Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Содержание:

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами — мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Ревматизм (болезнь Соколовского — Буйо) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Ревматизм этиологически связан с бета-гемолитическим стрептококком группы А. При наиболее часто встречающихся в настоящее время хронических и затяжных формах связь заболевания со стрептококком часто установить не удается.

В подобных случаях ревматическое поражение сердца имеет, по-видимому, другую природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными агентами), инфекционно-токсическую, вирусную и т. д. Все же основная роль в этиологии ревматизма отводится бета-гемолитическому стрептококку.

В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Любая аллергическая реакция является стройной цепью переходов между реакциями немедленного и замедленного типа. При ревматизме наблюдаются оба типа аллергических реакций.

Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, обычную для хронических затяжных и вялотекущих форм ревматизма.

В настоящее время принята классификация ревматизма, по которой выделяют активную (III степень — высокая активность, II — умеренная, I — минимальная активность) и неактивную фазы заболевания. Течение заболевания может быть острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Клиника ревматизма чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса (степени активности), первичного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в процесс органов и систем, а также выраженности их поражения, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний.

В типичных случаях имеется прямая связь со стрептококковой (чаще тонзиллярной) или другого вида инфекцией. Заболевание возникает через 1-2 недели, а иногда и раньше.

В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным органическим проявлением ревматизма является воспалительное поражение сердца. Чаще всего вовлекается в процесс миокард, хотя могут поражаться любые оболочки сердца.

При осмотре обнаруживается тахикардия или брадикардия, аритмия, блокады сердца (на ЭКГ). Размеры сердца перкуторно нормальные, или несколько увеличены влево, или диффузно увеличены. Иногда выслушивается систолический шум над верхушкой.

На ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости, дистрофические изменения в миокарде. Ревматический миокардит может закончиться выздоровлением или миокардическим кардиосклерозом с соответствующей клиникой.

Ревматический эндокардит часто протекает почти бессимптомно, главным образом одновременно с миокардитом, т. е. по типу эндомиокардита. В последующем у больного может сформироваться митральный или аортальный порок, реже комбинированный.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Иногда эндомиокардит не диагностируется при начале заболевания, и в последующем порок сердца может быть обнаружен случайно.

Ревматический перикардит в настоящее время в клинике наблюдается редко. Может протекать в виде сухого и экссудативного перикардита. Наличие его у больного ревматизмом чаще всего свидетельствует о поражении всех слоев сердца, т. е. о ревматическом панкардите.

Ревматические васкулиты (артерииты, флебиты, капилляриты) относятся к проявлениям ревматических висцеритов и выявляются очень редко.

Ревматический полиартрит. В настоящее время острый артрит наблюдается редко. Он характеризуется высокой лихорадкой, потливостью, быстронарастающей болью в суставах. Суставы припухшие, в них может накапливаться экссудат.

Ревматические поражения кожи. К ним относятся ревматические узелки, кольцевидная и узловая эритемы. Могут быть крапивница и другие кожные аллергические проявления.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Ревматические поражения легких, плевры, почек, пищеварительного аппарата в настоящее время встречаются редко, быстро подвергаются обратному развитию при соответствующем лечении.

Изменения нервной системы и органов чувств

Малая хорея — наиболее типичная форма нейроревматизма, наблюдаемая преимущественно у детей.

Острые ревматические поражения центральной нервной системы редки и протекают по типу менингоэнцефалита, хорошо поддаются противоревматической терапии.

Ревматизм — это опасное заболевание для жизни человека, для которого характерно воспаление соединительных тканей. Во время этой болезни подвергаются опасности сердце, суставы и другие органы. Болезнь способна привести к летальному исходу.

Вы узнаете

Ревматизм – тяжелое системное заболевание инфекционно-аллергической природы с поражением многих органов, развивающееся в любом возрасте. Многогранность клинических проявлений связана с тем, что при ревматизме поражается не конкретный орган, а соединительная ткань, которая имеется во всех тканях и органах человека. Ревматизму у детей посвятим эту статью.

Определение и признаки ревматизма

Ревматизм — это воспалительное заболевания соединительных тканей, преимущественно в сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем.

Основная опасность ревматизма заключается в том, что при отсутствии соответствующего лечения и наблюдения у специалиста, возможно развитие серьезных патологий, поражающих центральную нервную систему и нарушающих сердечно-сосудистую деятельность, что может привести не только к ухудшению качества жизни в целом, но и получению инвалидности и потери трудоспособности.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Выявление ревматизма на ранних стадиях, особенно при наличии предрасположенности к этому заболеванию, очень важно для эффективности его дальнейшего лечения. Однако, как правило, постановка диагноза осуществляется при наличии достоверных симптомов, свидетельствующих о развитии ревматизма. Необходимо своевременно обращать внимание, как на отдельные признаки, так и на их совокупность.

Признаки на которые нужно обратить внимание:

  • В типичных случаях первые признаки ревматизма в виде лихорадки, признаков интоксикации (утомляемость, слабость, головная боль), болей в суставах и других проявлений заболевания выявляются через 2–3 недели после ангины или фарингита.
  • Одними из наиболее ранних признаков ревматизма являются боли в суставах, выявляемые у% заболевших (ревматоидный артрит).
  • Признаки поражения сердца определяются в 70-85% случаев. Жалобы сердечного характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются при выраженных сердечных нарушениях.
  • Чаще, особенно в начале заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).

Симптомы ревматизма разнообразны и зависят не только от остроты заболевания, но и от индивидуальных особенностей организма, поэтому в неактивной фазе распознать ревматизм без специальных анализов бывает очень сложно.

Острая фаза развивается через несколько недель после перенесенного инфекционного заболевания. Появляется температура, головные боли, потливость, пациент быстро устает, жалуется на слабость. Явный симптом — боли в суставах, или артралгия.

При этом боли носят летучий и симметричный характер, то есть исчезают в одном суставе и проявляются в другом. В местах воспаления могут появиться отеки, припухлости, покраснения. Течение артралгии обычно доброкачественно, и через некоторое время боли проходят, деформации суставов не происходит.

Гораздо серьезнее отражается течение болезни на сердце и аорте. Ревматический кардит как осложнение ревматизма наблюдается у 80-85% пациентов. Ему сопутствуют различные сердечные заболевания: одышка, сердечные перебои, панкардит, миокардит, в отдельных случаях — астма, отек легких, сердечная недостаточность.

Изредка ревматизм поражает кожные покровы, легкие, органы брюшной полости, но в настоящее время при своевременном лечении такие осложнения практически не встречаются.

— укорочение
интервала RR (менее 0,75 сек.);

— увеличение ЧСС
(более 80 в минуту);


сохранение правильного синусового
ритма (комплексуQRSпредшествует
нормальный положительный зубец Р в I,
II, aVF,
V4-V6
отведениях).

Различают
физиологическую и патологическую
синусовую тахикардию.

— физической
нагрузке;

— стрессах;

— эмоциональных
напряжениях.

— тиреотоксикозе
(базедовой болезни);

— анемиях;

— миокардите;

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

— сердечной
недостаточности;

— сосудистой
недостаточности (коллапсе);


повышении температуры.

ЭКГ-признаки
синусовой брадикардии и ее диагностическое
значение.

Синусовой
брадикардией называется уменьшение
ЧСС (менее 60 в минуту) при сохранении
правильного синусового ритма.

— удлинение интервала
RR (более 1 сек.);

— ЧСС менее 60 в
минуту;


сохранение правильного синусового
ритма (комплексу QRS
предшествует нормальный положительный
зубец Р и I,
II, aVF,
V4-V6
(отведениях).

— инфекционных
заболеваниях (грипп, брюшной тиф);

— инфаркте миокарда
(нарушение функции автоматизма синусового
узла вследствие ишемии);


повышении внутричерепного давления
(раздражение блуждающего нерва);

— микседеме
(гипотиреозе);

— уремии;


воздействии лекарственных препаратов
(сердечных глико-зидов, пилокарпина).

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

ЭКГ-признаки
синусовой аритмии и ее диагностическое
значение.

— интервалы RR
неодинаковые (разница составляет более
чем 0,1 сек.);

— комплексу QRS
предшествует нормальный зубец Р.


у здоровых людей молодоговозраста;

— в период
выздоровления при различных инфекционных
заболеваниях;

— у молодых больных
с нейроциркуляторной дистонией.

ЭКГ-признаки
синдрома слабости синусового узла.


заболевания сердца (острый инфаркт
миокарда, ишемическая болезнь сердца,
кардиопатии), ведущие к развитию ишемии,
дистрофии, некроза в области синусового
узла; интоксикация синусового узла в
связи с приемом сердечных гликозидов,
β-адреноблокаторов, хинидина;

— гормонально-обменные
нарушения;


купирование приступа пароксизмальной
тахикардии, мерцательной аритмии.


стойкая синусовая брадикардия с
отсутствием адекватного учащения
сердечных сокращений после физической
нагрузки или введения атропина;


периодическое появление несинусовых
ритмовиз
атрио-вентрикулярного соединения,
мерцание, трепетание предсердий,

— наличие
синоатриальной блокады;

— чередование
периодов выраженной брадикардии и
тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Нарушения
функции возбудимости сердца

— предсердная;

— из атриовентрикулярного
соединения;

— желудочковая;

— предсердная;

— желудочковая;

3) трепетание
предсердий;

4) мерцание
(фибрилляция) предсердий;

5) трепетание и
мерцание (фибрилляция) желудочков.

Экстрасистолия
и ее диагностическое значение.

Экстрасистолия
— внеочередное возбуждение сердца
(преждевременное появление сердечного
цикла на ЭКГ).

— дисфункции
вегетативной нервной системы;

— эмоциональных
перенапряжениях;

— злоупотреблении
крепким кофе, чаем, алкоголем.

— остром инфаркте
миокарда;

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

— ишемической
болезни сердца;

— артериальных
гипертониях;

— ревматических
пороках сердца;


миокардитах, застойнойнедостаточности
кровообращения.

>
интервал сцепления — расстояние от
предшествующего экстрасистоле цикла
P-QRST
основного синусового ритма до
экстрасистолы;

>
ранние экстрасистолы — начальная часть
экстрасистолического комплекса
наслаивается на зубец Т предшествующего
экстрасистоле цикла P-QRST основного
синусового ритма или отстоит от зубца
Т этого комплекса не более чем на 0,04
сек.;

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

> компенсаторная
пауза — расстояние от экстрасистолы до
следующего за ней цикла P-QRST основного
синусового ритма;

>
неполная компенсаторная пауза — пауза
после предсердной или атриовснтрикулярной
экстрасистолы, чуть больше обычного
интервала РР (RR);

>
полная компенсаторная пауза — пауза
после желудочковой экстрасистолы, равна
или больше удвоенного интервала RR цикла
P-QRST основного синусового ритма;

> экстрасистолы
бывают единичные, парные (две экстрасистолы
подряд), групповые или залповые (подряд
следуют три и более экстрасистол);

>
различают
монотонные экстрасистолы (исходящие
из одного эктопического очага) и
политопные (при функционировании
нескольких эктопических очагов);

>
аллоритмические экстрасистолы
(аллоритмии) — правильное чередование
экстрасистол с нормальными синусовыми
циклами P-QRST;

>
бигеминия — экстрасистолы правильно
повторяются после каждого нормального
синусового комплекса;

>
тригеминия — за каждыми двумя нормальными
циклами P-QRST следует одна экстрасистола;

>
квадригеминия — экстрасистолы возникают
после каждого третьего нормального
синусового комплекса P-QRST.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

— преждевременный
сердечный цикл P-QRST;

— деформация или
изменение полярности зубца Р экстрасистолы;


желудочковый комплекс QRST
экстрасистолы не изменен;

— наличие после
экстрасистолы неполной компенсаторной
паузы.

— преждевременный
сердечный цикл;

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма


зубец Р экстрасистолы отрицательный,
предшествует комплексу QRS
(экстрасистола из верхней трети
атриовентрикулярного соединения),
отсутствует (экстрасистола из средней
трети соединения) или отрицательный,
но расположен после QRS на сегменте ST
(экстрасистола из нижней трети соединения);

ЭКГ-признаки
желудочковых экстрасистол.

Желудочковая
экстрасистолия — преждевременное
возбуждение сердца под влиянием
импульсов, исходящих из различных
участков проводящей системы желудочков.
Если импульс выходит из проводящей
системы правого желудочка, экстрасистола
называется правожелудочковой, если из
левого желудочка — левожелудочковой.

Фитотерапия

Ревматизм (ревматическая лихорадка) — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма: ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования.

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;

возраст 7-15 лет;

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе;

наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Активность I, II, III ст.

