Что такое резорбция костной ткани

Содержание:

Резорбция костной ткани: что это такое?

Термин «резорбция костной ткани» подразумевает постепенное разрушение кости с ее последующим возобновлением (регенерацией). В организме здорового человека восстановление костной ткани происходит своевременно, из-за чего кость не разрушается.

Зачем это нужно? Данный механизм уничтожает уже изношенные костные структуры, которые не могут нормально переносить нагрузки. Кроме того, уничтожаются и пораженные различными патологиями ткани, что увеличивает шансы на выздоровление (но не гарантирует).

к меню ↑

Что такое атрофия костной ткани

Кость – живая структура, которая постоянно меняется. Около четверти структуры кости составляют органические соединения – белки, коллаген и прочие. Остальная часть – гидроксиапатиты, которые отвечают за жесткость кости.

В зависимости от сочетания этих элементов кость может быть губчатой – легкой и пористой – и компактной – плотной и прочной. В нормальном состоянии процессы в разрушения и образования новой ткани идут непрерывно. Если система нарушается – нарушается и баланс процессов.

Атрофия в большинстве случаев начинается после удаления зуба. Любые ткани в организме поддерживают свое нормальное состояние за счет активного использования. Части, не участвующие в работе, атрофируются – это свойство организма. В первый год после удаления зуба объем твердой ткани сокращается на четверть.

Резорбция костной ткани — что это такое?

Резорбцией костных тканей называют процесс деструкции кости. Считается, что этот процесс существенно ускоряет развитие патологий опорно-двигательных заболеваний. Некоторые врачи склонны считать, что процессы зациклены.

Резорбция костной ткани

В норме костная резорбция обеспечивает своевременное обновление тканей кости, способствуя ее росту и перестройке структуры. Если процессы разрушения начинают идти чрезмерно активно, появляется угроза развития целого ряда заболеваний.

Резорбцию помещают во главу патологического процесса, когда говорят о развитии таких заболеваний, как остеохондроз или остеопения.

Резорбция костной ткани: что это такое, как лечить, маркеры

Сегодня в качестве фактора риска заболеваний опорно-двигательного аппарата выделено большое количество факторов. Одним из ведущих факторов, способствующих развитию патологии, можно считать резорбцию костной ткани.

Атрофия кости боковых зон челюсти

При утрате моляров наблюдается такой косметический дефект, как проваливание кожи лица вследствие убыли костной ткани. Еще одним неприятным осложнением можно считать изменение прикуса: в передней зоне челюсти зубы начинают «разъезжаться», изменяется высота лица за счет уменьшения высоты костей челюстей.

Мостовидный съемный протез, установленный в боковой зоне челюсти, не только не останавливает процесс резорбции кости, но и ускоряет его. Это связано с тем, что во время жевания протез давит на десну. Чтобы исключить сильное давления «моста», протезирование нужно проводить при помощи мостовидного протеза, устанавливаемого на имплантаты.

Так можно остановить изменение прикуса и исключить риск «проваливания» лица.

Биохимические маркеры костной резорбции

Определение натощак кальция в утренней порции мочи (соотнесенного с экскрецией креатинина), является самым дешевым методом оценки резорбции кости. Этот метод полезен для определения значительно усиленной резорбции, малочувствителен.

Деоксипиридонолин (Дпид) является перекрестной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям. Он выводится с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). Определение Дпид в моче имеет ряд преимуществ:

высокая специфичность для обмена костной ткани;отсутствие метаболических превращений до выведения с мочой;

возможность проводить исследования без предварительных диетических ограничений.

Диагностика

В диагностике резорбтивных процессов большое значение имеют лучевые методики, а на первое место выходит рентгенография. Пациентам делается рентгеновский снимок, который позволяет визуально определить места, где костная ткань менее плотная, чем в должна быть.

Рентгенография хорошо помогает в диагностике поздних стадий болезни, однако на ранних стадиях целесообразнее заменить ее КТ-исследованием. КТ обладает большей информативностью, если болезнь только-только развивается.

