента. У оставшейся половины могут наблюдаться существенные нарушения функциональной активности мозга.

И только небольшой процент пациентов переживает эпизод САК без существенных последствий.

Субарахноидальное кровоизлияние является тяжелым жизнеугрожающим состоянием, которое может случиться в связи с травматическими и нетравматическими причинами.

На развитие последствий и осложнений влияют многие факторы: причина САК, сопутствующие болезни, своевременность диагностики и объем оказанной медицинской помощи.

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

Классификация

Для того чтобы оценить состояние пациента и степень тяжести болезни было разработано несколько методов оценки с использованием системы шкалы и баллов.

  1. Шкала состояния тяжести, которая состоит из пяти уровней: от легкого или бессимптомного течения до агонального состояния и комы.
  2. Шкала Фишера анализирует данные, полученные в результате компьютерной томографии. Она учитывает визуализацию и объем кровоизлияния, а также его распространенность на другие участки мозга.
  3. Сочетание классической шкалы комы Глазго (оценивает речевые, двигательные реакции и степень раскрытия глаз) и очагового неврологического дефицита (неврологические признаки, которые появляются при поражении определенных областей мозга).

Чтобы установить степень тяжести принимают во внимание совокупность результатов оценки по всем шкалам, а также расположение и размеры аневризмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени — тяжелое заболевание в запущенной стадии грозит инвалидностью и высокой вероятностью смерти. Подробней в статье.

Тяжелое заболевание гидроцефалия у новорожденных может иметь самые печальные последствия. Почему очень важно вовремя выявить заболевание?

  • По степени распространения кровоизлияния: ограниченные (в пределах одной доли), обширные массивные (более одной доли), множественные.
  • По локализации: конвекситальные, базальные, спинальные.
  • По темпу развития: острые, подострые (часы, сутки).
  • По степени вовлечения мозговых структур: САК и субдуральное, субпиальное, паренхиматозное, вентрикулярное кровоизлияния.
  • По происхождению: аневризматические и неаневризматические.
  • По механизму возникновения: травматические и спонтанные (все остальные).

Заболевание субарахноидальное кровоизлияние имеет свою классификацию. Определяют ее с помощью основных данных, полученных с КТ или МРТ. В расчеты берут массивность кровоизлияния, сочетание с паренхиматозным, вентикулярным кровоизлияниями в черепной полости.

Шкала Ханта Хесса

Существует три специальные градационные шкалы для оценки САК в неврологии. Они показывают состояние пациента, количество крови в желудочках головного мозга (вентрикулярное кровоизлияние), исходы кровоизлияния.

Каждый уровень отражает тяжесть состояния, выживаемость или очагово-неврологический дефицит. Одну из таких шкал предложили в 1968 Хант и Хесс. С помощью этой шкалы, вы сможете сами определить состояние больного, однако при любых симптомах рекомендуем обратиться к лечащему врачу для подробного диагноза. Всего уровней в шкале 5:

  • Уровень 1: есть небольшая головная боль, небольшая твердость затылочных мышц. На этом уровне выживают до 70% пациентов;
  • Уровень 2: наблюдается средняя или сильная головная боль, средняя твердость затылочных мышц и неврологический дефицит. Выживаемость составляет 60% больных;
  • Уровень 3: присутствует оглушение и минимальный неврологический дефицит. На данном уровне выживают до 50% пациентов;
  • Уровень 4: наблюдается сильное угнетение сознания, неполный паралич, повышается тонус всех мышц и вегетативные нарушения. Выживаемость составляет до 20% больных;
  • Уровень 5: агония, повышение тонуса всех мышц, глубокая кома. Выживают только 10% пациентов.

Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме

Последствия и прогноз травматического кровоизлияния в мозг зависят от калибра сосуда и его типа и определяются количеством излившейся крови и массивностью кровотечения, сложностью полученной ЧМТ, возрастом пациента (сложнее протекают кровоизлияния в мозг у детей), своевременностью диагностики и возможностью скорейшей госпитализации пациента.

Также прогноз для жизни и дальнейшей трудоспособности определяется наличием осложнений (отека мозга, поражения ствола, развитием острой внутренней гидроцефалии, прорывом крови в желудочки мозга) и возможностью их коррекции.

Причинами субдурального кровоизлияния в мозг у детей в период новорожденности является в первую очередь несоответствие размеров головки новорожденного и родовых путей матери и неправильно выполненные акушерские вмешательства:

  • на фоне недоношенной или переношенной беременности;
  • при стремительных или затяжных родах;
  • при тяжелом течении беременности на фоне внутриутробных инфекций, гипоксии, выраженной соматической патологии у матери, при сформированных пороках развития головного мозга, церебральных сосудов и черепа у детей.