Ревмокардит первичный без порока клапанов

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)

Ревматизм без явных сердечных изменений

Порок сердца (какой)

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Поражение других органов и систем

Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства

Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

Но, Н1, Н2а, Н2б, Н3

Рабочая классификация ревматизма, принятая съездом ревматологов России (1996)

Основные клинические синдромы

— без порока сердца

— на фоне порока сердца

— без вовлечения сердца

— с вовлечением сердца

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Впервые выявлен ревматический порок сердца

Дополнительные клинические синдромы

Абдоминальный синдром и другие серозиты

Предшествующая стрептококковая инфекция

Степень активности: 1, 2, 3

Исход: без порока сердца, с пороком сердца

Число достоверных атак ревматической лихорадки

Тип ревматического порока

Доказательства предшествующей стрептококковой инфекции, а также повышение титров стрептококковых антител.

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита).

Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела.

В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров стрептококковых антител АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит — воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит).

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких.

Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера.

При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге — увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного.

более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона, усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматический перикардит встречается редко.

Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита.

Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения.

Умеренно выраженныйревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении — многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита

Боли или неприятные ощущения в области сердца.

Применяется трехэтапная система лечения:

  • первый этап — длительное (4-6 недель) стационарное лечение в активной фазе;
  • второй этап — послебольничное, санаторное или курортно-санаторное лечение;
  • третий этап — диспансерное наблюдение, активное бициллино-медикаментозное лечение.

Лечение ревматизма должно быть по возможности ранним (в первые часы или дни — до 3 дней от начала заболевания, так как в этой стадии изменения соединительной ткани сердца и других органов — фаза мукоидного набухания — еще обратимы), комплексным, адекватным и строго индивидуальным.

Особенности острого ревматизма

Чаще всего острая фаза развивается на фоне осложнения инфекции в области носоглотки. Воспалительный процесс развивается в соединительных тканях и поражает сердечную мышцу. Клиническая картина отличается разнообразной симптоматикой.

Нередко на фоне болезни развивается процесс, который поражает суставы и внутренние органы. Заболевание нередко провоцирует развитие полиартрита, поражение центральной нервной системы. Часто развивается воспалительный процесс в сердечных оболочках, который приводит к кардиту или перикардиту.

Симптомы острой формы ревматизма:

  1. Лихорадочное состояние.
  2. Образование подкожных узелков.
  3. Появление кожной сыпи.
  4. Поражение суставов (полиартрит).
  5. Развитие хореи, которая проявляется в виде непроизвольных движений, гримас.
  6. Развитие сердечной недостаточности, кардита и сердечной боли.

Почему развивается острая форма? Причиной острого ревматизма является инфекция, которая развивается из-за того, что в организм попадают стрептококки группы А. Причины развития недуга неизвестны. Очень часто острый ревматизм является проявлением аутоиммунного заболевания.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Существует несколько факторов, которые провоцируют эту форму недуга:

  • бытовые условия;
  • работа на вредном производстве;
  • отсутствие личной гигиены;
  • недостаточное питание.

До недавнего времени острая форма ревматизма развивалась на фоне перенесенного тонзиллита или скарлатины.

Вернемся к медицинской классификации. Зачастую ревматизм имеет подострое течение. При этой форме заболевания болезнь развивается медленно, воспалительный процесс относится ко II степени. Подострое течение является наиболее характерным для заболевания.

Затяжное, вялое течение болезни имеет характерное медленное начало, отличается небольшой активностью. Недуг не имеет яркой клинической динамики и характерных показателей лабораторных исследований.

На фоне непрерывно рецидивирующего течения нередко развиваются пороки сердца. Наблюдаются нарушения кровообращения. Заболевание проявляется тяжелым течением с частыми рецидивами. Проведение комплексного лечения приносит временное облегчение. Нередко проявления заболевания возникают на фоне терапии.

Латентное течение характеризуется отсутствием явной симптоматики. Оно также приводит к нарушению кровообращения. Нередко наблюдается развитие пороков сердца.

Неактивная форма наблюдается у пациентов, которые перенесли ревматизм. Диагностируется она спустя 6 месяцев после достижения стойкой ремиссии.

Существует предположение, что развитие недуга начинается из-за нарушения профилактики данного заболевания.

В современном мире эта болезнь имеет название «острая ревматическая лихорадка», однако в России ее называет более простым названием — ревматизм и имеют в виду заболевание опорно-двигательного аппарата.

Наиболее подверженными ревматизму являются дети от семи до пятнадцати лет. На возникновение заболевания совершенно не влияет географическое расположение. Однако заболевание чаще всего встречается в слабо развитых странах с низким уровнем жизни. Так, на 1 тыс. детей приходиться около 10-20 случаев заболевания.

Протекание болезни в детском возрасте более тяжелое и может повлечь за собой порок сердца, что значительно увеличивает рис летального исхода.

С точки зрения медицинской науки, ревматизмом считается системное инфекционное заболевание, при котором в первую очередь поражению подвергаются сердечные ткани и клапаны, вызывая ревмокардит. Системный характер заболевания заключается в его распространении по организму и поражении важнейших систем и органов.

Физиотерапия

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

В период активизации ревматизма назначают ультрафиолетовые облучения на область суставов (2-3-5 биодоз), околосуставные поверхности (3-6 биодоз), внеочагово (2-4 биодозы) или по общей методике. Общее УФ-облучение используют после стихания острых проявлений заболевания и в неактивной фазе ревматизма.

Для стимуляции функции надпочечников применяют индуктотермию на область надпочечников (160-180 МА, до 20 минут, 10-12 процедур).

При лечении больных ревматизмом с вегето-сосудистой дистонией, в том числе протекающей с гипертоническим и кардиалгическим синдромами, а также больных с невротическими реакциями и нарушениями сна используют электросон.

Важное место в комплексной терапии больных ревматизмом, особенно при уменьшении активности процесса, занимает лекарственный электрофорез. Применяют кальций-электрофорез или электрофорез салицилатов по общей методике (или поперечно на область суставов).

При выраженном полиартралгическом синдроме или затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе, наряду с индуктотермией и микроволновой терапией могут применяться:а) облучения области суставов лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей;

В фазе начинающего стихания активности ревматического процесса целесообразно проводить аэроионотерапию.

В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий гиподинамии рекомендуется проводить массаж конечностей (после стихания остроты воспаления присоединяют массаж суставов) и сегментарный массаж. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру.

На очаги хронической инфекции воздействуют ультрафиолетовыми лучами, УВЧ, микроволнами или электрофорезом антибиотиков.

Симптомы заболевания

Cиндром Шарпа
Алкаптонурия и охронотическая артропатия
Аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа-Штрауса)
Артриты при хронических заболеваниях кишечника (неспецифическом язвенном колите и болезни Крона)
Геморрагический васкулит
Шейный плексит

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

I. Ревматизм (ревмокардит) с максимальной активностью
(активность III степени; синоним ревматизм острый, непрерывно рецидивирующий). А. Клиническая симптоматика (синдром):а) панкардита;б) острого или подострого диффузного миокардита;

в) подострого ревмокардита с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающейся лечению;г) подострого или непрерывно рецидивирующего ревмокардита в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожных ревматических узелков, кольцевидной эритемы;д) хореи с выраженными проявлениями активности.

Б. Нарастающее увеличение размеров сердца, снижение сократительной функции миокарда, плевроперикардиальные спайки (по данным рентгенологического обследования), подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

В. Четкая электрокардиографическая симптоматика (нарушения ритма и проводимости), характеризующаяся явной динамикой и обратным развитием под влиянием лечения.

Г. Изменения системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — выше 10 000; РОЭ — выше 30 мм; С-реактивный белок — 3-4 плюса и выше; фибриногенемия — выше 0,9-1,0%; альфа-два-глобулины — выше 17%; гамма-глобулины- 23-25%; серомукоид крови — выше 0,8-2,0 ед.; ДФА (дифениламиновая проба) — выше 0,350-0,500.

Д. Серологические показатели: титры антистрептолизина-0 (ACЛ-0), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы выше нормы в 2-3 раза.

Е. Повышение проницаемости капилляров II-III степени (если исключены другие возможные причины для этого).

II. Ревматизм (ревмокардит) с умеренной активностью
(активность II степени; синоним ревматизм подострый)A. Клиническая симптоматика (синдром):а) подострого ревмокардита в сочетании с недостаточностью кровообращения I, I-II степени, медленно поддающейся лечению;

б) подострого или непрерывно рецидивирующего ревмокардита в сочетании с подострим полиартритом, фибринозным плевритом, перитонитом, нефритом, кольцевидной эритемой;в) подострого полиартрита;г) ревматической хореи.

Б. Рентгенологически установленное увеличение размеров сердца, плевроперикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.

B. Электрокардиографическая симптоматика (удлинение интервала Р- Q, нарушения ритма), признаки коронарита, нарушения коронарного кровообращения, характеризующиеся динамичностью и исчезновением под влиянием антиревматической терапии.

Г. Изменения системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз в пределах 8 000-10 000; ускорение РОЭ в пределах 20-30 мм; С-реактивный
белок — 1-3 плюса; повышение глобулинов в пределах 11,5-16% для альфа-два-глобулинов и 21-23% для гамма-глобулинов; ДФА- в пределах 0,250-0,300; серомукоид — в пределах 0,3-0,8 ед.

Д. Серологические тесты: повышение титров стрептококковых антител, главным образом ACЛ-0 и АСГ, в 1,5-2 раза против нормы.

Е. Повышение проницаемости капилляров II степени (если исключены другие возможные причины этого).

III. Ревматизм с минимальной активностью
(активность I степени)A. Клиническая симптоматика:а) затяжно-вяло текущего или латентного ревматизма (ревмокардита) при сохраненной или сниженной трудоспособности;

при рецидивирующем ревмокардите на фоне ранее развившегося порока сердца может быть недостаточность кровообращения различных степеней, как правило, плохо поддающаяся активной кардиальной терапии;б) затяжно-вялого или латентного ревмокардита в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, притом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артральгиями;в) ревматической хореи.

Б. Рентгенологически при первичном амбулаторном ревмокардите нормальные или немного увеличенные размеры сердца; плевроперикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.

При рецидивирующих ревмокардитах на фоне развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть различной, но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени, иногда с плевроперикардиальными спайками, которые хотя и с трудом, но поддаются редукции под влиянием активной терапии.

В. На ЭКГ могут быть обнаружены проявления кардиосклероза (постмиокардитического), коронарита и нарушения коронарного кровообращения; различного вида нарушения ритма, с трудом поддающиеся антиревматической терапии.

Г. Изменения системы крови обычно малочисленны и неопределенны: РОЭ или слегка ускорена (если нет недостаточности кровообращения), или нормальна, или даже замедлена (при недостаточности кровообращения);

С-реактивный белок или отсутствует, или обнаруживается в пределах одного плюса; количество глобулиновых фракций (главным образом гамма-глобулина) слегка увеличено или в пределах высокой нормы; ДФА в пределах высокой нормы; серомукоид в пределах нормы или понижен.

Д. Серологические показатели или в пределах высокой нормы, или слегка повышены. Важна динамика этих показателей в течении болезни и вне зависимости от интеркуррентной инфекции. Низкие титры стрептококковых антител могут быть связаны с подавлением (истощением) иммунологической реактивности и не отражают истинного состояния.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Ревматоидный фактор в анализе крови (ревмофактор) – норма. Ревматоидный фактор повышен – что это значит

Е. Повышение проницаемости капилляров в пределах I степени (если исключены другие возможные причины для этого).

Эти показатели представляют синтез клинико-анатомической характеристики или синдрома болезни, данных рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического обследования больного, обычных исследований крови, биохимических и серологических исследований и определения проницаемости капилляров.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Доминантой в определении активности признается клинико-анатомическая характеристика болезни и ее динамика в процессе врачебного наблюдения и лечения. Приведенные показатели активности ревматизма не должны рассматриваться как некая математическая формула, дающая безоговорочно точное решение этой сложной, в основном клинической, задачи.

Предлагаемая схема ставит перед врачом по существу те же задачи, что и классификация стадий недостаточности кровообращения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. Особенно сложная задача встает перед врачом при определении характера процесса при ревматизме с минимальной активностью, например рецидивирующем латентном ревмокардите с недостаточностью кровообращения.

Решающим условием достижения цели в данных условиях следует признать тщательный анализ и синтез результатов динамического изучения всей клинической картины болезни и всех лабораторных ее показателей.

Что касается собственно диагноза ревматизма, то здесь могут оказаться полезными, по признанию европейских и американских специалистов, диагностические критерии Киселя-Джонса (D. Jones, 1944) с некоторыми дополнениями. (Критерии 6 и 7 в числе основных и 6 и 7 в числе дополнительных предложены А. И. Нестеровым).

Критерии Киселя — Джонса. I. Основные: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) noduli rheumatici; 5) erythema annulare; 6) «ревматический анамнез»; 7) доказательства ex juvantibus.