Проводится также ряд лабораторных исследований. Большое значение уделяют обнаружению маркеров костной резорбции. Их наличие в большинстве случаев указывает на патологические процессы в кости. Также обязательно оцениваются уровни гормонов (особое значение уделяется ПТГ и кальцитонину, так как они регулируют уровень кальция в крови), непосредственно уровень кальция.

Дистрофия костной ткани зуба

Замедление обмена веществ и снижение кровоснабжения в области челюстей ускоряют костную дегенерацию зубов, вызывают атрофию десен. К этому приводят различные обстоятельства:

  • удаление зуба;
  • возрастные изменения челюстей;
  • пародонтит;
  • воспаление надкостницы;
  • запущенный стоматит с формированием язвенно-некротических дефектов слизистой оболочки полости рта;
  • перенесенный перелом челюстной кости;
  • неадекватные зубные протезы, постоянно травмирующие ткани ротовой полости;
  • остеомиелит челюсти.

Удаление зубов – самая частая причина костной атрофии.

Нагрузка на десну резко падает, так как она перестает участвовать в жевании. Обменные процессы замедляются, уменьшается микроциркуляция. С течением времени дегенеративные изменения распространяются на челюстные кости, которые утрачивают прочность.

Иногда причиной резорбции является больной зуб, поражение которого приводит к деминерализации челюсти. Зубы становятся рыхлыми, хрупкими, легко выпадают. Для диагностики патологического процесса применяется прицельная рентгенография, но оптимальный метод — МРТ.

В стоматологии активно разрабатывается проблема вживления имплантов. До проведения этой процедуры пациент должен быть обследован по поводу прочности челюстных структур. Хрупкие кости не пригодны для импланта, при значительном разрушении лунки зуба установка штифта затруднена. Таким пациентам проводятся подготовительные мероприятия.

Конструкция импланта должна быть адекватна строению участка челюсти. В противном случае развивается воспалительный процесс и возникает необходимость в повторной операции.

Настораживающие признаки деградации костной ткани зубов:

  • повышение чувствительности эмали к температурным факторам;
  • быстрая стираемость зубных поверхностей;
  • клиновидные изменения формы зубов;
  • повышенная ломкость.

При появлении таких симптомов нужно обратиться к специалистам: терапевту, эндокринологу, ревматологу и пройти полное обследование для уточнения диагноза.

Как выявить разрушение костей

Установить патологическую резорбцию помогают различные диагностические способы.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Болит шея у ребенка – как помочь малышу? Что делать если у ребенка болит шея? - Автор Екатерина Данилова

Как предотвратить атрофию кости

Так как атрофия в большинстве случаев начинается после потери зуба, основной метод ее предотвращения – незамедлительное протезирование. Это можно сделать тремя способами:

  • Установить мостовидный протез.
  • Установить съемный протез.
  • Провести имплантацию и установить коронку на имплант.

Два первый метода позволяют восстановить процесс жевания и эстетику, но они не позволяют возобновить нагрузку на кость. Только корневой имплант, вживленный в твердую ткань, позволяет правильно распределять нагрузку, тем самым обеспечивая здоровье кости.

Если из-за атрофии имплантация невозможна, пациенту показано восстановление объема костной ткани. На верхней челюсти такая операция называется синус-лифтинг. Проводится методом поднятия мембраны гайморовой пазухи и введения в образовавшееся пространство специального костнозамещающего материала.

Имплантация может проводиться после стабилизации и приживления костного материала – через несколько месяцев после операции. Дополнение объема кости также может быть проведено одновременно с имплантацией.

Лечение

Терапия резорбции кости челюсти и других костных тканей основывается на приеме специальных медикаментов. При тяжелой стадии протекания недуга или при неэффективности терапии медикаментами специалист может назначить хирургическое вмешательство, о чем мы расскажем ниже.