Умеренные кровоизлияния в подпаутинное пространство у большинства доношенных новорожденных детей протекают малосимптомно или выявляются на вторые сутки. Симптомы кровоизлияния в мозг у детей проявляются в виде:

  • беспокойства, общего возбуждения;
  • судорог;
  • мозгового крика;
  • инверсии сна;
  • повышения двигательной активности при минимальном раздражении;
  • усилении врожденных рефлексов;
  • гиперестезий;
  • повышения мышечного тонуса;
  • желтуха;
  • выбухание родничков и расхождение швов.

Своевременная диагностика и патогенетическое лечение значительно снижают риск формирования органической патологии головного мозга у детей, способствуют их скорейшей реабилитации и минимализации негативных последствий ЦНС, приводящих к развитию и прогрессированию ДЦП у детей раннего возраста.

Как диагностировать

Субарахноидальное кровотечение диагностировать можно только с помощью комплекса неврологических исследований, которые проводятся в платных клиниках. Сначала врач опрашивает пациента: ставятся вопросы о том, как давно появились симптомы, были ли травмы или скачки давления и есть ли у больного вредные привычки.

Далее берут анализ крови для определения свертываемости крови. Затем проводится люмбальная пункция. Для этого берут специальную иглу и делают прокол в области поясницы в несколько миллиметров, добывая несколько миллилитров ликвора.

Если в спинномозговой жидкости есть небольшое количество крови (сгустки), значит, в субарахноидальном пространстве произошло кровоизлияние. Чтобы изучить строение мозга и обнаружить место кровоизлияния проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографии.

С помощью эхоэнцефалографии можно определить внутричерепное субарахноидальное кровоизлияние, которое может сместить мозг. С помощью транскраниальной допплерографии можно оценить кровоток в артериях головного мозга.

Как предотвратить осложнения

Чтобы предотвратить осложнения после САК необходимо восстановить приток крови к головному мозгу. В этой связи назначают прием препаратов, которые разжижают кровь, для того чтобы увеличить шансы на выживание и уменьшить осложнения, которые могут привести к ишемическому инсульту.

Врачи назначают аспирин, который используется для лечения ишемических изменений, чтобы уменьшить вероятность повторения. Далее приведены препараты, которые необходимы для предотвращения осложнений или профилактики.

Первая помощь при инсульте

В большинстве случаев для нормализации дыхания и газообмена врачи рекомендуют следующие препараты:

  • Ревилаб;
  • Хонлутен;
  • Гентаксан;
  • Фастин;
  • Левосин;
  • Трофодермин;
  • Перфторан;
  • Окселадин.

Терапия отека мозга

В качестве комплексной терапии отека мозга используют следующие медицинские препараты:

  • Актовегин;
  • Декадрон;
  • Лазикс;
  • Медрол;
  • Фуросемид;
  • Целестон;

Многие врачи из последствий выделяют всего три самые поздние и опасные – неврологическое расстройство, развитие инфаркта и угроза смерти. Такая патология, как САК, относится к опасным для жизни. Состояние, в котором может находиться человек, может быть опасным для его здоровья.

К неврологическим расстройствам относя увеличение тонуса мышц, проявление слабости в руках и ногах, расстройство речи. Человек не сможет самостоятельно двигаться, что сразу переходит к инвалидности. Сужение артерий (ангиоспазм) или омертвение тканей головного мозга может привести к развитию инфаркта.

Прогноз САК

Летальный исход при первом кровоизлиянии из аневризмы составляет примерно 60%. При повторном рецидиве в течении недели составляет 15%. Через полгода (6 месяцев) есть вероятность повторного разрыва – примерно 5% в год.

При повторном артериальном аневризме проводят наложение клипсы на ее шейку (клипирование или стентирование). Только при сосудистых мальформациях прогноз положительный. Если при панангинографии не будет выявлена аневризма, это будет значить, что источник кровоизлияние закрылся. После лечения в острый период больные страдают неврологическим дефектом.

Наиболее распространенные последствия после субарахноидального кровоизлияния:

  1. Спазм сосудов и как следствие развитие ишемии головного мозга.
  2. Повторение эпизода САК при аневризме, может развиваться как в раннем периоде, так и спустя несколько недель.
  3. Гидроцефалия (скопление цереброспинальной жидкости в желудочковой системе мозга) может произойти на начальных этапах или в отдаленном периоде.
  4. Реже развивается патология других органов и систем: отек легкого, инфаркт миокарда, кровотечение из язвы желудка или 12-перстной кишки и др.

Обнаружение субарахноидального кровоизлияния при вскрытии черепной коробки

Из отдаленных последствий чаще всего развиваются психоэмоциональные расстройства (депрессия, бессонница, возбуждение и др.), нарушение памяти и внимания.

Стандартной жалобой у большинства пациентов перенесших кровоизлияние в мозг является головная боль, реже развивается нарушение гормональной регуляции в системе гипоталамуса и гипофиза.