II. Дополнительные: 1) лихорадка; 2) артральгия (не артрит!); 3) лейкоцитоз; 4) удлинение интервала Р- Q; 5) предшествующая стрептококковая инфекция;6) серологические и биохимические показатели крови;

Для достоверного нозологического диагноза ревматизма необходимо сочетание 2-3 основных и нескольких дополнительных критериев Киселя — Джонса. Однако, считая возможным пользоваться в практической работе модифицированными критериями Киселя — Джонса, следует подчеркнуть, что эта схема, хотя и признается как солидная основа диагноза ревматизма, является все же лишь схемой, которая не может учесть всего многообразия клинических проявлений этой болезни и потому не может заменить клинического мышления и опыта врача.

Для суставной формы ревматизма характерны летучие боли преимущественно в крупных суставах.

При ревматизме разрушается соединительная ткань во многих органах сразу. Именно с этим связана многогранность клинических проявлений заболевания в зависимости от формы и тяжести процесса. В ответ на действие возбудителя в организме вырабатывается особое вещество – С-реактивный белок. Именно он и вызывает воспаление и поражение соединительной ткани.

Заболевание начинается спустя 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Начало острое, с повышенной температурой, выраженной слабостью, ухудшением общего самочувствия.

Выделяют сердечную, суставную и нервную формы ревматизма. Часто вначале поражаются суставы.

Суставная форма

На фоне повышения температуры появляются припухлость и выраженные боли в суставах, затруднения при движении.

Характерные особенности ревматического поражения суставов:

  1. Поражаются преимущественно крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные, голеностопные).
  2. Характерна «летучесть» болей: болит коленный сустав, через 2–3 дня – локтевой и т. д.; боль в одном суставе и появляется, и исчезает быстро, «перелетает» на другой сустав.
  3. После лечения изменения в суставах не оставляют деформации, полностью восстанавливается и функция сустава.
  4. Одновременно с суставами поражается сердце.

Сердечная форма

  1. Стадия мукоидного набухания (до 14 дней заболевания). При стадии мукоидного набухания происходит отек и расхождение волокон соединительной ткани. В основе этого процесса лежит накопление в волокнах кислых мукополисахаридов, которые обладают осмотическими свойствами и притягивают к себе в большом количестве воду. Это связано с деполимеризацией белкового вещества патологическим иммунным процессом. Мукоидное набухание происходит преимущественно во всех оболочках сердца и является обратимым процессом.
  2. Стадия фибриноидного набухания (от 14 дней до 1,5 месяцев заболевания). В конце этой стадии изменения соединительной ткани становятся необратимыми и появляется некроз. Перед этим происходит полная деструкция волокон с выходом фибриногена и превращение очага поражения в бесструктурную область с включением фибриноидных масс. В итоге происходит фибриноидный некроз ткани.
  3. Гранулематоз (от 1.5 до 3 месяцев заболевания). В этой стадии в области очага поражения образуется гранулема с некротическим центром. Вокруг гранулемы скапливаются крупные клетки — фибробласты, лимфоциты, тучные и гигантские клетки. Излюбленное место образования гранулем в миокарде, клапанах сердца и суставах.
  4. Склеротическая стадия (после 3 месяцев заболевания). Последняя стадия дезорганизации соединительной ткани. Происходит окончание процесса воспаления, и пораженные клетки замещаются рубцовой тканью с тотальной утратой своих функций.

Причины ревматизма у детей

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом . Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса , гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Диагностика комплексная. Обязателен осмотр врача – педиатра, ревматолога, кардиолога. Особое внимание следует уделить признакам хореи, формированию подкожных узлов, семейному анамнезу.

Обязательны клинические анализы крови. Определяют общие показатели – лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов, наличие антител к стрептококковой инфекции, проницаемость сосудистой стенки.

Инструментальные методы диагностики:

  • Рентген области грудной клетки – определяется признаки снижения сократительной функции сердечных мышц, изменение конфигурации органа.

Лечебная тактика зависит от тяжести заболевания. В неактивной фазе упор делается на профилактику и восстановление, общее оздоровление, снижение вероятности рецидива. В острой стадии показана госпитализация в стационар. Это позволит купировать процесс в сжатые сроки.

Что назначит врач:

  • Препараты группы НПВС в таблетках или инъекционно, в тяжелых случаях кортикостероиды. Длительность приема нестероидных средств составляет от 1,5 до 2 месяцев. Кортикостероиды – 2 недели ударными дозами, затем плавно снижают.
  • Антибиотики по выбору врача – как правило, назначают средства пенициллинового ряда. Длительность антибиотикотерапии от 10 до 14 дней.
  • При наличии хронической ангины показано дополнить лечение антибиотиками прочих фармакологических групп – макролидами, цефалоспоринами.
  • Хинолиновые препараты – оказывают иммунносупрессивное и противовоспалительное действие. Длительность терапии составляет от 1,5 до 2 лет.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Реабилитация заключается в применении санаторно-курортного лечения. В этом случае продолжают медикаментозную терапию, начатую в стационаре. Показана лечебная физкультура, общие укрепляющие процедуры.

Уход за малышом требует от родителей терпения и заботы. Во время лечения показан постельный режим, что может дополнительно угнетать ранее активного ребенка. Важный момент при организации ухода – это тепло, так как малыши с диагнозом ревматизм отличаются непереносимостью холода.

Не следует использовать тяжелые одеяла, лучше надеть на ребенка теплую пижаму. Из-за болевого синдрома ребенок может задерживать процессы дефекации и мочеиспускания. Поэтому нужно следить за частотой стула.

Диета при ревматизме – это следование принципам здорового питания. Запрещены жареные, копченые, острые блюда. Не следует усердствовать со сладким. Молочные блюда, овощи, нежирное мясо – обязательные элементы рациона. Возможно, у малыша будет снижен аппетит. Не настаивайте, но предлагайте!

Лечение рассматриваемого заболевания обязательно проводится под контролем специалиста и чаще всего пациент помещается в лечебное учреждение. Существует ряд лекарственных препаратов, которые обязательно назначаются больным в рамках проведения терапии по отношению к ревматизму. К таковым относятся:

  • Антибактериальные препараты (пенициллин с последующим переходом на бициллин5). В случае непереносимости пенициллина может быть использован эритромицин.
  • Кортикостероиды для оказания выраженного противовоспалительного воздействия: Преднизолон. Поскольку использование кортикостероидов оказывает влияние на водно-солевой обмен, дополнительно пациенту назначают препараты калия (Аспаркам, Панангин).
  • нестероидные противовоспалительные средства: Индометацин, Ибупрофен, Ксефокам, Ревмоксикам, Диклоберл и др.;
  • гипосенсибилизирующие препараты;
  • иммунодепрессанты: Азатиоприн, Хлорбутин, Хлорохин, Гидроксихлорохин;
  • глюкокортикостероиды: Триамцинолон, Преднизолон.
  • Аспирин. При ревматизме этот лекарственный препарат помогает быстро избавить пациента от болевых синдромов в суставах, снять отечность суставов.

Лечение гормонами сейчас применяется редко, и такие средства назначаются только в некоторых клинических случаях.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Лечение ревматизма проводится по специальной схеме. Она состоит из трех этапов:

  1. Этап 1-ый . Терапия проводится в условиях стационара, отличается продолжительностью от 4 до 6 недель. Первый этап — это лечение заболевания на пике активности.
  2. Этап 2-ой . Этот этап является восстановительным после проведения интенсивной терапии. Предполагает лечение в специальных санаториях или на курортах.
  3. Этап 3-ий . Данный этап является профилактическим. Он подразумевает ежегодную профилактическую терапию, учет у ревматолога и постоянное наблюдение у врача.

Острый приступ ревматизма лечат в стационаре. Пациенту прописывают постельный режим. Медикаментозная терапия зависит от клинических проявлений и формы патологии и включает в себя:

  • глюкокортикоиды,
  • противовоспалительные препараты,
  • антибиотики,
  • средства стимулирующие иммунный ответ организма,
  • седативные лекарственные формы.

При наличии поражений сердца используют сердечные гликозиды и мочегонные средства.

Прогноз ревматизма зависит от тяжести поражений тканей сердца и суставов (т. е. наличием и масштабом миокардиосклероза, характером поражения клапанов сердца). Если устранение ревматической атаки было начато вовремя, то заболевание неплохо поддается лечению, и жизни больного ничего не угрожает. Наиболее неблагоприятно протекает часто рецидивирующий ревматизм.

Как лечить ревматизм суставов? Медикаментозное лечение требует применения противомикробных и противовоспалительных препаратов. Однако при большом разнообразии симптомов могут потребоваться и другие виды лекарств.

Если ревматизм стал следствием инфекционных ЛОР-заболеваний, то проводится антибиотикотерапия. Применяются препараты пенициллинового ряда (Бициллин, Ампициллин, Амоксициллин и др.).

Однако она носит вспомогательный характер, поэтому все рекомендации лечащего врача относительно использования других медикаментозных средств должны быть соблюдены.

Стоит учитывать, что лечение ревматизма суставов должно осуществляться исключительно в условиях стационара. Такой подход поможет лечащему врачу подкорректировать схему терапии, если возникнет такая необходимость.

При наступлении активной фазы ревматизма больному крайне необходимо соблюдать постельный режим. Лучший вариант — помещение пациента в больницу под наблюдение специалистов — ревматолога и кардиолога. В случае если госпитализация невозможна, больному дома требуется постоянный уход.

Необходимо ограничить передвижения. В помещении должно быть тепло, сухо, недопустимы сквозняки, но регулярно нужно проводить проветривание и санитарную обработку. Обычно ограничения на движение распространяются на двухнедельный период.

Лечение ревматизма во время активной фазы проходит в три этапа:

  • 1 этап — медикаментозное и физиотерапевтическое лечение в стационарных условиях 1-2 месяца;
  • 2 этап — восстановительное санаторно-курортное лечение (отлично подходят санатории Кисловодска или Крыма);
  • 3 этап — наблюдение у лечащего врача-специалиста по месту жительства, профилактика и регулярная диагностика ревматизма.

Чем раньше начнется лечение, тем более эффективным оно будет.

При лекарственной терапии используются в основном следующие препараты:

  • антибиотики при ревматизме это пенициллин или подобные средства;
  • противовоспалительные с обезболивающим эффектом (диклофенак, бруфен, вольтарен, напроксен и др.);
  • кортикоиды (дексаметазон, преднизолон и др.);
  • иммунодепрессанты (имуран, плаквенил, делагил, хлорбутин и др.);
  • гамма-глобулины.

Препараты должен назначать исключительно специалист, так как некоторые лекарства являются несовместимыми, к тому же могут поражаться различные органы, для лечения которых требуется разнообразная терапия. При остром воспалении суставов и продолжительной болезни лекарства вводят внутрисуставно.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

В обязательном порядке проводится выявление очагов инфекции (это могут быть кариес, гайморит, гнойное воспаление, тонзиллит) и их лечение. В случае необходимости применяется хирургическое вмешательство.

Зачастую в активную фазу ревматизма для большего эффекта внедряют и физиотерапевтические способы лечения, которые идут в комплексе с медикаментозным лечением. К таким методам относятся лечебная физкультура, массаж.

В случае если болезнь прогрессирует, для снятия боли в суставах в любой фазе можно применять:

  • воздействие ультрафиолетом;
  • лекарственный электрофорез;
  • прогревание лампой;
  • парафинолечение;
  • для очистки крови — плазмаферез.

Важно соблюдать диету. Организм в период активной фазы ревматизма особо нуждается в белках. Принимать их следует не менее чем 1 г на 1 кг массы тела. Нужно ограничить прием углеводов и поваренной соли.

Лекарства во избежание побочных эффектов следует принимать после еды, в случае появления неприятных ощущений, тошноты, снижения аппетиты, болях в подложечной области нужно обратиться к врачу.

  1. Предупреждение и борьба со стрептококковой инфекцией у ребенка: обследование членов семьи на носительство стрептококка; применение антибиотиков при заболеваниях носоглотки, ангине; санация хронических очагов инфекции; при частых простудных заболеваниях профилактические курсы аспирина, бициллина.
  2. Закаливание ребенка, создание нормальных условий для жилья и для занятий в школе (устранение скученности в классах и занятий в 2 смены), обеспечение рационального сбалансированного питания, соблюдение режима дня и обеспечение достаточного отдыха, пребывание ребенка на свежем воздухе и гигиена помещений.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЗМА, ЕГО ТЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА

А. И. Нестеров (1973) выделяет в развитии ревматического процесса три периода. Первый (скрытый) период продолжается обычно 2—4 недели после окончания стрептококковой инфекции до начальных проявлений ревматической атаки.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Он характеризуется процессами токсико-инфекционного повреждения соединительнотканных структур и иммунологической перестройкой организма в ответ на стрептококковое антигенное воздействие. Клинически этот период протекает или бессимптомно, или с проявлениями, свойственными периоду затянувшейся реконвалесценции.