Виды терапии:

  1. Медикаментозная. В данном случае специалист назначает прием групп препаратов, которые обеспечивают подавление дегенеративных процессов в костных тканях. Сюда входят:
    • бисфосфонаты. Сходны с неорганической солью кальция, устанавливают связь с минеральными веществами костной ткани, тем самым затормаживая процесс разрушения,
    • кальцитонины. Ответственны за процессы усвоения кальция в организме путем их стимуляции,
    • стимуляторы. Медикаменты этой группы способны запустить или усилить образование костной ткани. Чаще всего это препараты фтора, стронция, анаболические средства,
    • многоплановые медикаменты. Оказывают общий положительный эффект на процессы, которые происходят в тканях. Часто применяются витамин D и препараты кальция.
  2. Хирургическое вмешательство. В данном случае операция может быть нескольких видов, которая подбирается индивидуально, исходя из степени тяжести протекания недуга.

Виды операций:

  • остеопластика. Данный вид хирургического вмешательства основывается на замещении костной ткани. Остеопластикой можно исправить врожденные деформации, а также приобретенные деформации лицевой части. Кроме того, такой вид операции активно используется в пластической хирургии и после онкологических вмешательств. Суть остеопластики заключается в том, что в кость человека внедряют определенный материал (аутогенный, аллогенный, ксеногенный или аллопластический), который способен простимулировать рост ткани,
  • протезирование на имплантатах. Данный вид операции применяется при резорбции зубов. Между утраченными зубами устанавливается имплантат. При повреждении жевательного отдела имплантат устанавливается на каждый зуб,
  • синус-лифтинг. Эта операция является пластической. Назначается при поражении верхней челюсти и в том случае, если необходимо не только увеличить костную массу, но и поднять гайморовы пазухи.

Маркеры активности костных клеток

Для выяснения направленности метаболизма проводится биохимическая диагностика. Важно определение гормонального фона, особенно содержания в крови гормонов паращитовидных и половых желез, витамина D.

С помощью различных реактивов в крови выявляют вещества, свидетельствующие об интенсивности формирования или распада элементов скелета. Так, активность остеокластов выявляется путем определения в крови и моче фрагментов костного коллагена.

Если эти показатели превышают норму в два раза, возможны патологические переломы. При трехкратном увеличении содержания маркеров в плазме специалисты подозревают наличие онкологического процесса.

Индикаторы активности остеобластов и скорости ремоделирования:

  • остеокальцин — белок, укрепляющий участки скелета;
  • кальцитонин — гормон щитовидной железы, снижающий уровень кальция в крови за счет его усвоения костями.

Лабораторные маркеры резорбции, косвенно позволяющие оценивать ее динамичность:

  • количество минералов (кальций, фосфор, магний, калий) в плазме и общем анализе мочи;
  • изучение гормонального фона в биохимическом анализе;
  • концентрация щелочной фосфатазы в крови.

Динамический контроль показателей имеет следующие цели: оценка риска остеопороза, определение эффективности приема гормонов и ингибиторов разрушения участков скелета.

Методы диагностики

Аномальная резорбция – это патологический процесс, который может быть спровоцирован серьезным недугом. Для установления причины возникновения заболевания требуется проведение нескольких обследований.

Самые основные методы исследования резорбции костной ткани:

  1. Лучевая диагностика. Данный вид диагностики дает мало информации о состоянии костной ткани пациента, как и о степени развития заболевания. В основном данный метод используется при начальных признаках недуга. Данный способ включает в себя проведениеследующих исследований:
    • остеоденситометрия,
    • радиография,
    • рентген.
  2. Лабораторные исследования. В данном случае осуществляется оценка гормональных показателей, минерального обмена. Устанавливаются биохимические маркеры резорбции костной ткани. Самыми информативными данными обладают маркеры, которые указывают на насыщенность важными минералами крови, а также анализ на уровень гормонов, которые принимают участие в создании скелета.
  3. Биопсия кости. Такой метод исследования является гистоморфологическим. На его основании можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Но есть пара недостатков у биопсии – инвазивность и отсутствие необходимого оснащения в большинстве лабораторий.

Механизмы резорбции

Резорбция костной ткани (разрушение, рассасывание кости, остеолиз) происходит при участии гигантских многоядерных клеток, так называемых остеокластов, которые также имеют большое количество лизосом, митохондрий и вакуолей.