Второй период — период гиперергических тканевых реакций с отчетливыми и характерными клиническими проявлениями болезни (ревматическая атака). Важно отметить, что и на фоне адекватной анти-ревматической терапии обратное развитие клинических симптомов атаки не происходит одномоментно.

После исчезновения ярких воспалительных проявлений заболевания закономерен переход его в скрытую фазу с постепенной нормализацией иммунологических и биохимических показателей. Третий период проявляется многообразными формами возвратного Р.

Он характеризуется определенной тенденцией к дальнейшему нарушению и качественным изменениям защитных и компенсаторных реакций с нарастанием иммунологических расстройств, прогрессированием дистрофических процессов.

Клинически значительно чаще обнаруживаются затяжной и непрерывно-рецидивирующий варианты течения болезни, приводящие к прогрессирующей недостаточности кровообращения и другим осложнениям, определяющим неблагоприятный исход Р.

Выделяют также первичный и возвратный Р. Первичный Р., как правило, возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется преимущественно острым и подострым вариантами течения болезни (у 88% больных, по данным 3. П.

Анненковой, 1981). Отмечается четкая возрастная закономерность в развитии первичного Р.: грудные дети, как правило, не болеют, двух-, трехлетние заболевают крайне редко, а в последующие годы заболеваемость возрастает, достигая максимума у детей 7—14 лет и подростков.

К начальным клиническим проявлениям острого первичного Р. относится лихорадка, мигрирующий полиартрит (у 50—60% заболевших, по материалам Института ревматологии АМН СССР) или выраженные артралгии, относительно редко — серозит и признаки поражения других органов и систем.

Отмечается взаимосвязь между высокой лихорадкой, полиартритом и серозитом. Кардит, даже выраженный, может протекать лишь с умеренным повышением температуры или при нормальной температуре тела. Характерна полная и быстрая обратимость полиартрита и относительно благоприятное течение висцеральных проявлений Р.

Первично-хронические варианты течения Р. относительно редки. Остается неуточненным вопрос об удельном весе первично-латентного течения в структуре заболеваемости Р.

Первичному Р. свойственны генерализованные экссудативные воспалительные реакции, однако за последние 20—25 лет (с конца 50-х годов) отмечена эволюция первичного Р. в сторону смягчения ярких экссудативно-гиперергических форм заболевания.

Сравнительно редки теперь острые воспалительные поражения одновременно всех оболочек сердца (панкардит), первичные экссудативные плевриты, перикардиты, острые менингоэнцефалиты. Значительно реже выявляются первичные ревматические пневмонии, кольцевидная эритема, ревматические узелки, мягче протекает ревматическая хорея.

Отмечаются возрастные особенности течения первичного Р. Так, у дошкольников преобладает затяжное течение, а в младшем школьном возрасте — подострое. Наибольшую опасность представляет 12—14-летний возраст, при к-ром чаще, чем в других возрастных группах, обнаруживается острое и подострое, а иногда и непрерывно-рецидивирующее течение.

Возвратный Р. как проявление третьего периода развития заболевания характеризуется особой склонностью к обострениям и рецидивам, прогрессирующим нарушениям трофики и регуляторных процессов с преобладанием затяжных, непрерыв-но-рецидивирующих вариантов течения.

По материалам института ревматологии АМН СССР (В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978), среди 200 больных первичным Р. острое и подострое течение болезни отмечено у 77,5%, непрерывно-рецидивирующее — у 2,5%, а затяжное — у 20%.

Подобно первичному, возвратный Р. может проявляться полиартритом, вовлечением в воспалительный процесс серозных оболочек, легких, нервной системы и других органов. Однако наиболее постоянным является кардит, клиническое течение к-рого чаще всего определяет характер течения возвратного Р. в целом.

При этом, по мере возникновения новых обострений, наряду с уреже-нием частоты и ослаблением выраженности поражения суставов отмечается прогрессивное утяжеление сердечной патологии за счет нарастания поражения клапанов и миокарда сердца. Значительно чаще встречается непрерывно-рецидивирующее течение.

Ревматический кардит — ведущее проявление активного Р., определяющее тяжесть течения и прогноз заболевания. К особенностям ревматического кардита относится тенденция к последовательному или одновременному воспалительному поражению миокарда, эндокарда и перикарда (см. Панкардит).

Первичный ревмокардит, по данным разных исследователей, распознается у 80—90% детей и у 95— 100% взрослых, заболевших Р. Несмотря на существование нек-рых возрастных особенностей, принципиальных различий в клинических проявлениях первичного ревмокардита у детей, подростков и взрослых не отмечается.

Симптоматика ревмокардита во многом определяется преимущественным поражением той или иной оболочки сердца — миокарда, эндокарда и перикарда. Существенное влияние на характеристику ревмокардита оказывают выраженность изменений со стороны сердца, степень общей активности ревматического процесса и характер течения заболевания.

Итак, существует несколько видов данного недуга. Ревматизм суставов (ревматический полиартрит) чаще всего диагностируется у людей в возрасте до 40 лет. Согласно статистике, этот вид диагностируется у женщин чаще, чем у мужчин.

Большую роль в развитии заболевания играет наследственный фактор. Слабый иммунитет часто является причиной болезни. Ревматизм суставов является одним из осложнений ангины, скарлатины, отита, фарингита.

Ревматизм суставов опасен своими осложнениями. Одним из них является ревмокардит.

Характерными симптомами являются:

  • одышка;
  • сердцебиение;
  • боли в сердце.

Иногда недуг не имеет явной клинической картины и протекает бессимптомно. Возраст пациентов, у которых диагностируется суставной ревматизм, составляет от 12 до 25 лет. Осложнения этого типа приводят к развитию пороков сердца.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Очень часто страдает развитие нервной системы, обнаруживаются нарушения речи, походки, памяти.

Еще одна форма заболевания — палиндромный ревматизм. Заболевание диагностируется довольно редко. Поражаются суставы и периартикулярные ткани. Характерным течением болезни являются ревматоидные атаки, которые могут быть короткими и обратными.

Диагностируется у представителей обоих полов. Нередко на фоне палиндромного ревматизма развивается ревматоидный артрит. Осложнения ревматизма начинают напоминать клиническую картину подагры и ряда других ревматоидных заболеваний.

Существует еще одна форма — ревматизм сердца. Этот вид является одним из самых опасных. Воспалительный процесс поражает оболочки сердца, что приводит к изменениям в соединительных тканях.

Причинами заболевания являются развитие стрептококковой инфекции и проблемы с носоглоткой. Чаще всего болезнь поражает женщин и детей в возрасте от 7 до 15 лет.

Большое значение в развитии недуга имеет наследственность.

Каковы симптомы ревматизма сердца? Опасность заболевания в том, что оно часто протекает незаметно для пациента. Развитие недуга этого типа протекает очень медленно. Общие симптомы напоминают признаки других заболеваний сердца:

  • появление одышки, даже если нагрузки незначительные;
  • развитие общей слабости;
  • потливость;
  • стремительное снижение веса;
  • плохой аппетит;
  • кожа становится бледной;
  • аритмия;
  • носовое кровотечение;
  • сердечные боли;
  • повышение температуры тела.

Нередко на фоне ревматизма сердца развивается поражение суставов. Чаще всего болевые ощущения проявляются в области стоп, коленей, локтей и запястья. Внезапное исчезновение боли в суставах является временным облегчением, которое свидетельствует о том, что заболевание развивается внутри организма.

На фоне ревматизма сердца нередко развиваются пороки сердца. Для начала нужно уточнить, что ревматические пороки сердца относятся к дефектам, которые возникают в структуре органа. Это становится причиной нарушения его работы.

Наблюдаются поражения митрального клапана. Несколько реже образуются аортальные и другие виды пороков сердца. Опасность пороков в том, что они долго протекают бессимптомно.

Существуют и другие виды заболевания (ревматизм ног, мягких тканей, костей, рук, кожи).Очень часто заболевание связано с разрушением тканей мышц. Чаще всего мышечный ревматизм диагностируется у людей среднего и пожилого возраста (в основном это женщины).

Процесс затрагивает мышцы в области шейного, поясничного, грудного или плечевого отдела позвоночника. Заболевание может протекать в активной или хронической форме. Острая форма начинается с повышения температуры.

Фитотерапия

1. 1 ст. л. цветов залить 1 стаканом кипятка. Обязательно закрыть крышкой, настаивать в течение 1 часа на горячей плите. Не доводить до кипения! Процедить. Пить по 1/3 стакана 4-5 раз в день за 20-30 минут до еды.2. 1 ст. л.

плодов залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 2 часов на горячей плите. Не доводить до кипения! Процедить, пить по 3 ст. л. 3-4 раза в день за 15-20 минут до еды.Настойка: 1 ст. л. цветов или плодов настаивать в стакане водки в течение 7 дней, плотно закрыв пробкой. Процедить.

Брусника.
Для лечения ревматизма используют листья (чай, настой). 6 г (2 ст. л. листьев) залить в эмалированной посуде 1 стаканом кипятка, закрыть крышкой и нагревать на водяной бане в течение 30 минут.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Охлаждать в течение 10 минут, процедить, массу отжать и добавить до первоначального объема — 200 мл. Хранить в холодильнике не более двух суток. Пить по 1/3-1/2 стакана 2-3 раза в день через 20-30 минут после еды.

Некоторые рекомендации по приготовлению «домашних» лекарств. Каждое целебное растение имеет свое, характерное для него место жизни, зависящее от строения почвы, содержания в ней минералов, от высоты над уровнем моря, света, тени.

Как лечить ревматизм суставов? Этот вопрос часто задают пациенты. Болезни суставов встречаются у многих людей. Ревматизм суставов поражает соединительную ткань в жизненно важных органах, а также в системах организма.

В отличие от артритов, которые поражают суставы, недуг может затрагивать кожу, сердце, внутренние органы. Чаще всего он проявляется в суставах и мышцах. Причины заболевания связаны с инфекцией и аллергическими реакциями.

Ревматизм — это заболевание, которое иногда проявляется в детском возрасте и у подростков. Считается, что причиной развития болезни является гемолитический стрептококк, но тем не менее, по мнению медиков, важным фактором является наличие аутоиммунных заболеваний, в том числе аллергии.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Зачастую причиной являются осложнения перенесенных инфекционных заболеваний. Кариесом страдают многие люди, но далеко не все догадываются, что больные зубы являются источником инфекции, которая часто становится фактором, провоцирующим эту болезнь.

Токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А (В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978).

Классификация ревматизма
(А. И. Нестеров, 1964)

Фаза болезни

Клинико-анатомическая характеристика поражения

Характер течения

Состояние

кровообращения

других органов и систем

Активная

Активность

I, II, III ст.

Ревмокардит первичный без порока клапанов

Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Подострое

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)

Хорея, энцефалит, менинго-энцефалит, церебральный васкулит, невнопсихические расстройства

Затяжное

Ревматизм без явных сердечных изменений

Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Непрерывно рецидивирующее

Неактивная

Миокардиосклероз ревматический

Порок сердца (какой)

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

Латентное

Этиология и патогенез
. В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с р-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин — О и S, гиалуронидаза, стрепто-киназа, дезоксирибонуклеаза и др.).

Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе;

наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеоглика нам, формированию иммунных комплексов и, таким образом, усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина — О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-киназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кроветворное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Клинические симптомы ревматизма

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 1-2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела.

В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

РЕВМОКАРДИТ
— воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит).

Клиника ревматического миокардита.
Диффузный миокардит
характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких.

Общее состояние тяжелое, отмечается ортопноэ, акроцианоз, увеличение в объеме живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера.

При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге — увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит
проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита
чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного.

Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы:

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром (см.), особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диасто-лического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматический перикардит
встречается редко, клинические симптомы аналогичны описанным в разделе Перикардит (см.).

Возвратный ревмокардит
характеризуется в основном теми же симптомами, что первичный миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика имеется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита
. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения.

Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении — многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Как диагностируется и лечится ревматизм?

Для диагностики назначаются анализы крови, мочи, ЭКГ, рентген, УЗИ области сердца. Проводится комплексное лечение заболевания. Полезным будет выполнение ЛФК при ревматизме. Питание при ревматизме подразумевает продукты, которые содержат калий и витамины.

Необходимо снизить употребление белковой пищи: мяса, яиц, рыбы. Нужно снизить потребление соли до 2 г в день, жидкости — до 1 л. Рекомендуется употреблять молочные продукты, кефир, сыр, нежирное мясо и рыбу, овощные супы без мяса, сливочное масло, фрукты, овощи, кисели, компоты, отвар шиповника. Таким образом, разрабатывается диета при ревматизме.

Ревматизм — коварное заболевание, но если своевременно обратиться к врачу, то можно достичь значительных успехов в его лечении.