Остеокласт — это основная клетка, участвующая в процессе резорбции кости. Характерной особенностью остеокласта является появление некоей функциональной зоны — «гофрированного края» или «щёточной каёмки» при активизации этих клеток. Гофрированный край представляет собой спирально-скрученную мембрану клетки с множественными цитоплазматическими складками, который обращён в сторону развивающегося процесса резорбции, и является местом активного окисления тканей. Группа остеокластов растворяет минеральный компонент кости, а также гидролизует органический матрикс. Разрушение кости начинается с прикрепления остеокласта к минерализованной костной поверхности «гофрированным краем», через который выделяются гидролитические ферменты и протоны, а также различные интегрины (α₁, αᵥ, β₁, β₃), участвующие в растворении кости. Другие клетки, принимающие участие в резорбции костной ткани — это моноциты и макрофаги. Они взаимодействуют с костной тканью посредством фагоцитоза и хемотаксиса, в большинстве случаев действуя как «уборщики мусора». Помимо фагоцитарной активности продуцируются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α и др.) влияющие на активизацию коллагеназ, разрушающих белковый матрикс. Кроме того, моноциты и макрофаги рассматриваются многими учёными как предшественники остеокластов. Имеются сведения о влиянии лимфоцитов на резорбцию костной ткани посредством секреции ФНО-β, а также через 1,25-дигидроксивитамин D и ПТГ, к которым лимфоциты имеют рецепторы.

Определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

— При профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани; — Оценить и составить прогноз относительно уровня потери костной массы; — Дать объективную оценку эффективности назначенного лечения уже через два месяца;

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Тендовагинит: виды и формы болезни тендовагинит, симптомы и лечение

— Выбрать наиболее эффективный в конкретном случае препарат и определить оптимальную дозировку индивидуально для каждого пациента.

При биохимической диагностике оценивают скорость образования и разрушения костной ткани. При этом предполагают, что преобладание показателей разрушения кости над показателями её образования свидетельствует о развитии остеопороза или недостаточной эффективности его лечения.

Остеопения: причины, симптомы и лечение этого состояния

Остеопения – состояние, характеризующееся снижением плотности костной ткани, её разрежением. В результате кости становятся более хрупкими, подверженными переломам.

Поскольку снижение плотности кости может наблюдаться при разных болезнях, термин «остеопения» обозначает группу болезней, куда входит остеопороз, остеомаляция и другие. В некоторых случаях остеопения может являться вариантом нормы.

Содержание статьи:Причины появленияСимптомы (признаки)Как врач ставит диагнозЛечение

Показания

Анализ выявляет концентрацию дезоксипиридинолина в моче. Итоговый показатель используется при диагностике и мониторинге патологий скелета, сопровождающихся интенсивной резорбцией костной ткани. Показания к назначению теста:

  • Менопауза. Анализ позволяет оценить степень поражения костей на фоне гормональных изменений (дефицита эстрогенов), определить риск развития остеопороза, назначить лекарственную терапию для предупреждения болезни.
  • Остеопороз. Тест выполняется для диагностики болезни, контроля течения, оценки эффективности терапии. Проводится при первичном комплексном обследовании для постановки диагноза, перед началом лечения, через 3-6 месяцев активного применения антирезорбтивных препаратов.
  • Заболевания, поражающие скелет. С целью определения активности разрушения костей тест назначается при артритах, первичном гиперпаратиреозе, гипертиреозе, болезни Кушинга, экзогенном гиперкортицизме, множественной миеломе, распространении метастазов, длительном применении глюкокортикоидов.
  • Нарушение функций почек. Пациентам, перенесшим трансплантацию почки, имеющим хроническую почечную недостаточность, исследование выполняется вместе с почечными пробами для оценки фильтрующей способности.

Причина атрофии кости

Организм человека устроен таким образом, что самостоятельно начинает избавляться от тех его частей, которые утратили функциональность. Таким образом, после удаления зуба кость челюсти перестает выполнять свою функцию поддержки зубного корня и начинает рассасываться.

Причины возникновения и развития резорбции

Резорбтивные процессы считаются нормой в пожилом возрасте, когда кости уже не могут обновляться с прежней активностью. Однако выделяют причины развития ранней резорбции, к которым можно отнести:

  • ревматические и эндокринные заболевания;
  • заболевания опорно-двигательного аппарата, развившиеся из-за патологических процессов метаболизма в организме;
  • патологические изменения в нормальной работе ЖКТ и мочевыделительной системы;
  • генетическая предрасположенность и некоторые генетические болезни;
  • болезни крови.

Причины возникновения и развития резорбции

Помимо причин, приводящих к патологическим изменениям костной структуры, выделяют также факторы, способствующие развитию проблемы:

  • менопауза, патологии менструального цикла, удаление яичников у женщин;
  • недостаток веса;
  • наличие большого количества вредных привычек;
  • недостаток витамина D из-за непереносимости или сознательного отказа от молочных продуктов;
  • использование ряда медикаментов.

Причины ускоренной резорбции

Активность остеокластов возрастает на фоне следующих обстоятельств:

  • патология желез внутренней секреции (поджелудочной, щитовидной, паращитовидных желез, надпочечников, гипофиза);
  • аутоиммунные болезни, в том числе ревматоидный артрит;
  • дегенеративно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата;
  • онкологические процессы;
  • генетические болезни с нарушениями костно-суставной структуры.

Резорбция происходит быстрее, чем костеобразование при остеопорозе. Именно поэтому элементы скелета становятся хрупкими и легко ломаются при незначительных воздействиях. Этот процесс интенсивно протекает у пожилых женщин в период климакса, что объясняется резким снижением синтеза эстрогенов.

Размывание костей возможно и в молодом возрасте после удаления репродуктивных органов, вследствие наступления ранней менопаузы, прохождения лучевой терапии.

К факторам, провоцирующим ускорение разрежения, относят также следующие моменты:

  • несбалансированное питание с недостаточным содержанием минералов и витаминов;
  • хроническая патология органов пищеварения с нарушением процессов всасывания и усвояемости питательных веществ;
  • малоподвижный образ жизни или вынужденная иммобилизация;
  • недостаточное пребывание на свежем воздухе, особенно в солнечные дни;
  • алкоголизм и наркомания;
  • лекарственная терапия, включающая длительный прием гормонов, иммунодепрессантов, противоопухолевых препаратов.