  • 1) боли или неприятные ощущения в области сердца;
  • 2) одышка;
  • 3) сердцебиения;
  • 4) тахикардия;
  • 5) ослабление I тона на верхушке сердца;
  • 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); б) диастолический;
  • 7) симптомы перикардита;
  • 8) увеличение размеров сердца;
  • 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала Р — Q; б) экстрасистолия, ритм атриовентрикулярно-го соединения; в) другие нарушения ритма;
  • 10) симптомы недостаточности кровообращения;
  • 11) снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

Лабораторные данные.

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня а2- и у-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспа-рагиновой трансаминазы.

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и С-реактивный протеин.

при наличии эндокардита высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистоли-ческий шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ
более характерен для первичного ревматизма, в основе его — острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных суставах (симметрично), припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ
дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения).

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ
имеет обычную симптоматику (см. Плеврит). Его отличительная особенность- быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ
проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ
характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
про является кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).

Варианты течения ревматизма

Течение ревматизма может быть

  • острым,
  • подострым,
  • затяжным,
  • непрерывно рецидивирующим и
  • латентным.

Острое течение ревматизма наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Характерны лихорадка до 39-40°, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации; высокий уровень лабораторных показателей; умеренный кардит; быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 мес.

Подострое течение ревматизма — волнообразная лихорадка, тяжелый кардит, склонный к обострениям, умеренный полиартрит или отсутствие его, меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 мес.

Затяжное течение ревматизма чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 мес, без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение. Характерны волнообразность с повторными обострениями, лихорадка; высокая активность лабораторных показателей; тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании лиц с угрозой ревматизма и с клапанным пороком сердца.

Клинические проявления ревматизма

Зависят от активности ревматического процесса. При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.).

Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. При м ин и м а л ьн ой активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудатив-ного компонента воспаления в органах и тканях.

Диагностические критерии

Примечание
: термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен термину «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез».

Диагностика активного ревматического процесса значительно более достоверна при использовании ряда лабораторных показателей и клинических данных.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Информативность (%) сочетаний ряда показателей в определении активности ревматического процесса (по С. Коларову, 1974)

Примечание: ДФА — дифениламиновая реакция,

Лабораторные данные
— см. табл.

При латентном течении ревматизма лабораторные данные существенно не меняются. В этом случае более характерны изменения иммунологических показателей: уровня иммуноглобулинов, количества В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакции торможения миграции лейкоцитов и др.

Программа обследования

  • 1. ОА крови, мочи.
  • 2. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, церулоплазмин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, серомукоид, гексозы, аминотрансферазы, ЛДГ, КФК.
  • 3. Серологическое исследование крови: титры антигиалуронидазы, антистрептолизина О, антистрептокиназы.
  • 4. Посев из зева с определением чувствительности к антибиотикам.
  • 5. ИИ: иммуноглобулины, В- и Т-лимфоциты, РБТЛ с митогенами (ФГА).
  • 6. ЭКГ.
  • 7. ФКГ.
  • 8. Эхокардиография.
  • 9. Рентгеноскопия сердца.

Пример формулировки диагноза

Ревматизм, активная фаза (II степень), непрерывно рецидивирующее течение, возвратный кардит, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, НIIБ ст.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Общие сведения

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца.

В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет);

Причины и механизм развития ревматизма

Периоды начального воспаления обычно характеризуются как неактивная фаза ревматизма. Внешние признаки наступающей болезни обычно не проявляются, а о будущих проблемах могут свидетельствовать только результаты лабораторных исследований и сопутствующие симптомы.

Для перехода ревматизма из неактивной в активную фазу достаточно повторного инфицирования, переохлаждения, воздействия стресса, систематического недосыпания и т.д.

Всемирной организацией здравоохранения в 1988 году выявлены большие и малые критерии, по которым можно распознать ревматизм.

К большим критериям (или признакам ревматизма) причисляют:

  •  полиартрит;
  •  кардит;
  •  возникновение подкожных узелков;
  •  хорею.

К малым причисляют:

  •  артралгию;
  •  сердечную лихорадку с повышением температуры;
  •  повышение СОЭ при анализе;
  •  лейкоцитоз;
  • изменения в электрокардиограмме.

К объективным признакам ревматизма также относится недавно перенесенное инфекционное заболевание. Для однозначного диагностирования заболевания лечащий врач должен выявить не менее двух больших или один большой и несколько малых критериев.

Гемолитические стрептококки группы А — наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное ее лечение.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Свидетельством значимости стрептококковой инфекции в развитии ревматизма являются эпидемиологические наблюдения, согласно которым ревматизм чаще всего развивается в первые месяцы формирования так называемых закрытых коллективов.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител — АСЛ0, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока еще недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

Среди них большую роль играют Мпротеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Тпротеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием, цито плазматическая мембрана, в составе которой имеются перек рестно реагирующие антигены с миокардом, например, типоне специфический Мпротеин.

Кроме того, имеется большая группа экзоферментов — продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизины О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых обпячуютгя ппотивпстрептококковые антитела.

обладающие патогенетическим действием. Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуронидаза — деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа — активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе Lформ) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженный антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, например, вирусов или вирус нострептококковых ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы — Астрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3 % перенесших острую стрептококковую инфекцию.

В семьях больных ревматизмом склонность к гипериммун ному притивострептококковому ответу (АСЛ0, АСГ, АСК, ДНКаза В) и распространенность ревматизма и ревматических пороков сердца выше, чем в общей популяции, особенно среди родственников первой степени родства.

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипер иммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител.

Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л. И. Беневоленской и В. А. Мякоткина, в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца — даже в 4 раза.

Более обоснована концепция о полигенном типе наследования ревматизма, согласно которой значительное количество вовлеченных генов обусловливает широту и многообразие клинических проявлений и вариантов течения.

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA.

В частности, J. В. Zapiskie обратил внимание на снижение частоты HLA A3 у больных ревматизмом детей, а V. Joshinoja и V. Pope — на частое выявление HLA B5. У больных ревматизмом русской популяции, по данным Н. Ю.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Горяевой, преобладали HLA All, В35, DR5 и DR7. В то же время некоторыми исследователями было обращено внимание на повышение у обследованных больных содержания HLA DR2 и DR4. Эти данные хотя и показывают различия в частоте выявления при ревматизме тех или иных отдельных иммуногенетических маркеров, однако позволяют обсуждать значение DRлокуса в структуре мультифакториаль ной предрасположенности при ревматизме и, в частности, к гиперреактивности к стрептококковым (группы А) антигенам и экзоферментам.

Обсуждаются и другие аспекты генетической предрасположенности к ревматизму. Например, о значимости повышения частоты Влимфоцитарного аллоантигена 883, обнаруженное в ряде генетически и географически отличных популяций с острой ревматической лихорадкой (71 % против 17% в контроле), о роли моноклональных антител D 8/17, которые реагировали с лимфоцитами практически у всех 100 % больных острой ревматической лихорадкой и лишь у 10% больных другими ревматическими заболеваниями.

Источником инфекции для ребенка может стать любой член семьи, имеющий стрептококковую инфекцию или являющийся «здоровым» носителем гемолитического стрептококка. Несовершенная иммунная система ребенка не справляется с полученной инфекцией.

Имеет значение и наличие в организме ребенка хронических очагов инфекции ( , синусит, отит, хроническая инфекция мочевыделительной системы). Угроза развития ревматизма есть и у детей, болеющих частыми простудными заболеваниями.

Имеются и другие провоцирующие факторы
для возникновения ревматизма:

  • переохлаждение;
  • неполноценное, несбалансированное питание (недостаток белков и );
  • переутомление;
  • врожденное инфицирование гемолитическим стрептококком;
  • наследственная предрасположенность к ревматизму.

Заболеть ревматизмом ребенок может в любом возрасте. Наиболее подвержены этому заболеванию дети в возрасте 7–15 лет.

3-й этап – диспансерное наблюдение.

I этап

Активная фаза ревматизма требует соблюдения постельного режима с постепенным расширением двигательной активности ребенка. Срок соблюдения постельного режима определяет врач в зависимости от степени активности процесса.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

При II–III ст. активности назначается на 1–2 недели строгий постельный режим, затем на 2–3 недели постельный режим с разрешением участия в играх в кровати и пассивные движения, дыхательная гимнастика.

Лечение должно быть комплексным. Медикаментозное лечение включает: антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, противоаллергические средства, иммуносупрессивные препараты, при необходимости – сердечные средства, мочегонные и другие медикаменты.

В качестве антибактериальных препаратов применяются антибиотики пенициллинового ряда в возрастных дозах в течение 2 недель. В случае выделения стрептококка антибиотики назначаются в зависимости от чувствительности к ним возбудителя.

При непрерывно рецидивирующем процессе применяются препараты хинолинового ряда (Плаквенил, Делагил). В случае тяжелого течения процесса применяют кортикостероидные препараты – дозировку и длительность курса определяет врач.

Длительность лечения в стационаре – в среднем 1,5 месяца. При непрерывно рецидивирующем ревматизме лечение может быть более длительным. Применяются также физиотерапевтические методы лечения, лечебная физкультура.

II этап

На любом этапе лечения важная роль принадлежит рациональному, сбалансированному, богатому витаминами и микроэлементами питанию.

Реабилитация детей (2-й этап) проводится за 2–3 месяца в условиях местного санатория. На этом этапе проводится и долечивание: лечебные средства применяются в половинной дозе. Используется лечебная гимнастика, аэрация, полноценное питание, витаминотерапия.

Диета

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ведущей концепцией развития Р. является стрептококковая теория, подтвержденная не только теоретическими исследованиями, но и более чем двадцатилетней. лечебно-профилактической деятельностью ревматологов всего мира.

Развитию Р. обычно предшествует ангина (см.) или острое респираторное заболевание, вызванные р-гемо-литическим стрептококком группы А (см. Стрептококки), о чем косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных Р.

в сыворотке крови высоких титров различных противострепто-кокковых антител: антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуро-нидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНК-азы В).

Значение стрептококковой инфекции в развитии Р. подтверждается и тем, что заболевание может быть предотвращено тщательным лечением ангины и воспалительных заболеваний носоглотки. Связь Р. со стрептококковой инфекцией обосновывается и данными эпидемиологических исследований, проведенными в школах-интернатах, военных училищах, казармах для военнослужащих.

Установлены корреляции между заболеваемостью инф. болезнями носоглотки и острой ревматической атакой, совпадение кривых заболеваемости ангиной, скарлатиной и Р. Эпидемиологические исследования также показывают, что одним из условий возникновения первичного Р.

является тяжесть стрептококковой инфекции и длительное носительство стрептококка при недостаточном лечении ангины. По данным Баума (J. Baum, 1979), титры противо-стрептококковых антител выше именно у тех больных, у к-рых Р. развился после ангины.

А. С. Лабинская (1975) установила наличие в зеве стрептококка в первые 2 недели заболевания у 100% больных первичным и у 90% больных возвратным ревматизмом. По данным Е. П. Пономаревой (1971), освобождение от носйтельства стрептококка происходит быстрее при первичном, чем при возвратном Р., но в обоих случаях необходимо длительное введение пенициллина и бициллина .

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

До настоящего времени обсуждается вопрос о существовании «ревматогенных» штаммов стрептококка. По данным Столлермана (G. Н. Stollerman, 1975), к «ревматогенным» относятся штаммы стрептококков, лишенных липопротеиназы («фактора помутнения»).

Он предполагает, что развитие кардита, полиартрита, хореи и других клинических проявлений Р. обусловлено разными «рев-матогенными» штаммами стрептококка. Этой точке зрения противоречат данные Е. П. Пономаревой (1971) и А. С.

Лабинской с соавт. (1972), показавших, что в зеве больных Р. в активной фазе заболевания обнаруживаются 15 — 20 серотииов стрептококка, к-рые могут быть и у Клинически здоровых лиц и больных другими стрептококковыми инфекциями.

Однако проблема «ревмато-генных» штаммов стрептококка все еще привлекает внимание в связи с известным фактом развития эпидемических ангин, после к-рых заболеваемость ревматизмом в 10 раз выше, чем после спорадических. По мнению А. С.

Лабинской и В. Д. Белякова (1978), формирование «ревма-тогенного потенциала» стрептококка происходит в ходе эпидемического процесса, в так наз. закрытых коллективах. Развитие Р. после перенесенной стрептококковой инфекции скорее связано, однако, не с особым штаммом микроба с «ревматогенны-ми» свойствами, а с массивностью инфекции и длительностью носи-гельства стрептококка — важными факторами в развитии противостреп-гококкового иммунного ответа, без к-рого, как и без самой инфекции, не может развиться Р.

Своеобразна роль стрептококковой инфекции в развитии возвратного ревматизма. В этом случае, по данным Столлермана (1964), наблюдается более длительное носительство стрептококка в носоглотке и большая чувствительность больных к заражению новым для них серотипом стрептококка, однако без развития адекватного антистрептококкового иммунного ответа (титры противострепто-кокковых антител обычно низки), что и послужило основанием для поисков других этиологических факторов, напр, вирусов. Г. Д.

Залесский и его сотр. придают значение в развитии Р., особенно возвратного, развивающегося на фоне пороков сердца, вирусам типа Коксаки А13 (так наз. вирус ревматизма), а В. П. Казначеев — вирусно-стрептококковой ассоциации.

В последнее время активно разрабатывается вопрос о роли безоболо-чечных форм стрептококка (см. L-формы бактерий) в развитии Р., главным образом возвратного. Обнаружение антител к L-формам стрептококка преимущественно у больных с затяжным, непрерывно-рецидивирующим течением Р.

дает основание думать о роли этих трансформированных стрептококков в прогрессировании Р. По мнению В. Д. Тимакова и Г. Я. Каган (1973), А. С. Лабинской и В. Д. Белякова (1978) и др., образование L-форм стрептококка приводит к длительному сохранению его в организме больного, а реверсия их (т. е.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

обратное превращение) в исходный вид способствует рецидивам Р., к-рые могут развиваться без заражения новым серотипом стрептококка, в результате активации персистирующей в организме стрептококковой инфекции.

О значении предрасположения к развитию заболевания свидетельствует развитие первичного Р. после перенесенных стрептококковых инфекций лишь у части лиц; согласно данным ВОЗ (1968),—от 0,1—0,3% в общей популяции и у 3 % в нек-рых военных лагерях и казармах.

Действительно, накоплено немало данных о неразрывной связи двух факторов при Р.— стрептококковой инфекции и предрасположенности. Так, известно, что в семьях больных Р. отмечается более высокая частота носи-тельства стрептококковой инфекции и распространенности Р.

, чем в популяции. Для развития Р. важны не только интенсивность стрептококковой инфекции, но и особенности реакции организма на стрептококковые антигены, в частности продолжительность антистрептококкового гипер иммунного ответа, что особенно очевидно при первичном ревматизме (противострептококковые антитела сохраняются у этих больных в высоких титрах и после наступления клинико-лабораторной ремиссии) .

Причины необычной длительности антистрептококкового гипериммун-ного ответа у больных Р. еще не ясны. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма, повышенной восприимчивости к внутрибольничной стрептококковой инфекции, к-рая развивается у больных Р. уже после первой атаки.

Предрасположенность к Р. не ограничивается только особой реактивностью иммунной системы на стрептококковую инфекцию, а, по-видимо-му, носит многофакторный характер. Проверка различных генетических гипотез показала, что тип наследования Р.

соответствует мультифакто-риальным моделям. Обследование семей больных Р. выявило наличие заболевания у 9,6% их родителей и у 8,2% детей, что в 4 раза превышает частоту Р. в популяции. Установлено также более частое развитие Р.

у сибсов (родных братьев и сестер больного) в том случае, если кто-либо из их родителей болен Р. Роль генетической предрасположенности при Р. подтверждает и существенно более высокое распространение заболевания среди моно-зиготных близнецов, чем ди-зиготных (соответственно 37,7% и 6,6%).

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных Р. чаще наблюдаются лица с группами крови А и В. У больных Р. с группой крови В обнаруживались более высокие титры антистрептоли-зина-О, что может свидетельствовать о повышенной чувствительности к стрептококку людей g этой группой крови.

В последние годы ведутся интенсивные исследования связи отдельных ревматических заболеваний с иммуногенетическими факторами, в частности системой антигенов гистосовместимости — HLA (см. Иммунитет трансплантационный, антигены гистосовместимости). Забриски (J. В.

в одной у больных Р. была обнаружена достоверно повышенная частота HLA В35, а при наличии ревмокардита чаще регистрировался HLA В18 антиген; в другой серии — различий у больных Р. по сравнению с популяцией обнаружено не было.

Стрептококк оказывает на организм человека воздействие различными внутриклеточными антигенами (см.) и внеклеточными экзоферментами. Среди первых важнейшее значение имеют М-протеин клеточной стенки (фактор вирулентности), гиалуроновая кислота капсулы и многочисленные антигены цитоплазматической мембраны.

Ко вторым относятся разнообразные продукты жизнедеятельности стрептококка — экзоферменты, такие как стрептолизин-0 и S, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза В и др. Как те, так и другие вызывают развитие иммунной реакции с повышенным образованием и длительной циркуляцией различных противострептококковых антител (см.

Среди механизмов развития таких клинических проявлений Р., как кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, наибольшее значение придается иммунному типу воспаления, иммунопатологическим реакциям, в развитии к-рых стрептококковые антигены и антитела принимают самое активное участие (см.

Иммунопатология). Предполагается, что в развитии тканевых повреждений при Р. большое значение могут иметь перекрестно реагирующие антитела, т. е. такие антитела, к-рые, образуясь в ответ на антигены стрептококка, реагируют с тканевыми антигенами организма.

Была обнаружена перекрестная реакция между полисахаридом стрептококка группы А и эпителиальными клет-нами (эпителиоретикулоцитами) ви-лочковой железы, с чем, по мнению И. М. Лямперт с соавт. (1975), связаны нарушения иммуносупрессорной функции вилочковой железы и функционирования Т-лимфоцитов, развитие клеточно-опосредованной аутоиммунной реакции.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Обнаружены и другие перекрестно реагирующие антитела, в частности стрептококковые антитела, перекрестно реагирующие с сарколеммальными антигенами миокарда.

Патогенетическое значение циркулирующих антикардиальных антител безусловно подтверждается обнаружением в ткани миокарда отложений (депозитов) иммуноглобулинов (см.) и комплемента (см.), на что впервые обратил внимание Каплан (М. Н.

Kaplan) с сотр. (1964) при исследовании сердца ребенка, погибшего при явлениях панкардита. Фиксированные иммуноглобулины обнаруживаются в миокарде погибших от Р. или в ткани ушек предсердий, удаленных при комиссуротомии. У больных Р.

выявляются также и другие антитела, к-рые могут иметь патогенетическое значение. В этой связи наибольший интерес представляют циркулирующие антитела к компонентам соединительной ткани — фибробластам, структурному гликопротеину, протеогликанам (см. Аутоантитела).

Классификация ревматизма

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

  • Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

  • Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

  • Клинико-анатомической характеристики поражений:
  1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
  2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)
  • Клинических проявлений (кардит, полиартрит , кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
  • Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Различают 2 фазы ревматического процесса
– активную и неактивную.

При неактивной фазе после перенесенного ревматизма нет лабораторных признаков воспаления. Самочувствие и поведение детей остаются обычными, и нарушения гемодинамики появляются лишь при значительной физической нагрузке.

I – минимальная степень активности: клинические, лабораторные и инструментальные признаки заболевания выражены слабо;

II – умеренная степень активности: клинические, инструментальные признаки выражены нерезко, лихорадки может не быть, лабораторные изменения тоже нерезкие;

III – имеются яркие клинические проявления заболевания в виде признаков поражения сердца, суставов; четкие рентгенологические, электрокардиографические и фонокардиографические изменения, резко выраженные лабораторные показатели воспаления.

Ревматизм может протекать по 5 вариантам течения
:

  1. Острое течение: отличается быстрым развитием и быстрым исчезновением проявлений заболевания. Признаки II–III ст. активности сохраняются 2–3 месяца, эффективность лечения хорошая.
  2. Подострое течение: имеет более медленное проявление симптомов; имеется склонность к обострениям процесса; активная фаза со II ст. активности длится 3–6 месяцев.
  3. Затяжное течение – симптомы заболевания и активность I–II ст. сохраняются больше 6 месяцев; периоды ремиссий нечеткие, эффект от лечения слабый, нестойкий.
  4. Волнообразное, непрерывно рецидивирующее течение с невыраженными ремиссиями; активность I–III ст. сохраняется год и более.
  5. Скрытое, латентное, хроническое течение без проявления активности процесса; диагноз ставится на основании признаков уже сформировавшегося .

Рабочую классификацию ревматизма предложил А.И. Нестеров. Он выделил две фазы в болезни ревматизм: активная и неактивная. Благодаря тщательному изучению каждой из фаз стала возможным выработка единой тактики лечения заболевания.

Неактивная фаза — это такое состояние, когда после перенесения ревматизма у больных не наблюдается существенных признаков заболевания, воспалительных нарушений или нарушений в работе иммунной системы организма.

В активной фазе выделяют три стадии:

  •  I степень — минимальная, когда симптомы выявляются только при лабораторных исследованиях на ЭКГ и ФКТ, при этом показатели лишь слегка отличаются от нормальных.
  •  II степень — умеренная. При этом проявляются все симптомы кардита, увеличивается воспалительный процесс, наблюдаются повышение температуры, признаки начальной стадии артралгии (боль в суставах), утомляемость, слабость.
  •  III степень — максимальная. В этом случае наблюдается острое или подострое течение болезни, проявляются все признаки болезни, развиваются сопутствующие заболевания, возможны осложнения.

Поскольку ревматизм характеризуется рецидивностью, распознавание неактивной фазы заболевания носит большое практическое значение. В таком случае грамотно назначенное лечение способно если не предупредить болезнь, то хотя бы избежать развития острой формы заболевания и последующих осложнений в виде кардиосклероза и порока сердца.

Острый ревматизм

Ревматизм в острой фазе чаще всего проявляется у молодых людей до 20 лет. Возбудитель — стрептококк. Сопряженность болезни с перенесенной инфекций верхних дыхательных путей заключается в запоздалом проявлении симптоматики (14-21 день).

Начальные проявления ревматизма имеют много общего с клиникой простудных заболеваний, однако через короткий промежуток времени, к симптомам простуды присоединяются проявления кардита, кожных высыпаний и полиартрита.

Общая длительность острой формы заболевания составляет от 3 до 6 месяцев. Острая форма ревматизма может повлечь развитие серьезных осложнений. При отсутствии своевременного лечения, ревматический кардит перерастает в пороки сердца.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Хроническая форма ревматизма характеризуется частыми рецидивами болезни, особенно при переохлаждениях организма. Поражается чаще всего сердце и суставы, с типичными болями в этих органах. Течение болезни может длиться на протяжении нескольких лет.

Ревматизм подразделяются на формы по критерию пораженной системы или органа:

  • Ревматизм сердца . Поражение сердца при первой ревматической атаке наблюдается у 90-95% всех заболевших. При этом могут поражаться все три стенки сердца – эндокард, миокард и перикард. В 20-25% случаев ревматический кардит заканчивается сформировавшимся пороком сердца. Главная особенность поражения сердца при ревматизме у детей и взрослых — крайняя скудность проявлений. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, одышку и кашель после физических нагрузок, боли и перебои в области сердца. Как правило, дети умалчивают об этих жалобах, не придавая им серьезного значения. Поэтому поражение сердца чаще всего удается выявить уже при физикальном и инструментальном обследовании.
  • Ревматизм суставов (ревматический полиартрит). Чаще всего, патологические изменения затрагивают локтевой, коленный и голеностопные суставы. У человека с ревматическим полиартритом увеличивается температура тела до 39 градусов, нарастает слабость, могут наблюдаться эпизоды носового кровотечения, а также усиливается потливость;
  • Легочная форма . Проявляется в комплексе с поражением суставов и сердца, однако присутствует крайне редко (около 1-3% общего числа клинических случаев). Развивается в форме плеврита или бронхита;
  • Кожная форма . Проявляет себя кожными высыпаниями, либо ревматическими узелками. Встречается не более чем в 5% случаев;
  • Ревматизм глаз . Является составной частью общих проявлений ревматизма других органов. Характеризуется поражением сетчатки (ретинит) или других частей глаза (ирит, иридоциклит и др.). Осложнениями может стать частичная или полная потеря зрения.

Бактериологические и серологические исследования показали, что ревматизм – это особая аллергическая реакция на инфицирование одним из бета гемолитических стрептококков группы А.

По форме

От острого ревматизма страдают в большинстве случаев молодые люди в возрасте до 25 лет. Зачастую причиной патологии становится стрептококковая инфекция.

Спустя некоторое время, у пациента возникают специфические симптомы в виде:

  • ревмокардита;
  • артрита или полиартрита;
  • кожной сыпи;
  • образования узелков на поверхности эпидермиса (крайне редкий симптом).