Регуляция костной резорбции

Процесс перестройки (ремоделирования) костной ткани происходит в отдельных участках кости, которые носят название «единицы ремоделирования» или базисной многоклеточной единицы (БМЕ). В этих участках локально протекают сопряжённые процессы резорбции и образования кости. Активизация процесса начинается с запуска неких сигналов-стимулов, по которым остеокласты и другие мононуклеарные клетки мигрируют к определённому участку костной ткани и прикрепляются к костной пластине. Остеокласты продуцируют протеолитические ферменты, лактат, ионы водорода, которые разрушают (гидролизуют) белковый матрикс и растворяют минеральную часть кости, при этом выделяется свободный кальций и другие компоненты. В результате такой активности в губчатой кости образуются углубления до 40 мкм, имеющие форму блюдца, а в кортикальной кости — конусовидные пустоты диаметром около 150 мкм и длиной до 2,5 мм. Продолжительность фазы резорбции длится от 27 дней в кортикальном слое кости и до 42 дней в губчатой ткани. Этот период резорбции включает в себя и фазу реверсии длительностью 4 дня в кортикальной и 9 дней в губчатой тканях кости. Фаза реверсии является переходным периодом, в который процесс резорбции сопряжён с процессом формирования кости. В период реверсии образуется цементирующая линия (или клей), которая соединяет новую и старую кость. Цикл ремоделирования завершается фазой формирования кости, которая длится от 95 до 130 дней. Вновь образующийся участок костной ткани носит название базисной структурной единицы (БСЕ) или остеона. Остеобласты образуют неминерализованный органический матрикс (остеоид), который через 25 −35 дней начинает минерализоваться. Ремоделирование кости начинается ещё в пренатальном периоде и продолжается на протяжении всей жизни. Активность ремоделирования костной ткани и скорость костеобразования находятся на высоком уровне вплоть до достижения индивидом половой зрелости, затем этот уровень снижается. В среднем к 20 — 23 годам жизни достигается пик костной массы, который поддерживается на заданном уровне до 30 — 35 лет у женщин, а у мужчин — несколько дольше. В этот возрастной период ремоделирование кости имеет циклический равномерный характер, в котором процессы разрушения и образования кости уравновешены, что обеспечивает обновление кости и сохранение костной массы, а также поддерживает минеральный обмен. С возрастом интенсивность ремоделирования костной ткани резко снижается, это происходит после 35 лет у женщин и 50 лет у мужчин. Резорбция костной ткани идёт с бо́льшей скоростью, чем костеобразование, начинается постепенная потеря массы кости, что становится причиной возрастного уменьшения костного объёма и снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ).
Без резорбции костной ткани не может происходить образование новой кости. Процесс ремоделирования идёт одновременно в нескольких отдельных участках скелета, где внеклеточный матрикс последовательно удаляется, а затем замещается новой тканью. В целом цикл ремоделирования схематично можно представить следующим образом: активизация → резорбция → реверсия → формирование → покой.
Регулирование процессов ремоделирования костной ткани — это сложный механизм, который находится под контролем различных системных и локальных факторов. К системным факторам относятся: кальций-регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон — ПТГ; кальцитонин; активные метаболиты витамина D₃ — кальцитриол), системные гормоны (половые гормоны — эстрогены, андрогены, прогестины, тестостерон; гормоны щитовидной железы — тироксин; глюкокортикоиды — ГК; соматотропный гормон — СТГ; инсулин). Местные регуляторы представляют: ростовые факторы (инсулиноподобные ростовые факторы — ИПРФ-1 и ИПРФ-2; ростовой фактор фибробластов; трансформирующий фактор роста β — ТФР-β; и др.), простагландины (простагландин Е₂ — ПГЕ₂), цитокины (интерлейкины — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-11 и др.; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор — ГМКГ; фактор некроза опухоли — ФНО-α, ФНО-β). Одни из этих гормонов и факторов, прежде всего, стимулируют костную резорбцию, другие оказывают преимущественно тормозящее действие, однако и те и другие действуют по принципу обратной связи.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Отек ног у пожилых людей

Стимулируют костную резорбцию:
Паратиреоидный гормон (ПТГ) — важнейший регулятор кальциевого обмена и костного метаболизма. Его основное действие на костную ткань — это стимуляция костной резорбции через активацию остеокластов.

Глюкокортикоиды (ГК) в избыточном количестве оказывают непрямое стимулирующее влияние на костную резорбцию. Они снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, что приводит к гипокальциемии, которая по принципу обратной связи стимулирует секрецию ПТГ. Кроме того, ГК подавляют функцию остеобластов и замедляют созревание клеток предшественников остеобластов. При гиперкортицизме отмечается снижение соматотропной функции гипофиза и уровня половых гормонов, что в свою очередь замедляет процессы костеобразования.

Гормоны щитовидной железы. Тиреоидные гормоны оказывают как прямое, так и опосредованное действие на активизацию костного обмена и процессы ремоделирования. Тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃) необходимы для нормального роста и развития скелета, они увеличивают число и активность остеокластов, но также активизируют и функцию остеобластов. Избыток этих гормонов в организме (как эндогенный, так и экзогенный) приводит к резкой активизации процесса резорбции костной ткани.

Витамин D — холекальциферол в настоящее время считается компонентом гормональной системы и относится к прогормонам стероидной группы. Он регулирует фосфорно-кальциевый обмен, участвует в минерализации костной ткани и в то же время поддерживает гомеостаз кальция. Биологическое действие активных метаболитов этого витамина (кальцитриола) состоит в активизации костного обмена, повышении абсорбции кальция и фосфора в кишечнике и усилении экскреции кальция почками. Совместно с ПТГ Витамин D стимулирует костную резорбцию (как остеокластическую резорбцию, так и остеоцитарный остеолиз) за счёт увеличения количества остеокластов и активизации дифференциации клеток-предшественников.

Локальные факторы, усиливающие костную резорбцию — интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11), факторы некроза опухоли (ФНО-α, ФНО-β), гранулоцитарно-макрофагальный стимулирующий фактор, фактор стволовых клеток и простагландины.

Ингибируют костную резорбцию:
Кальцитонин-гипокальциемический гормон — продуцируется С-клетками щитовидной железы. Органом-мишенью для него служит костная ткань, а основным биологическим действием является торможение костной резорбции. Кальцитонин проявляет очень мощное прямое ингибирующее действие на остеокластическую активность и формирование остеокластов, чем провоцирует исчезновение функционально-активного гофрированного края клетки. Кроме того он подавляет распад коллагена. Кальцитонин является функциональным антагонистом ПТГ.

Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестины) — оказывают значительное влияние на скелет в течение всей жизни человека. Они непосредственно участвуют в формировании скелета и определяют его половой диморфизм, контролируют достижение пика костной массы и скорость её дальнейшего снижения, поддерживают минеральный гомеостаз. В этом ряду ведущую роль играют эстрогены, регулируя метаболизм костной ткани, как у женщин, так и у мужчин.

Эстрогены оказывают прямое действие на все костные клетки в силу того, что рецепторы к эстрогенам обнаружены на всех типах костных клеток. Они снижают костную резорбцию за счёт угнетения активности остеокластов, а также их дифференцирования на ранних стадиях из клеток предшественников. Опосредованное действие эстрогенов осуществляется через подавление местных резорбирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ГМКФ). Кроме того эстрогены проявляют защитное действие на костную ткань от резорбтивного влияния ПТГ.
Дефицит эстрогенов у женщин репродуктивного возраста и в период менопаузы является ведущим фактором в развитии остеопении и остеопороза, в основе развития которых лежит нарушение равновесия в процессе ремоделирования костной ткани с преобладанием темпа резорбции кости. При этом также имеет место снижение синтеза кальцитриола [1,25(ОН)₂D₃], увеличение количества цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) и факторов роста (ИПФР-I, ИПФР-II, ТФР-β и др.), продукция которых также регулируется эстрогенами.

Симптомы и признаки, фото

Костная резорбция – это не тот тип патологии, который имеет ясную клиническую картину и легко диагностируется. В большинстве случаев многие пациенты даже не подозревают, что в их костной ткани идут недостаточные процессы обновления.

Симптомы и признаки развития резорбции

Резорбцию можно заподозрить в том случае, если у человека развиваются заболевания опорно-двигательного аппарата, например остеопороз. При этом симптоматика будет зависеть от развившегося заболевания без конкретной привязки именно к процессу разрушения костей.

Специфическим симптомом резорбции может служить излишняя ломкость костей. Если человек часто страдает от переломов, которыми заканчиваются даже самые незначительные травмы – это дополнительный повод для обращения к специалисту и прохождения обследования.

Содержимое

Костная ткань получает нагрузку постоянно – жевание и другие процессы сохраняют тонус твердых тканей, удерживающих зубы. Когда зуб отсутствует, нагрузка в зоне дефекта сводится к минимуму, за счет чего ость расслабляется, теряет плотность, объем. Установить имплант в такую кость не всегда представляется возможным.

Способы предотвращения дистрофии кости

Чтобы остановить процесс резорбции, необходимо дать организму понять, что корень зуба вернулся на свое место. Это можно сделать единственным способом: провести операцию имплантации зубов, установив на место отсутствующего корня титановый имплантат.

Имплантат, заменяя корень зуба, берет на себя его функцию и производит стимуляцию кости челюсти, останавливая резорбцию кости, которая неизбежно начинается после утраты зуба. Имплантаты позволяют восстановить функциональность зуба, обеспечивая естественный процесс пережевывания пищи.

Видимая часть зуба заменяется абатментом, который служит опорой для коронки.

Чем опасна резорбция кости фронтальной зоны челюсти

Зона, где находятся резцы, представляет собой очень тонкую кость, дистрофия которой происходит очень быстро.

Даже если поставить мостовидный протез, используя в качестве опоры «моста», например, клыки, через некоторое время десна начнет проваливаться из-за убыли кости, и зубы визуально потеряют опору.

Если же утраченные резцы восстанавливаются в результате имплантации, заменяющий корень имплантат как будто дает команду организму, что зуб находится на своем месте, и резорбция не нужна.