После первого острого приступа патологии наступает период ремиссии, после чего болезнь может развиться вновь. Вялое течение патологии способно длиться месяцами, а иногда даже и годами.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  На спине красные круглые пятна

По локализации

Ревматизм костей или суставов, согласно классификации по локализации очага воспаления, делится на:

  • Сердечный (ревмокардит), при котором поражается сердечная мышца. Симптоматика такой патологии может проявляться, а может и не выдавать себя, но разрушительный процесс все равно будет протекать, пусть даже в латентной форме.
  • Суставный (ревмополиартрит).Под воздействием стрептококковой инфекции происходит разрушение сумки сустава или же целого хряща.
  • Ревматизм, сопровождающийся поражением нервной системы (неврологический тип патологии). Симптоматика патологии может продолжаться на протяжении 4 недель. В период обострения у пациента нервы крайне возбуждены, вследствие чего у него может возникать нервный тик, сопровождающийся подергиванием рук и ног, а также лица. Такие признаки сильно мешают человеку вести привычный образ жизни и заниматься своими делами.
  • Легочная форма, для которой характерно развития бронхита, пневмонии, плеврита и других заболеваний бронхолегочной системы.
  • Кожный ревматизм, характеризующийся образованием бляшек, узелков или патологических высыпаний на поверхности эпидермиса.
  • Офтальмологический тип заболевания всегда комбинируется с классическими проявлениями ревматизма. При данной форме патологии поражается глазная сетчатка, а также другие структуры зрительного органа.

Симптомы заболевания

На стадии развития заболевания риску могут подвергнуться несколько органов человека. Но главной целью ревматизма являются соединительные сердечные ткани, почти в 90% случаев.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

По сравнению с другими болезнями, симптомы ревматизма имеют свои особенности:

  • проявляются после простудных заболеваний;
  • возникновение рецидивов через определенный промежуток времени;
  • достаточно быстро себя проявляют;
  • каждая следующая атака все больше поражает сердце.

Ревматизм характеризуется следующими симптомами:

  • повышенная температура (может достигать 40 градусов);
  • плохое самочувствие;
  • боли в суставах;
  • признаки лихорадки;
  • при поражении перикарда возникают сердечные боли;
  • нарушение нервной системы влечет за собой острую головную боль;
  • появление отдышки и тахикардии.

У каждого четвертого пациента наблюдается ревматизм суставов на коленях, локтях и тазе. При этом проявляются следующие симптомы, которые аналогичны с : отечность суставов, покраснение кожи, сильные боли.

В некоторых случаях у пациента могут обнаружить воспаление сосудов головного мозга. Это возникает, когда удару подвергается нервная система. Как следствие возникновение ревматической хореи: бесконтрольное движение конечностей, беспокойство и затруднение выразить свои мысли.

Кожная эритема (кольца розового цвета, чаще всего появляются на нижних конечностях) и образование ревматических узелков свидетельствует о возникновении кожного ревматизма. Узелки локализуются на руках между пальцами, они имеют плотную структуру и не вызывают боли.

Сердечная форма

В некоторых случаях в процесс вовлекается еще и внутренняя оболочка (эндокард) с клапанным аппаратом сердца – заканчивается обычно с формированием порока сердца. В этом случае пораженные створки клапана не прикрываются полностью, и кровь при сокращении сердечной мышцы возвращается из желудочка в предсердие.

Но самым тяжелым является поражение, когда воспаляется еще и наружная оболочка сердца (перикард) и развивается . При этом возникают выраженные боли в области сердца, сильная одышка, появляется синюшная окраска губ, пальцев в области ногтевых фаланг.

Положение в постели вынужденное – полусидячее. Пульс может быть учащенным или замедленным. Может возникать . Границы сердца значительно расширены, особенно если в полости перикарда скапливается жидкость.

Поражение сердца тяжелой степени приводит к развитию сердечной недостаточности и инвалидизации ребенка.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

В случае рецидивирующего течения ревматизма возможно развитие возвратного ревмокардита. Рецидивы могут быть связаны с новым инфицированием или же с активацией оставшихся в организме бактерий. С каждой новой атакой ревматизма поражение клапанного аппарата прогрессирует. В младшем детском возрасте возвратный ревмокардит отмечается реже, чем в подростковом.

Ревматизм может начинаться и с поражения нервной системы. Хорея наблюдается в 11–13 % случаев ревматизма, чаще развивается у девочек. Появляются гримасничанье, непроизвольные подергивания мышц рук, ног, лица, глаз. Они напоминают нервный тик.

Порывистые непроизвольные движения усиливаются при эмоциях. Тонус мышц понижен. Нарушается координация движений: ребенок роняет предметы из рук; может упасть со стула; появляется медлительность, рассеянность и неряшливость.

Часто изменение поведения и почерка, рассеянность вначале замечают в школе и иногда расценивают как шалость. Меняются и эмоциональные проявления: ребенок становится плаксивым, раздражительным. Речь может стать невнятной. В тяжелых случаях могут даже появиться параличи.

Хорея может протекать изолированно, но нередко к симптомам хореи присоединяются признаки поражения сердца.

Длительность проявлений хореи обычно до 1 месяца, но у детей дошкольного возраста хорея может иметь затяжное или рецидивирующее течение. При тяжелом поражении могут развиваться воспаления не только мозговых оболочек, но и вещества мозга, и периферических нервов.

  • ревматическая пневмония;
  • ревматический гепатит;
  • ревматический нефрит;
  • ревматический полисерозит (воспаление серозных оболочек);
  • ревматическое поражение кожи: ревматические узелки, анулярная эритема.

Эти проявления встречаются редко в период активности процесса.

Период активности ревматизма продолжается около 2 месяцев. В период ремиссии самочувствие ребенка хорошее, если не развилась сердечная недостаточность. Но заболевание может возвращаться.

Чем больше было атак ревматизма, тем тяжелее последствия. Чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее протекает заболевание и тем серьезнее его осложнения. Поэтому при малейшем подозрении на ревматизм необходимо обращаться к врачу и проводить необходимые обследования.

Бубновский: Устал повторять! Если ноют колени и тазобедренный сустав, срочно уберите из пищи…

Сколько раз повторять! Если начали болеть колени, локти, плечи или бедра, в организме острая нехватка…

Суставы становятся болезненными и слегка припухшими, сопровождается все неприятной ломотой. Больной чувствует слабость, у него появляются симптомы тахикардии, усиливается работа потовых желез.

Через небольшой промежуток времени симптоматика набирает силу:

  • все суставы отекают, становятся горячими и красными при визуализации, при пальпации и локальном надавливании появляется сильная боль;
  • со стороны сердца наблюдается учащенное сердцебиение и сбой ритма сердца, боль за грудиной.

Острое течение сопровождается поражением соединительной ткани в разных органах. Выделяется пять характерных синдромов ревматизма.

Ревмокардит

Поражение мышц сердца наблюдается у восьми из десяти больных ревматизмом. Воспаление проявляется колющими болями в сердце, учащенным пульсом, аритмией, одышкой, усиленным сердцебиением, кашлем при физической нагрузке. Человек становится вялым, быстро утомляется, у него нет аппетита, появляется апатия.

Характеристики активной и неактивной фазы ревматизма. Неактивная фаза ревматизма

Температура тела не поднимается выше 38 градусов. Сердце увеличивается в размерах, приспосабливаясь к нагрузкам при общем воспалении. Наблюдается понижение артериального давления, потливости. При прослушивании диагностируются патологические шумы и грубые нарушения сердечного ритма.

В тяжелых случаях наблюдаются грубые нарушения сердечной деятельности:

  • сердечные боли усиливаются;
  • одышка присутствует в спокойном состоянии;
  • пульс становится тихим;
  • наблюдаются признаки нарушения периферического кровообращения;
  • осложнением может стать сердечная астма или отек легких.

Ревмополиартрит

Воспаление в суставах появляется одновременно с изменениями в сердце. Поражение начинается с крупных суставов.

Появляются все признаки классического воспаления:

  • сильная боль при движении в состоянии покоя, в мелких суставах симптом носит летучий характер: появляется то в одном, то в другом сочленении;
  • суставы отекают, часто симметрично;
  • кожа над больным местом становится красной и горячей при пальпации;
  • двигательная функция нарушается.

Состояние осложняется тем, что болит множество суставов, температура тела повышается до 39 градусов, колебание значений в течение дня может достигать одного градуса. При этом больной становится слабым, наблюдается ломкость сосудов с частыми кровотечениями из носа.

Ревматизм — общевоспалительный процесс с вовлечением соединительной ткани, обусловленный бета-гемолитическим стрептококком группы А.
Острая ревматическая лихорадка — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе.

Классификации

1.Классификация А.И.Нестерова (1964)

Фаза болезни
Поражение сердца
Поражение других органов
Характер течения
ХНК
Активная:
I ст. (минимальные изменения лабрат. показателей) Первичный ревмокардит без порока Полиартрит, полисерозит острое 0 ст.
II ст. (СОЭ 20-40 мм/час) Ревмокардит возвратный с пороком Хорея. энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит подострое I ст.
III ст. (СОЭ более 40 мм/час) Ревматизм без поражения сердца Васкулиты. нефрит, тиреоидит, ирит затяжное ПА ст.
Неактивная
Миокардитический кардиосклероз Последствия и остаточные явления непрерывно рецидивирующее ПВ ст.
Порок сердца латентное III ст.

2.Съезд ревматологов СССР,1985 год.
А. Активный ревматизм (ревматизм в активной фазе)
— без вовлечения сердца (ревматический артрит, полиартрит, хорея)
— с вовлечением сердца (первичный ревмокардит, возвратный ревмокардит без порока или с пороком)

3. Международная статистическая классификация Х пересмотра.
Острая ревматическая лихорадка:
— без поражения сердца
— с поражением сердца
— хорея
Хронические ревматические заболевания

Патогинез иммунных заболеваний

I этап: образование иммунного комплекса, активация комплемента
П этап: миграция макрофагов и тучных клеток, процессы альтерации и нарушения микроциркуляции
Ш этап: нарушения процессов свертывания крови с развитием микротромбозов и микронекрозов

Стадии ревматического процесса

Факторы патогенности стрептококка

1. М-протеин — обладает антигенными свойствами, снижает активность АТФ-азы лейкоцитов, способствует устойчивости к фагоцитозу.
2. Стрептолизин — S — оказывает прямое токсическое действие на эритроциты, тромбоциты, клетки миокарда и почек путем повышения проницаемости их клеточных и лизосомальных мембран.
3.

Стрептолизин О — индуцирует выработку цитотоксических антител,
4. Стрептогиалуронидаза — повышает проницаемость тканей для токсинов
5.Стрептопротеиназа — вызывает деструкцию белко-мукополисахаридного комплекса — основного вещества соединительной ткани.
6.

Критерии ревматизма

(А.А.Кисель — Т.Джонс — Всемирная ассоциация кардиологов — ВОЗ (1988))
Большие: кардит, полиартрит, хорея. колцевидная эритема и подкожные узелки
Малые: лихорадка. артралгии. наличие порока или ревматической лихорадки в намнезе, изменения ЭКГ
Диагноз достоверен при наличии 2 больших и 1 или 2 малых признаков и вероятен при наличии одного большого и 2 малых.

Оглавление:

  • Острые респираторные и вирусные заболевания, которые вызывает гемолитический стрептококк группы А. Простого инфицирования недостаточно. Для активизации ревматизма должен произойти сбой иммунной защиты. Это происходит при несвоевременном или некачественном лечении патологий носоглотки.
  • Наследственность – если в семейном анамнезе присутствовали случаи заболевания, то вероятность развития у ребенка достаточно велика.
  • Хронические воспалительные заболевания носоглотки.
  • Некоторое влияние на начало патологии оказывают постоянные переохлаждения, стрессовые факторы, плохие пищевые привычки.

Диагностика

Несмотря на достижения в разработке современных диагностических методов, нередко установление достоверного диагноза Р., особенно его начальных проявлений, составляет далеко не легкую задачу для врача.

Отсутствие специфических клинических и лабораторных диагностических тестов определяет необходимость синдромного подхода к установлению диагноза Р. Суть последнего заключается в обоснованном представлении о том, что нозологическая специфичность болезни может быть установлена при обнаружении характерного для нее сочетания неспецифических синдромов.

Именно этот принцип составил основу предложенных А. А. Киселем диагностических критериев острого Р. Указав на диагностическую значимость характерных для этого заболевания синдромов кардита, полиартрита, хореи, ревматических узелков, кольцевидной эритемы, он обратил внимание на важность их сочетаний для достоверного распознавания Р.

Позднее те же пять синдромов отнесены американским кардиологом Джонсом (Т. D. J ones, 1944) к главным («большим») диагностическим критериям «острой ревматической лихорадки». Кроме того, им были выделены дополнительные («малые») клинические и лабораторные критерии.

Сочетание двух «больших» или одного большого и двух «малых» критериев указывает на большую вероятность Р. лишь в том случае, если выявляются признаки предшествующей стрептококковой инфекции (недавно перенесенная скарлатина, высевание из носоглотки стрептококков группы А, повышенные титры анти-стрептолизина-0 или других проти-вострептококковых антител).

Бесспорно, что указанные схемы диагностических критериев сыграли и, несомненно, играют большую роль в разработке более строгих требований к диагностике Р., в обособлении Р. от группы сходных синдромов и заболеваний.

Справедливо, однако, и то, что рекомендуемые сочетания критериев не всегда гарантируют достоверность диагностики. Снижение в несколько раз за последние два—три десятилетия частоты выявления ревматических узелков, кольцевидной эритехмы свело к минимуму диагностическую ценность этих симптомов при распознавании Р.

Недостаточно пригодной оказалась данная схема критериев и для ранней диагностики первичного Р., его затяжных вариантов, что особенно важно для своевременного лечения и предупреждения тяжелых последствий болезни.

Развивая идею синдромной диагностики первичного ревматизма, А. И. Нестеров в 1973 г. предложил выделить три основных синдрома, сочетание к-рых позволяет значительно повысить достоверность диагноза. К первому — клиникоэпидемиологическому синдрому он отнес анамнестически четко выявленную стрептококковую инфекцию, обострения к-рой находятся в хронологической связи с начальными симптомами Р.

немотивированную задержку восстановления общего состояния больного после перенесенной носоглоточной инфекции, утомляемость, сердцебиение, артралгии, непостоянный субфебрилитет; обнаружение в крови у больных повышенных титров противострептококковых антител.

Кроме того, еще до появления первых клинических симптомов могут быть обнаружены изменения биохимических показателей, сопровождающие воспаление,— диспро-теинемия (см. Протеинемия), ускорение РОЭ, повышение уровня серомукоида и альфа-2-глобулинов (см.

Иммуноглобулины), появление С-реактивного белка и т. п. Наконец, третий необходимый компонент синдромной диагностики первичного Р.— это характерный кардиоваскулярный синдром. Выявляемый при помощи физика л ьного, инструментально-графического, рентгенологического и других методов исследования, он подтверждает наличие кардита и характерных экстракардиаль-ных проявлений ревматического процесса.

Комплексное обследование больных с первичным Р., их катамнестическое наблюдение в Институте ревматологии АМН СССР показало, что использование описанного синдромного метода в значительной мере повышает достоверность диагностики первичного Р., в том числе и его затяжных вариантов.

Большое практическое значение имеют также разработанные группой ревматологов СССР (Л. И. Беневоленская, Н. А. Андреев и др., 1975) критерии диагностики Р., пригодные для эпидемиологических исследований.

Необходимо, однако, всегда иметь в виду, что ни одна схема не заменит активной диагностической и дифференциально-диагностической работы врача хотя бы потому, что распознавание любого симптома или синдрома требует определенного клинического опыта и достаточного уровня врачебной квалификации.

К инструментальным методам исследования относят:

  • ЭКГ (на кардиограмме достаточно редко выявляются нарушения сердечного ритма);
  • УЗИ сердца;
  • Рентгенологическое исследование (позволяет определить увеличение размеров сердца, изменение его конфигурации, а также снижение сократительной функции миокарда);

Лабораторная диагностика ревматизма:

  • В общем анализе крови отмечается повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия.
  • В иммунологическом анализе повышаются титры АСГ, увеличивается количество иммуноглобулинов класса A, G, M, обнаруживается С-реактивный белок, антикардиальные антитела и циркулирующие иммунные комплексы.

Помимо физикального осмотра, лечащий врач обязан назначить пациенту ревмопробы, которые определят степень риска развития патологии либо покажут ее наличие. Другими диагностическими процедурами, необходимыми при подозрении на ревматизм, являются:

  • бактериальный посев из зева на выявление стрептококковой инфекции;
  • рентгенография легких;
  • ЭхоКГ;
  • ЭКГ;
  • биохимия крови;
  • биопсия суставной жидкости (если врач посчитает нужным проведения такого диагностического мероприятия).

Только на основании полученных данных ставится окончательный диагноз и назначается терапия. Если пациент будет неотступно соблюдать все рекомендации лечащего врача, он сможет быть уверенным в эффективности назначенного лечения.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит , кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Для постановки диагноза обращаются к ревматологу. Врач проводит комплексное обследование, так как для стопроцентной точности необходимо осуществление нескольких диагностических манипуляций.

Комплексное обследование организма подразумевает следующее:

  • Чтобы выяснить признаки воспалительного процесса делают общий анализ крови.
  • Иммунологический анализ крови используют для выявления веществ, которые указывают на болезнь. Их можно обнаружить через 7 дней после возникновения болезни.
  • С помощью ЭКГ и эхокардиографии можно узнать о состоянии и степени поражения сердца. Эффективным способом буде проведение нескольких исследований за определенный промежуток времени, так как можно наблюдать изменения в динамике.
  • Артроскопия и пункция необходимы для изучения суставной жидкости.
  • Для получения полной картины о состоянии суставов назначают рентген и биопсию.

В случае поражения ревматизмом других органов человека, появится необходимость дополнительной консультации соответствующих специалистов.

Для диагностики ревматизма используются такие методы:

  1. Осмотр врача – педиатра или ревматолога: позволяет выявить клинические проявления заболевания (припухлость суставов, учащение пульса, расширение границ сердца, шумы в сердце и др.).
  2. Анализ крови клинический: для ревматизма характерно увеличение общего числа лейкоцитов и нейтрофильных лейкоцитов, ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
  3. Анализ крови биохимический: со второй недели заболевания обнаруживается С-реактивный белок, повышаются титры антистрептококковых антител, уровень глобулиновой фракции сывороточного белка.
  4. Электрокардиография, эхокардиография, фонокардиография, рентгенологическое обследование.

Подтверждением диагноза «ревматизм» является сочетание одного или нескольких основных проявлений ревматизма (полиартрит, кардит, хорея) и нескольких дополнительных лабораторных и инструментальных проявлений.

Описанные методы обследования помогут уточнить фазу и локализацию процесса, степень его активности.

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов и СОЭ, содержания серомукоид ных белков, фибриногена, ni и ааглобулинов, СРБ и др.

Выявление циркулирующих антител в высоких титрах к стреп толизину, стрептокиназе, стрептогиалуронидазе является дополнительным критерием диагноза. Наиболее высокие титры циркулирующих противострептококковых антител выявляются при остром течении ревматизма и III степени активности процесса.

Диагноз установить порой чрезвычайно трудно. Это связано с тем, что основные клинические наиболее часто наблюдаемые признаки ревматизма, такие как кардит и полиартрит, не являются специфичными именно для ревматизма.

Большое диагностическое значение имеют хорея, кольцевидная эритема и рев. матические узелки, однако хорея встречается не чаще чем у 15 % больных детей, а кольцевидная эритема и узелки лишь у 1,5% больных детей.

Осложнения ревматизма

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Если на симптомы ревматизма не обратить должного внимание, и не во время обратиться к врачу, это заболевания может вызвать следующие осложнения:

  • перейти в хроническую форму, лечение которой может занять до нескольких лет;
  • развить сердечные пороки;
  • вызвать сердечную недостаточность;
  • как результат сбоев в работе сердца, вызвать нарушения в работе кровеносной системы, что в свою очередь может спровоцировать инсульты, варикозы, заболевания почек, печени, органов дыхания, органов зрения и др.
  • при обострении всех вышеперечисленных симптомов и заболеваний привести к летальному исходу.

Осложнения ревматизма могут быть непредсказуемыми и довольно серьезными. К ним относят:

  • хронизацию патологического процесса;
  • развитие пороков сердца;
  • развитие хронической сердечной недостаточности;
  • тромбоэмболические нарушения;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • развитие воспалительных процессов в сердечной мышце.

Чтобы не спровоцировать возникновение подобных осложнений суставного ревматизма, соблюдайте правила профилактики.

Никогда не пренебрегайте возможностью пройти дополнительные медицинские обследования, ведь чем раньше будет обнаружена болезнь, тем более быстрым и эффективным будет ее лечение.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия .

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность , митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек , селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.).

При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Прогноз и профилактика ревматизма

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза).

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей , поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Проблема ревматизма чрезвычайно актуальна в современной клинической педиатрии, поскольку начавшееся в детстве заболевание приводит к увеличению числа нетрудоспособных среди взрослого населения, нередко являясь причиной инвалидизации.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) — это общее заболевание организма с системным поражением соединительной ткани воспалительного характера и вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы и других органов. Для него характерно хроническое течение и гранулематозное развитие воспалительной реакции.

Понятие «ревматизм» было введено в медицинскую пратику Баллониусом в 1635 году для того, чтобы отличать мигрирующую боль в суставах при ревматизме от подагры. Термин «йеита» обозначает «прилив», так как в то время существовало мнение, что при этом заболевании болезнетворная жидкость приливает к суставам.

Следует отметить, что термин «ревматизм», ранее широко распространенный в отечественной и зарубежной (особенно немецкой) литературе, в настоящее время все реже употребляется в международной литературе и публикациях ВОЗ.

В этих публикациях данное заболевание обозначают как «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever). Однако предпочтительнее пользоваться термином «ревматизм», поскольку он обозначает нозологическую клиническую форму болезни, а не отдельный ее симптом, в данном случае — лихорадку.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Не так давно ревматизм был широко распространен. Но начиная с конца 60-х годов заболеваемость ревматизмом прогрессивно снижалась, и в настоящее время эти показатели стабилизировались. В промышленно развитых странах заболеваемость ревматизмом составляет менее 5 на 100 000 населения в год, т.е. менее 0,005%.

В промышленно развитых странах соответственно снижению заболеваемости ревматизмом наблюдается уменьшение частоты встречаемости ревматических пороков сердца. Так, частота ревматических пороков среди детей школьного возраста в 80-е годы составила соответственно 0,6-0,7 на 1000 в США и Японии. В развивающихся странах этот показатель колеблется от 1,6 до 18,6 на 1000.

Ревматизм начинается, в основном, в детском и молодом возрасте. В возрасте до 3 лет и старше 30 лет заболеваемость первичным ревматизмом крайне редка. Более 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 8-15 лет.

Социальное значение ревматизма обусловлено достаточно высокой инвалидизацией населения (5% лиц, впервые признанных инвалидами, болеют пороками сердца ревматического происхождения), течением заболевания, имеющим прогрессирующий, циклический характер.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время большинство исследователей, занимающихся проблемой ревматизма, считают, что ревматизм является результатом взаимодействия организма с бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Бета-гемолитические стрептококки подразделяют на ряд серологических групп в зависимости от особенностей полисахаридного антигена, входящего в состав клеточной стенки. Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки, относящиеся к серологической группе A (Streptococcus pyogens).

Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает у человека такие инфекционные заболевания, как скарлатина, фарингит или ангина, инфекционное поражение кожи (импетиго). Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины.

Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10-50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДП может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства.

Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15-69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции.

1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А;

2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных;

3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах;

4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики.

1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму.

Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2-0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания.

1. Токсический механизм — развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и эндотоксинов стрептококка (стрептолизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости капилляров. В результате возникает экссудация и набухание основного вещества и проколлагена.

Кроме того, стрептолизин-0 обладает кардиотропной активностью и разобщает окислительное фосфорилирование в сердечной мышце.

Эти изменения соотвествуют патоморфологической стадии заболевания, которая имеет название «мукоидное набухание». Изменения в этой стадии обратимы, и при лечении структура соединительной ткани может быть полностью восстановлена.

2. Механизм перекрестно реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка перекрестно реагируют с антигенами миокарда, сарколеммы, компонентами предсердно-желудочкового пучка и др.

Кроме того, антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга.

Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая миокардит, эндокардит с поражением клапанов сердца и хорею.

3. Иммунокомплексный механизм связан с образованием противострептококковых антител и формированием иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах капилляров, артерий и синовиальной оболочки, вызывают их повреждение.

Этот механизм приводит к повышению проницаемости капилляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, связанных с фибрином. В результате участия данного механизма наблюдается васкулит и синовит у больных ревматизмом, что приводит к полиартриту.

Кроме того, повышенная проницаемость сосудов, экссудация и деструктивные изменения соединительной ткани способствуют формированию фибриноида, который откладывается в тканях в виде очагов. Это соответствует второй стадии патоморфологических изменений — стадии фибриноидного набухания (или некроза). Происходящие в этой стадии изменения необратимы.

4. Аутоиммунный механизм — в результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и гиперергической реакции В-лимфоцитов у больных ревматизмом в ответ на повреждение тканей возникают аутоантитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз и усиливают явления миокардита.

В местах отложения отмечается усиление продукции лимфокинов, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к формированию ревматической гранулемы (гранулема Ашоффа-Талалаева), что соответствует третьей стадии патоморфологических изменений — гранулематозу.

Последней патоморфологической стадией является склероз и гиалиноз соединительной ткани. Именно в этой стадии возникают ревматические узелки.

Вышеприведенные механизмы развития ревматического процесса наблюдаются у больных первичным ревматизмом. При последующих атаках ревматизма соотношение между указанными механизмами изменяется.

Ревматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ревматизма, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр?

Вы можете записаться на прием к доктору
– клиника Euro
lab
всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз.

Вы также можете вызвать врача на дом
симптомам заболеваний
и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни
. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача
, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой
. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе .