Классификация ревматоидного артрита

Причины ревматоидного артрита

Артриты классифицируют в зависимости от причинного фактора.

Ревматоидный артрит

Аутоиммунные болезни суставов — ревматоидный артрит характеризуется хроническим аутоиммунным воспалением, поражающим периферические сочленения и приводящим к их деформации.

Частота заболеваемости ревматоидным артритом — от 0,6 до 1,3% населения. У женщин патология встречается в несколько раз чаще. Инвалидность в первые пять лет от начала заболевания наступает у 50% больных.

Кроме поражения суставов, наблюдаются патологические изменения в сердце и почках. Причины заболевания на сегодняшний день точно не установлены.

Существует несколько теорий, объясняющих возникновение аутоиммунного воспаления:

  • влияние вируса Эпштейн-Барра, лимфотропного Т-клеточного вируса, парвовируса В19;
  • генетическая предрасположенность;
  • перенесенная стрептококковая инфекция — ангина, скарлатина, тонзиллит, рожистое воспаление.

Возможно, существуют и другие причины, которые до сих пор не выявлены.

Причины ревматоидного артрита до сих пор не изучены

Причины ревматоидного артрита до сих пор не изучены

Реактивный артрит

Это патология не самостоятельная, а являющаяся проявлением инфекционного процесса. Наблюдается в основном у молодых людей, чаще мужского пола.

Классификация ревматоидного артрита

Инфекционный процесс, проявляющийся артритом, может быть вызван следующими микроорганизмами:

  • иерсинии, сальмонеллы, шигеллы — кишечная группа;
  • хламидии, уреаплазмы — урогенитальная группа.

Указанные микробы при попадании их в организм вызывают ответную гиперреакцию. Развивается иммуннологическое воспаление.

Заболевание связано с метаболическими нарушениями, а точнее, с неправильным обменом мочевой кислоты и отложением ее солей в суставах. Заболеваемость составляет примерно 12%. Патология чаще наблюдается у женщин.

Причинным фактором является повышение содержания уратов в плазме крови. Определенное значение имеет и генетическая предрасположенность.

Из крови соли мочевой кислоты попадают в суставную сумку и откладываются в ней в виде кристаллов. Это вызывает соответствующие симптомы.

Накоплению солей в организме способствует несколько факторов:

  • недостаточность ферментов, разрушающих белок;
  • питание с повышенным содержанием белковой пищи;
  • заболевания почек;
  • гипертоническая болезнь;
  • вредные привычки, особенно злоупотребление алкоголем;
  • постоянный приём некоторых лекарственных препаратов;
  • расовая принадлежность.

Наличие этих факторов приводит к повышенному образованию мочевой кислоты и её солей. Такое количество не может полностью выводиться почками и начинает откладываться в тканях.

До сегодняшнего дня нет сведений о точеных причинах данного заболевания. Однако при лабораторных исследований больных ревматоитдным артритом наблюдается возросшее количество лейкоцитов в крови, а также скорость оседания эритроцитов, что свидетельствует об инфекционной природе данного недуга.

Классификация ревматоидного артрита

Существует теория о том, что болезнь развивается как следствие нарушения иммунной системы у людей, имеющих к этому наследственную склонность. В итоге у человек проявляются так называемые иммунные комплексы, откладывающиеся в тканях организма.

Periculum in mora (Опасность …’ alt=’Лечение ревматоидного артрита

Periculum in mora (Опасность …’>

Данное заболевание в большинстве случаев чревато для человека инвалидностью, проявляющейся очень рано. Также существует риск летального исхода, который наступает вследствие осложнений инфекционного характера, а также почечной недостаточности.

Первые симптомы ревматоидного артрита проявляются в основном после сильных физических нагрузок, эмоционального перенапряжения, переутомления. Также развитие болезни возможно во время гормональных перестроек и действия на человеческий организм ряда неблагоприятных факторов.

Существует так называемая ревматологическая триада факторов, которые являются предрасполагающими для ревматоидного артрита.

Прежде всего, речь идет о предрасположенности генетического характера: в данном случае имеется в виду склонность к аутоиммунным реакциям.

Еще один важный фактор – пусковой. Это ряд состояний (переохлаждение, интоксикация организма, прием некоторых медикаментов, стрессовое состояние и т/д), которые могут стать стартовыми для начала болезни.

Причины этого вида артрита до конца не выяснены. Чаще всего можно услышать об инфекционной гипотезе развития болезни. Ревматоидное поражение суставов связывают с вирусом Эпштейна-Барр, краснухи, герпеса, гепатита В и пр.

В последние годы все активнее обсуждается роль генетических факторов в развитии ревматоидного артрита. Определенные варианты генов человека могут приводить к нарушениям иммунологических процессов и неполноценности иммунного ответа.

Спровоцировать запуск патологического каскада иммунных реакций, который приведет к образованию аутоантител, может большое количество предрасполагающих факторов, среди которых: инфекция, переохлаждение, стресс, гормональный сбой, травма, аллергическая реакция, хирургическое вмешательство и пр.

Иммунологические маркеры при ревматоидном артрите

Ревматоидные факторы (РФ) являются
своеобразными маркерами аутоиммунных
нарушений у больных РА. Как показали
многочисленные исследования,
серопозитивность по РА ассоциируется
с более тяжелыми вариантами РА,
протекающими с более высокой активностью,
быстрым темпом рентгенологического
прогрессирования и более выраженными
внесуставными проявлениями.

пульмоните, васкулите,
синдроме Рейно, синдроме Фелти. Для
диагностики активности иммуновоспалительного
процесса при РА большое значение имеет
определение концентрации С3-компонента
комплемента в сыворотке крови.

Классификация ревматоидного артрита

Уровень
содержания С3-компонента комплемента
у больных с РА в норме или незначительно
повышен даже в остром периоде заболевания.
Уменьшение его содержания наблюдается
при тяжелых суставно-висцеральных
формах заболевания, что свидетельствует
об активации системы комплемента
вследствие формирования иммунных
комплексов.

Исследование Т-системы
иммунитета больных РА включает оценку
количественных и функциональных
показателей (определение количества
лимфоцитов и их субпопуляций, определение
активности ИЛ-2, интерферонов и др.).

Для улучшения ранней диагностики РА в
последние годы наибольшее распространение
получил иммуноферментный анализ
определения антител к циклическому
цитрулиновому пептиду (АЦЦП). АЦЦП –
аутоантитела, которые взаимодействуют
с циклическими пептидами, содержащими
атипичную аминокислоту цитрулин;

цитрулиновые пептиды представляют
собой посттрансляционно модифицированные
остатки аргинина. Частота выявления
АЦЦП при серонегативном варианте раннего
РА составила 31%, при серопозитвном –
69%. Диагностическая ценность АЦЦП важна
для диагностики раннего РА при атипичном
дебюте.

Иммуногенетическое исследование HLA-DR4
(аллельDRB1*0401) – маркер
более тяжелого течения РА и неблагоприятного
прогноза.

Классификация и стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит характеризируется большим разнообразием клинических проявлений и лабораторных данных, что создает серьезные препятствия в распознавании болезни.

Существуют классификации ревматоидного артрита в зависимости от клинических и анатомических признаков.

Клиническая классификация выделяет следующие типы ревматоидного артрита:

  • моноартрит, олигоартрит, полиартрит;
  • заболевание с системными проявлениями: кожный васкулит, дигитальный артериит, язвы голени хронической формы, полисерозит, ревматоидные узлы, ишемическая полинейропатия, склерит, увеит, дисфункция легких, почек, сердца, синдромы Фелти, Стилла;
  • ювенильная форма;
  • сочетанная форма артрита с остеоартрозом, ревматизмом, многоочаговыми заболеваниями соединительной ткани.
На фото показана ювенильная форма ревматоидного артрита

В соответствии с иммунологическими характеристиками ревматоидный артрит подразделяется на:

  • серопозитивный (выявление ревматоидного фактора);
  • серонегативный ревматоидный артрит (обследование на ревматоидный фактор в сыворотке суставной жидкости показывает его отсутствие).

В зависимости от скорости протекания процессов:

  • медленно прогрессирующий;
  • быстро прогрессирующий.

По степени развития:

  • ремиссия;
  • минимальная;
  • умеренная;
  • высокая.

В зависимости от стадии течения заболевания:

  • околосуставной остеопороз;
  • остеопороз в сочетании с сужением суставной щели;
  • остеопороз в сочетании с множественными узурами;
  • остеопороз в сочетании с множественными узурами и костные анкилозы.
Патология развития ювенильного ревматоидного артрита у человека

• Клинико-анатомические формы: ревматоидный моно-, олиго- и полиартрит, РА с системными появлениями, отдельные синдромы.

Классификация ревматоидного артрита

• Серопозитивный и серонегативный по РФ варианты заболевания.

• Степени активности (от 0 до 3).

• Функциональные классы: I — полная сохранность выполнения нормальной ежедневной нагрузки без ограничения, II — адекватная сохранность выполнения нормальной ежедневной нагрузки (несмотря на определённые трудности), III — ограниченная возможность выполнения нормальной ежедневной нагрузки, IV — полная потеря возможности выполнения нормальной ежедневной нагрузки.

• Рентгенологические стадии PA: I -околосуставной остеопороз; IIа — стадия I сужение суставных щелей; IIb — стадия IIа немногочисленные костные эрозии (до 5); III — стадия IIb множественные (более 5) костные эрозии, подвывихи в суставах; IV -стадия III костный анкилоз.

Ревматоидный артрит – это заболевание аутоиммунного характера, при котором поражаются соединительные ткани преимущественно периферических суставов.

Болезнь прогрессирует медленно, вначале затрагиваются только суставы, происходит их деформация, образовываются анкилозы. В результате сустав становится полностью неподвижным, утрачивая свои функции.

В запущенной форме процесс может распространяться и на внутренние органы – сердце, легкие, почки, кровеносную систему и органы зрения. Толчком к развитию ревматоидного артрита является сбой в работе иммунной системы человека.

Под воздействием определенных факторов организм воспринимает собственные клетки как чужеродные и начинает разрушать их.

Отмечено, что женщины страдают от ревматоидного артрита в три раза чаще, чем мужчины. Патология может проявиться в любом возрасте, отдельно выделяют ювенильный или юношеский ревматоидный артрит, когда болезнь начинает развиваться у детей в возрасте от 1 года и до 16 лет. Но чаще всего признаки РА отмечаются у людей послелет.

От ревматоидного артрита страдает более 5% населения женского пола и около 2,5% мужского. По МКБ 10 данное заболевание получило шифр М05.

Круглый стол вели академик РАМН Насонова В.А. и профессор Балабанова Р.М.

Классификация болезни, в том числе и ревматоидного apтрита (PA). — инструмент, необходимый практическому врачу для постановки диагноза, выбора адекватной терапии и оценки ее эффективности. Классификация — понятие динамическое, она совершенствуется по мере получения новых сведений в отношении этиологии, патогенеза, клинической гетерогенности болезни.

При разработке классификации, в первую очередь, необходимо дать определение болезни, унифицировав терминологию. За последние 20 лет в отечественных публикациях были даны различные дефиниции РА, отражавшие в известной мере уровень понимания сущности болезни.

В 1983 г. В. А. Насонова определяет РА как «системное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся хроническим прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом».

В 1989 г. М. Г. Астапенко добавляет, что РА — хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

В 1992 г. на заседании рабочей группы ВОЗ РА определяли как хроническое системное расстройство здо­ровья неизвестной этиологии.

РА приводит к мышечно-скелетным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и эрозии кости и развитию тяжелых мехагагческих нарушений в суставах. В патогенез РА вовлечены оба звена иммунного процесса — гуморальный и клеточный. Могут играть роль генетический и внешнесредовой фактор.

Общим в этих определениях является признание РА заболеванием системным, хроническим, при котором на первое место выступает эрозивно-деструктивное поражение суставов.

РА — хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита, сопровождающееся пролиферацией синовноцитов и ангиогенезом, что сближает его с онкологическими заболеваниями.

Классификация ревматоидного артрита

Конечно, такое определение не дает полного представления о РА, и, в первую очередь, о гетерогенности клинических вариантов болезни, которые обусловлены генетическими особенностями, половыми, воз­растными и другими.

В настоящее время обоснованно выделяются РА пожилых и ювенилъный, серонегативный и серопозитивный, синдромы Стилла взрослых и Фелти. Поэтому уточнение клинической характеристики РА — одна из первых задач классификации.

По сравнению с классификацией 1980 г., принятая ВНОР в 1990 г. (табл.1) была дополнена системными проявлениями РА, что привлекло внимание медицинской общественности к ним и позволило улучшить диагностику.

Таблица 1. Рабочая классификация и номенклатура ревматоидного артрита (ВНОР. 1990)

Хр. язвы голеней

Стилла у взрослых

Ювенильный ревматоидный артрит

Утрачена способность к самообслуживанию

В связи с тем. что в России официально утверждена для статистического учета Международная классификация болезней и причин смерти ВОЗ (X пересмотра), возникла необходимость сблизить отечественную рабочую классификацию РА с МКБ (табл .2).

Таблица 2 Воспалительные полиартропатии

М 05 Серопозитивный ревматоидный артрит

(код локализации см. выше)

Исключены: ревматическая лихорадка (I 00)

• позвоночника (М 45)

М 05.0 Синдром Фелти

Классификация ревматоидного артрита

Серопозитивность и серонегативность определяются по тесту на ревматоидный фактор, который должен быть проведен с использованием достоверного количественного или полуколичественного теста (латекс-тест, иммуноферментный метод, иммунонефелометрический метод).

  • 0 — ремиссия (DAS28 5,1).

В качестве базового метода оценки активности рекомендуется применять индекс DAS28 (см. стр. 174).

  • Ревматоидные узелки;
  • кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедоангиит);
  • васкулит других органов;
  • нейропатия (мононеврит, полинейропатия);
  • плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной);
  • синдром Шегрена;
  • поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).

Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру, модификация):

  • I — околосуставной остеопороз;
  • II — остеопороз сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;
  • III — признаки предыдущей стадии множественные эрозии подвывихи в суставах;
  • IV — признаки предыдущей стадии костный анкилоз.

Дополнительная иммунологическая характеристика

  • АЦЦП — позитивный;
  • АЦЦП — негативный.
  • I — полностью сохранены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность;
  • II — сохранены: самообслуживание, профессиональная деятельность; ограничена непрофессиональная деятельность;
  • III — сохранено самообслуживание, ограничены: непрофессиональная и профессиональная деятельность;
  • IV — ограничены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

Самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т. д.

  • 0 — ремиссия (DAS28 < 2,6);
  • 1 — низкая (2,6 < DAS28 < 3,2);
  • 2 — средняя (3,2 < DAS28 <5,1);
  • 3 — высокая (DAS28 > 5,1).

Клинико-анатомические формы: ревматоидный моно-, олиго – и полиартрит, Ра с системными поражениями, отдельные синдромы (Фелти, Стилла).

Степени активности (0 до 3).

Течение: быстропрогрессирующее, медленно прогрессирующее, без заметного прогрессирования.

Рентгенологическая стадия: I — околосуставной остеопороз; II — стадия I сужение суставных щелей и единичные узуры; III – стадия III множественные узуры; IV – стадия III костный анкилоз.

Классификация ревматоидного артрита

Основной диагноз:

  1. РА серопозитивный.*
  2. РА серонегативный.*
  3. Особые клинические формы РА:
    • Синдром Фелти;
    • Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
  4. Вероятный РА.

* Серопозитивность/серонегативность определяется по результатам исследования на ревматоидный фактор (РФ)

Клиническая стадия

  1. Очень ранняя — длительность заболевания менее 6 мес.
  2. Ранняя — длительность заболевания 6-12 мес.
  3. Развернутая — длительность заболевания более 1 года при наличии типичной симптоматики.
  4. Поздняя — длительность заболевания 2 года и более, выраженная деструкция мелких и крупных суставов (III-IV рентгенологическая стадия), наличие осложнений.
  • 0 — ремиссия (DAS28 < 2,6)
  • 1 — низкая активность (2,6 < DAS28 < 3,2)
  • 2 — средняя активность (3,3 < DAS28 < 5,1)
  • 3 — высокая активность (DAS28 > 5,1)
  1. Ревматоидные узелки
  2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
  3. Васкулит с поражением других органов
  4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
  5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
  6. Синдром Шёгрена
  7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки
  1. Эрозивный
  2. Неэрозивный

Рентгенологические стадии (по Штейнброкеру)


умеренный эритроцитоз в крови, панмиелоз
в костном мозге


селезенко несколько увеличена, но не
пальпируется


может быть увеличено АД


головные боли по типу мучительных
мигреней с нарушением зрения, боли в
сердце по типу стенокардиальных


кожный зуд и эритромелалгии (жгучие
приступообразные боли в кончиках пальцев
рук и ног с покраснением кожи)


спленомегалия, умеренная гепатомегалия

Артрит характеризуется ярким воспалительным процессом


красно-цианотичная кожа


стабильно повышенное АД с выраженной
церебральной симптоматикой


тромбозы коронарных и церебральных
сосудов, сосудов нижних конечностей с
соответствующей клиникой


иногда — кровотечения (хронический
ДВС-синдром с потреблением) из десен,
носа и др.


может впервые появиться язва желудка
и ДПК, нарушение обмена мочевой кислоты
(клиника подагры), мочекаменная болезнь

— в
крови: панцитоз, обилие клеток крови
забивает микроциркуляторное русло,
начинается истощение больного, шок,
реакции в органах и тканях с потерей их
функции

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Психосоматика ревматоидный артрит

III
стадия – терминальная —
анемическое перерождение доброкачественной
опухоли в злокачественную: типична
клиника ХМЛ, который дает бластный криз;
если исход в миелофиброз (т.е. фиброз
стромы КМ) – снижение уровня эритроцитов
(анемия), тромбоцитов, лейкоцитов.

Исходы
истинной полицитемии:
ХМЛ с бластными кризами; миелофиброз с
панцитопенией.

1.
ОАК: повышение эритроцитов и гемоглобина,
тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ резко
замедлена (1 мм или прочерк); увеличена
активность щелочной фосфатазы лейкоцитов

2.
Трепанобиопсия подвздошной кости
проводится с целью морфологического
подтверждения диагноза

3.
Миелограмма: пролиферативная стадия –
гиперплазия трех ростков кроветворения,
патологические мегакариоциты, отсутствие
отложений железа, признаки начинающегося
фиброза (повышенное содержание
ретикулина); стадия истощения –
неэффективный гемопоэз, фиброз
кроветворной ткани, скопление
мегакариоцитов

4.
Другие исследования (концентрация
эритропоэтина в крови, цитогенетическое
исследование для выявления филадельфийской
хромосомы, УЗИ, КТ) на предмет обнаружения
эритропоэтин секретирующих опухолей.

1.
Ликвидация плеторы: кровопускание по
300-500 мл за раз через день до Hb 150 г/л, затем
реополиглюкин и дезагреганты (трентал)
в/в; эритроцитаферез 1-2 процедуры через
5-7 дней (забирается 1,0-1,5 л крови,
возвращается плазма).

2.
Борьба с миелоидной пролиферацией:
цитостатики — гидроксимочевина,
интерферон-α, анагрелид (сдерживает
гиперпродукцию тромбоцитов)

а)
миелофиброза: гемотрансфузии
(эритроцитарная и тромбоцитарная массы),
спленэктомия, анаболические стероиды
(ретаболил)

б)
ХМЛ, бластного криза: цитостатическая
терапия

4.
Лечение осложнений болезни: сосудистых
тромбозов – антикоагулянты, антиагреганты;
гиперспленизма – удаление селезенки;
гиперурикемии — аллопуринол 300-1000 мг/сутки

1.
вызванные гипоксией: «высотная болезнь»,
ХОБЛ, врожденные «синие» пороки, синдром
Пиквика, карбоксигемоглобинемия,
гемоглобинопатии с повышенным сродством
к кислороду

2.
вызванные повышенной продукцией
эритропоэтина: гипернефроидный рак
почек, гемангиобластома мозжечка, рак
печени, миома матки, опухоли коркового
и мозгового слоя надпочечников

б)
относительные:
потеря жидкости организмом (инфекции,
панкреатит и др.), алкоголизм, системная
гипертензия, стресс-эритроцитоз и др.

Плазмоцитома
(множественная миелома, болезнь
Рустицкого-Калера)
– злокачественная опухоль из плазматических
клеток (В-лимфоцитов конечной стадии
дифференцировки), секретирующих
парапротеины (в 70% — патологический
моноклональный IgG,
в 20% — патологический моноклональный
IgA,
в 5% — легкие цепи иммуноглобулинов).

а)
генетическая предрасположенность

б)
дефекты Т-клеточной супрессии

в)
влияние хронической антигенной стимуляции

г)
повреждения генома (в результате действия
радиации, химических веществ, ЛС, вирусов
и др.)

Типичное поражение при артрите

Патогенез:
опухолевая трансформация на уровне
В-лимфоцитов-клеток памяти или
плазмобластов, сохраняющих способность
созревать и дифференцироваться в
плазматические клетки 
формирование клона плазматических
клеток, продуцирующих однородные по
иммунологическим признакам Ig
(парапротеины, М-протеины) или легкие
цепи иммуноглобулинов (белки Бенс-Джонса)

1)
хроническая
стадия
– миеломные клетки с низкой пролиферативной
активностью, не выходящие за пределы
костного мозга и кортикального слоя
кости 
онкогенные мутации в опухолевом клоне

2)
острая
стадия (терминальная)
– миеломные клетки с высокой пролиферативной
активностью, выходящие за пределы
костного мозга и метастазирующие во
внутренние органы, приводящие к тяжелой
миелодепрессии, выраженной интоксикации
и др. проявлениям.

1)
бессимптомный период (5-15 лет)
– общее состояние удовлетворительное,
клиничеких проявлений поражения
внутренних органов и костной системы
нет; в ОАК — высокое СОЭ, при электрофорезе
белков сыворотки крови – М-компонент,
в ОАМ – необъяснимая протеинурия

а)
синдром
костной патологии
– миеломатозные опухоли различных
размеров в ребрах, грудине, позвоночнике,
черепе, конечностях, проявляющиеся
болями (вначале летучими, кратковременными,
затем постоянными, интенсивными,
продолжительными);

б)
синдром повышенной вязкости крови
– нарушение микроциркуляции из-за
гиперпротеинемии: неврологические
нарушения (головная боль, головокружение,
пошатывание при ходьбе, ощущение онемения
и слабости в руках и ногах);

При артрите лицевого сустава будет затруднено открывание челюсти

нарушения
периферического кровотока в конечностях
(вплоть до гангрены); нарушение зрения
(снижение остроты, мелькание мушке и
пятен перед глазами); геморрагический
синдром (кровоточивость слизистых,
кожные геморрагии – из-за «окутывания»
тромбоцитов парапротеинами с нарушением
их агрегации).

в)
поражение системы кроветворения
– анемический синдром (из-за сокращения
красного ростка костного мозга при
выраженной миеломной пролиферации), в
тяжелых случаях – нейтропения и
тромбоцитопения.

г)
синдром белковой патологии
– обусловлен гиперпродукцией парапротеинов
(патологических Ig
или легких цепей иммуноглобулинов –
белка Бенс-Джонса); гиперпротеинемия
(общий белок может достигать 150-180 г/л),
диспротеинемия (гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия);

д)
синдром поражения почек (миеломная
нефропатия)
– парапротеины накапливаются в почечных
канальцах и реабсорбируются их клетками,
вызывая повреждения; характерны
протеинурия, гематурия, отеки, признаки
ХПН

е)
синдром висцеральной патологии
– обусловлен развитием экстрамедуллярных
поражений (чаще печени, селезенки, реже
– плевральных оболочек, ЖКТ)

ж)
синдром вторичного иммунодефицита
– обусловлен снижением уровня нормальных
иммуноглобулинов сыворотки, нарушением
антителообразования, уменьшением
гранулоцитов и их функциональной
активности;

з)
неврологический синдром
– обусловлен плазмоклеточной инфильтрацией
твердой мозговой оболочки, экстрадуральными
миеломами, изменениями костей черепа
и позвонков, компрессией нервных стволов
миеломными разрастаниями;

к)
гиперкальциемический синдром
– обусловлен вымыванием кальция из
костей в связи с их резорбцией; клинически
– тошнота, рвота, сонливость, нарушения
сознания, дезориентированность (если
уровень кальция более 3,5 ммоль/л –
необходимы прием внутрь более 3 л
минеральной воды форсированный диурез).

3)
терминальная стадия
– тяжелое клиническое течение, резкое
обострение всей симптоматики,
прогрессирование ХПН, анемии, тяжелых
инфекционныз процессов, быстрое
разрушение костей с прорастанием
миеломой окружающих мягких тканей,
внутренних органов и гибелью больного.

1)
ОАК: очень высокая СОЭ, могут быть анемия,
лейкопения, тромбоцитопения

2)
БАК: увеличение общего белка за счет
гипергаммаглобулинемии; гиперкальциемия;
повышение концентрации креатинина и
мочевины

3)
ОАМ: протеинурия, выявление белка
Бенс-Джонса

3)
иммунохимическое исследование крови
и мочи: М-градиент во фракции гамма-глобулинов

При реактивном артрите чаще всего поражается колено

4)
миелограмма – плазмоцитоз (более 10%
плазматических клеток в биоптате);
плазматические клетки имеют широкую
интенсивно синюю цитоплазму с четкими
граница и овальное экцентрично
расположенное ядро с колесовидным
рисунком хроматина

5)
рентгенологическое исследование костей
– зоны лизиса костной ткани; компрессионные
поражения позвоночника; «штампованные»
литические поражения костей черепа и
др.; различают 3 рентгенологические
формы плазмоцитомы – остеолитическую
(зоны просветления различной величины);
кистозно-трабекулярную («мыльные
пузыри»); диффузный остеопороз.

1.
Основной метод – химиотерапия: мелфалан
9 мг/м2
преднизолон 100-200 мг (режим М Р) –
стандарт терапии первой линии, 6-12 курсов
—> ремиссия —> поддерживающая терапия
интерфероном-α в дозе 3 млн.

2.
Лучевая терапия паллиативна, применяется
при устойчивости плазмоцитомы к
цитостатикам.

Клиническая стадия

  • Отсутствие деструктивных изменении при рентгенологическом исследовании.
  • Могут отмечаться рентгенологические признаки остеопороза.
  • Рентгенологические признаки остеопороза с незначительной деструкцией субхондральной кости или без нее; может быть небольшая деструкция хряща.
  • Отсутствие суставных деформаций, хотя может быть ограничен объем движений в суставе.
  • Атрофия прилегающих мышц.
  • Возможны изменения внесуставных мягких тканей (узелки, тендовагинит).
  • Рентгенологические признаки деструкции хряща и кости наряду с остеопорозом.
  • Деформация суставов, в частности подвывих, ульнарная девиация или переразгибание, без фиброзного или костного анкилоза.
  • Выраженная мышечная атрофия.
  • Возможны изменения внесуставных мягких тканей (узелки, тендовагинит).
  • Фиброзный или костный анкилоз.
  • Критерии III стадии.
  • I стадия — остеопороз,
  • II стадия — остеопороз и деструкция суставного хряща (сужение суставной щели);
  • III стадия — костные эрозии,
  • IV стадия — анкилоз.

Синдромы Стилла и Фелти у взрослых

— наличие артритов;

— лихорадка (до 39°С), ознобы, проливные
поты;

— нестойкая кожная сыпь (пятнистая или
пятнисто-папулезная с локализацией

на коже спины, передней грудной клетки);

Подтверждается диагноз обычно рентгенологическим исследованием

— нейтрофильный лейкоцитоз от 10-20×109/л
и выше, в лейкоцитарной

формуле сдвиг влево, ускорение СОЭ до
высоких цифр (50-70 мм/час).

— серозиты;

— лимфаденопатия;

— спленомегалия;

— боли в горле;

— поражение внутренних органов (миокардит,
перикардит);

— отрицательный РФ и АНФ;

— поражение шейного отдела позвоночника;

— отсутствие признаков каких-либо
инфекций (вирусных, бактериальных).

Течение синдрома Стилла доброкачественное
(только у 1/3 пациентов развиваются
костные деструкции), у остальных на
рентгенограммах пораженных суставов
выявляются остеопороз и сужение суставной
щели.

К особым клиническим формам РА относят
синдром Фелти (всегда высоко серопозитивный
по IgМ РФ). Синдром Фелти
представляет собой сочетание РА с
явлениями гиперспленизма, т.е. спленомегалия
с гранулоцитопенией (лейкопения и
нейтропения), развивается преимущественно
в возрасте 40-60 лет, острое начало с
лихорадки, боли и опухание суставов,
развивается стойкий суставной синдром,
селезенка увеличена, при пальпации
плотная и безболезненная. У 50% больных
выявляется генерализованная лимфаденопатия.

2560 и выше,
резкое увеличение концентрацииIgМ, высокий уровень ЦИК (в несколько раз
выше нормы). В связи с выраженной
нейтропенией у больных часто наблюдается
склонность к инфекционным осложнениям
и тяжелое их течение.

Ревматоидный артрит у пациентов
пожилого возраста

У лиц пожилого возраста начало заболевания
острое или подострое, в дебюте частое
поражение крупных и средних суставов.
У мужчин первично чаще поражаются
суставы стоп, у женщин – кистей и
лучезапястные.

Характерно быстрое
развитие костно-хрящевых деструкций
несмотря на небольшую давность
заболевания. Часто развиваются висцериты,
васкулиты. В течение первого года у 80%
пациентов появляются эрозивные изменения
в суставах, примерно через 7 лет от
начала заболевания, как у женщин, так и
у мужчин, развиваются осложнения –
амилоидоз и асептический некроз головки
бедренной кости.

Пример развития и течения РА в пожилом
возрасте: испанский художник Рауль Дюфи
(Д. Вест, 1999) заболел РА в 60 лет. Заболевание
быстро прогрессировало. В течение 13 лет
он зависел от костылей и инвалидной
коляски.

В это время в Бостоне проводились
исследования по лечению РА гормональными
препаратами, Р. Дюфи был приглашен. На
фоне лечения наступило улучшение,
художник вернулся к занятиям живописью,
но умер от осложнения гормонотерапии
– кровотечения из желудочно-кишечного
тракта.

Внесуставные симптомы ревматоидного артрита

Продромальный период (не всегда): общая симптоматика (усталость, снижение массы тела, артралгии, в том числе при изменении атмосферного давления, потливость, субфебрильная температура, ухудшение аппетита), повышение СОЭ, умеренная анемия.

  1. Симметричный полиартрит с постепенным нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (наиболее частый вариант);
  2. Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью. Часто сопровождается ранним подъемом титров IgM РФ, АЦЦП;
  3. Моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением мелких суставов кистей и стоп;
  4. Острый моноартрит одного из крупных суставов (напоминает септический артрит или микрокристаллический артрит);
  5. Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными проявлениями (фебрильная лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия), напоминающий болезнь Стилла у взрослых. Подобный вариант чаще развивается у молодых пациентов;
  6. «Палиндромный ревматизм» — характеризуется развитием множественных рецидивирующих атак острого симметричного полиартрита с поражением суставов кистей, реже — коленных и локтевых суставов, длящихся от нескольких часов до нескольких дней и заканчивающихся полным выздоровлением;
  7. Рецидивирующий бурсит, тендосиновит, особенно часто — в области лучезапястных суставов;
  8. Острый полиартрит у пожилых с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, ограничением подвижности и появлением диффузного отека (RS3PE-синдром, Remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema — ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с подушкообразным отеком);
  9. Генерализованная миалгия с развитием следующих симптомов: скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, потеря веса. Характерная симптоматика РА развивается позже.

У ряда пациентов РА может дебютировать с недифференцированного артрита — НА (олигоартрит крупных суставов/асимметричный артрит суставов кистей/серонегативный олигоартрит суставов кистей/мигрирующий нестойкий полиартрит).

При этом в течение первого года наблюдения у 30-50% пациентов с РА развивается достоверный РА, у 40-55% наступает спонтанная ремиссия, у остальных пациентов сохраняется РА или выявляется другое заболевание.

Общая симптоматика: общая слабость, потеря веса, субфебрилитет.

Ревматоидные узелки: плотные, безболезненные, не спаянные с подлежащими тканями. Кожа над ними не изменена. Локализуются в области наружной поверхности локтевого отростка, сухожилий кисти, ахилловых сухожилий, крестца, волосистой части головы. Обычно появляются через 3-5 лет после начала РА.

Васкулиты:

  1. Дигитальный артериит;
  2. Кожный васкулит (в т. ч. гангренозная пиодермия);
  3. Периферическая нейропатия;
  4. Васкулиты с поражением внутренних органов (сердце, легкие, кишечник, почки);
  5. Пальпируемая пурпура;
  6. Микроинфаркты ногтевого ложа;
  7. Сетчатое ливедо.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

  1. Перикардит;
  2. Миокардит;
  3. Эндокардит;
  4. Крайне редко — коронарный артериит, гранулематозный аортит;
  5. Раннее и быстрое развитие атеросклеротических поражений и их осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).

Первичные поражения дыхательной системы:

  1. Заболевания плевры: плеврит, фиброз плевры;
  2. Заболевания дыхательных путей: крико-аритеноидный артрит, формирование бронхоэктазов, бронхиолиты (фолликулярный, облитерирующий), диффузный панбронхиолит;
  3. Интерстициальные заболевания легких: интерстициальная пневмония, острая эозинофильная пневмония, диффузное поражение альвеол, амилоидоз, ревматоидные узлы;
  4. Сосудистые поражения легких: васкулиты, капилля- риты, легочная гипертензия.

Вторичные поражения дыхательной системы:

  1. Оппортунистические инфекции: легочный туберкулез, аспергиллез, цитомегаловирусный пневмонит, атипичная микобактериальная инфекция;
  2. Токсическое поражение вследствие приема лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин.

Поражения почек: наиболее часто связаны с развитием амилоидоза (характерен нефротический синдром — протеинурия 1-3 г/л, цилиндрурия, периферические отеки). Иногда развивается мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит со следовой протеинурией и микрогематурией.

Амилоидоз: наблюдаются поражения почек (протеинурия, почечная недостаточность), кишечника (диарея, перфорация кишечника), селезенки (спленомегалия), сердца (сердечная недостаточность).

Система крови:

  1. Анемия
  2. Тромбоцитоз
  3. Нейтропения
  4. Лимфопения

1. Боли в суставах, болезненность в суставах при пальпации. Боль в предутренние и утренние часы повышена, днем уменьшается или исчезает. Боль увеличивается при движениях. Болезненность при пальпации. Пальпация должна быть аккуратной. Особенно болезненно боковое сжатие сустава.

2. Утренняя скованность в суставах или вблизи них.

Скованность усиливается в предутренние и утренние часы. Днем уменьшается или исчезает, но может и нарастать, особенно после отдыха.

3. Дефигурация суставов.

Может быть обусловлена: выбухающей синовиальной оболочкой при ее гипертрофии и воспалении в ней или за счет наличия воспалительного выпота в полости сустава.

Консистенция — тестообразная, при надавливании не остается ямки. Нередко локальное повышение кожной температуры, но гиперемии как правило нет.

4. Нарушение функции суставов: ограничение объема активных и пассивных движений.Чаще поражаются: проксимальные межфаланговые суставы кисти, пястно-фаланговые суставы (чаще 2,3,4 суставы), лучезапястные суставы. На стопе чаще плюснефаланговые (2-5 особенно) суставы, голеностопные.

Потом позже могут поражаться также: локтевые, плече-лопаточные, грудино-ключичные, ключично-акромиальные, суставы предплечья, коленные, тазобедренные, суставы позвоночного столба, височно-нижнечелюстные суставы.

1. Ревматоидные узелки: плотные, подкожные образования, 1-2 мм до 1 см в диаметре, безболезненные, подвижные, обнаруживаются в местах, испытывающих механическое давление (разгибательная поверхность предплечий вблизи локтевых суставов и т/д).

Увеличение подчелюстных, передних и задних шейных, подмышечных и кубитальных лимфоузлов. Они подвижны, безболезненны, тестоподобной консистенции, кожа над ними не изменена.

Может быть увеличение печени и селезенки. Тогда формируется болезнь Стилла (лимфаденопатии, гепато- и спленомегалии, нейтрофилез).

Если вместо нейтрофилеза будет цитопения, то это синдром Фелти.

боли появляются в симметричных суставах пальцев

Ревматоидный артрит может начинаться остро и подостро, причем последний вариант дебюта наблюдается в большинстве случаев. Признаки патологии можно разделить на суставной синдром и внесуставные проявления.

Некоторые пациенты могут отмечать неспецифические жалобы еще до поражения суставов, которые называются продромальным, или скрытым, периодом.

Первые признаки РА:

  • хроническая усталость;
  • постоянная мышечная слабость;
  • снижение веса;
  • появления боли в мышцах без видимых причин;
  • внезапные и беспричинные скачки температуры до субфебрильного уровня (37-38ºС);
  • повышенная потливость.

Изначально болезнь развивается медленно, симптомы ревматоидного артрита нарастают постепенно. Этот процесс может длиться по нескольку месяцев и даже лет, при этом острое развитие болезни имеет место гораздо реже.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Отличие артрита от ревматоидного артрита

В большинстве случаев (примерно две третьи) заболевание проявляется полиартритом, в остальных случаях у больного имеет место моно- или олигоартрит.

Как правило, в большинстве случаев поражение суставов при ревматоидном артрите происходит симметрично. Так, при поражении суставов на одной руке, очень часто они поражаются и на другой конечности.

Коварство данного недуга заключается в том, что на ранних стадиях он протекает практически бессимптомно. Поэтому с момента зарождения заболевания до его выявления может пройти несколько месяцев.

Но когда патология находится уже в стадии прогрессирования, и начинают проявляться серьезные симптомы, бороться с ней становится крайне сложно. Именно поэтому очень важно диагностировать ревматоидный артрит на первичной стадии.

Для того чтобы вовремя заподозрить ревматоидный артрит, необходимо иметь представление о его симптомах, а именно:

  • ревматоидный фактор в крови;
  • появление ревматоидных узелков;
  • эрозия костей;
  • патологические изменения состава синовиальной жидкости (высокий уровень нейтрофилов в экссудате);
  • околосуставной остеопороз;
  • наличие АЦЦП – антител циклического цитруллированного пептида.

Чтобы поставить окончательный диагноз врач должен владеть клинической картиной, исключающей вероятность других причин воспалительного процесса. Для составления клинической картины в 1987 году американская коллегия ревматологов изложила диагностические критерии заболевания.

Лечение

Характерно разнообразие вариантов начала заболевания. В большинстве случаев заболевание начинается с полиартрита, реже проявления артрита могут быть выражены умеренно, а преобладают артралгии, утренняя скованность в суставах, ухудшение общего состояния, слабость, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия, которые могут предшествовать клинически выраженному поражению суставов.

Симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (в половине случаев). Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью (обычно сопровождается ранним появлением РФ в крови).

Моно-, олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп. Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит.

Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия)чаще наблюдается у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых).

«Палиндромный ревматизм»: множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже — коленных и локтевых суставов; длятся несколько часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением.

Рецидивирующий бурсит и тендосиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов. Острый полиартрит у пожилых: множественные поражения мелких и крупных суставов, выраженные боли, диффузный отёк и ограничение подвижности.

скованность, депрессия, двухсторонний синдром запястного канала, похудание (обычно развивается в пожилом возрасте и напоминает ревматическую полимиалгию); характерные клинические признаки РА развиваются позднее.

При остром ревматоидном артрите используется преимущественно медикаментозная терапия. Физиопроцедуры, лечебная физкультура, мануальная терапия – все эти средства эффективны и допустимы только в период ремиссии. Когда болезнь находится в активной стадии, такие мероприятия противопоказаны.

Комплексное лечение состоит из двух этапов:

  • Купирование болевого синдрома и воспаления в острой стадии;
  • Устранение основных симптомов и причины ревматоидного артрита.

Используются медикаменты из группы анальгетиков, нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды. Есть несколько различных комбинаций приема этих препаратов, какая именно будет оптимальной, устанавливает врач после полного обследования пациента, и при необходимости корректирует ее.

Разные препараты могут по-разному действовать на пациента в зависимости от его возраста, формы и стадии болезни, потому дозы и длительность лечения всегда индивидуальны. Иногда выясняется в процессе лечения, что препарат не эффективен или провоцирует аллергические реакции – в этом случае его заменяют другим.

Иногда базисная терапия дополняется антидепрессантами, антибиотиками. Принимать все препараты необходимо строго по указанной схеме, нельзя прерывать курс лечения раньше срока, особенно если назначались гормоны.

Так же очень важна профилактика ревматоидного артрита, без которой невозможно адекватное, а главное эффективное лечение.

В период ремиссии обязательно назначаются витаминные комплексы и иммуномодуляторы как общеукрепляющие, профилактические средства. Обо всем этом можно подробно узнать в видео в этой статье.

Лечебные мероприятия при артрите будут зависеть от причины его возникновения.

Ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита направлено на достижение стойкой клинической ремиссии, замедление прогрессирования заболевания и отдаление инвалидизации пациента. Это достигается применением комплекса мероприятий.

Сразу после установления диагноза пациенту назначается базисная терапия, основанная на применении гормоносодержащих средств. Что такое базисная терапия и какие препараты для нее используются?

Препарат Фармакологическое действие Инструкция по применению
НПВС — ацеклофенак (Аэртал) Обладает противовоспалительным и обезболивающим действием. Имеет минимум побочных эффектов. Назначают по одной таблетке в сутки.
ИПП — омепразол (Омез) Защищает слизистую желудка от негативного влияния НПВС. Принимают по одной таблетке 2-3 раза в день.
ГКС — преднизолон (Метипред) Подавляет процесс аутоиммунного воспаления, устраняет отечность, уменьшает болевые ощущения. Назначают по схеме с постепенным нарастанием дозы до рекомендуемой. Принимают в течение длительного времени.
Делагил Подавляет воспалительный процесс за счёт угнетения циклооксигеназы. Принимают по 2 таблетки в день в течение нескольких месяцев.
Метотрексат Обладает цитостатическим действием, подавляет образование аутоантител и иммунных комплексов. Назначают по 3-5 таблеток в неделю.

Большая длительность приёма препаратов связана с тем, что они обладают накопительным эффектом и улучшение самочувствия начинается на третий месяц от лечения. Максимума действие препаратов достигает к шестому месяцу лечения.

Помимо приема препаратов внутрь требуется непосредственное воздействие на пораженные суставы.

Для этого назначается местная терапия:

  • внутрисуставное введение гормональных препаратов — Дипроспан или Кеналог;
  • аппликации на пораженный сустав Димексида;
  • ультрафиолетовое облучение пораженных суставов;
  • электрофорез с гидрокортизоном;
  • парафиновые аппликации;
  • массаж и гимнастика.
Лекарственные препараты можно вводить непосредственно в сустав

Лекарственные препараты можно вводить непосредственно в сустав

Чем натирать суставы при артрите? С этой целью используются мази и гели с содержанием диклофенака, ибупрофена, нимесулида. Цена этих средств не очень большая, поэтому можно чередовать мази для достижения лучшего эффекта.

Диета при ревматоидном артрите суставов имеет большое значение. Отмечается полезность вегетарианской и молочно-растительной диеты.

При развитии тяжёлых деформаций показано хирургическое лечение, заключающееся в проведении артропластики, артродеза, эндопротезирования суставов.

Реактивный артрит

В этом случае основное лечение — антибактериальное. Оно направлено на удаление возбудителя из организма. Лекарство от артрита суставов назначается врачом в зависимости от происхождения болезни. Длительность их применения составляет 4 недели.

Для симптоматического лечения назначаются лекарства из группы НПВС. Они помогают уменьшить явления воспалительного процесса и устранить болевые ощущения.

Препарат Вобэнзим используется в целях уменьшения воспаления, отечности, рассасывания спаечных процессов. Назначается на длительное время — до трех месяцев.

При тяжелой степени реактивного артрита показано использование глюкокортикоидов. Они назначаются по схеме на несколько месяцев. Таблетки от артрита суставов гормонального действия — Метипред.

Общепринятыми способами лечения ревматоидного артрита считаются два этапа: снятие стадии обострения и последующее лечение базисными препаратами, не дающее развиться аутоиммунной реакции. Острую стадию купируют следующими лекарствами:

  • НПВС;
  • анальгетиками;
  • кортикостероидными ПВС.

Основная терапия — это противоревматические препараты для суставов, цитостатики и иммунодепрессанты на основе:

  • метотрексата;
  • лефлуномида;
  • циклоспорина;
  • новейших биологических препаратов, вводящих пациента в стойкую ремиссию.

1. Противовоспалительные препараты: НПВС, стероидные препараты2. Базисные препараты: гидроксихлороквин, сульфасалазин , метотрексат, Д-пенициламин, иммуносупрессоры

Если внесуставные проявления не выражены ярко, для лечения (суставного синдрома нужно подобрать нестероидные противовоспалительные препараты. Также в суставы, в которых наблюдается выраженное воспаление, вводятся кортикостероидные средства.

Также больным часто назначаются курсы плазмафереза.

При лечении ревматоидного артрита важно обратить особое внимание на профилактику остеопороза. В качестве мер подобной профилактики необходимо пополнить рацион питания продуктами, богатыми кальцием, животными белками.

Кроме того, в комплексную терапию заболевания включают и лечебную физкультуру, которая способствует подвижности суставов.

Лечение ревматоидного артрита проводится и путем применения физиотерапевтических процедур, а также санаторно-курортного лечения. Однако подобные методы имеют эффект только при легкой форме ревматоидного артрита.

Основная терапия при РА – это медикаменты. Другие методики (лечебная физкультура, массаж, физиотерапия) применяются только в период ремиссии в качестве общеукрепляющей терапии. Важно помнить, что гимнастика запрещена в активной фазе болезни.

Лечение можно разделить на 2 этапа:

  • купирование обострения воспаления;
  • базисная терапия ревматоидного артрита.

Метотрексат – основной препарат для базисной терапии РА

К препаратам, которые устраняют симптомы патологии, относят:

  • анальгетики,
  • нестероидные противовоспалительные средства,
  • глюкокортикоидные гормоны.

Базисные медикаменты применяются не только в период обострения, но и при ремиссии. Они способны как устранить симптомы болезни, так и влиять на ее течение, продлевая период ремиссии. К ним относятся:

  • лефлуномид,
  • метотрексат,
  • циклоспорин А,
  • препараты золота,
  • Д-пенициламин,
  • плаквенил,
  • азатиоприн,
  • циклофосфамид,
  • препараты биологической терапии.

Принципы назначения нпвп

— Выбор НПВП происходит эмпирически.

— Характерна дозозависимость.

— Не комбинировать НПВП друг с другом.

— Синхронизация назначения НПВП с ритмом
клинической активности.

— Селективные ингибиторы ЦОГ-1 (малые
дозы аспирина)

— Неселективные ингибиторы ЦОГ
(«стандартные» НПВП)

— Селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам,
нимесулид, коксибы)

Механизм действия НПВС представлен
на рисунке 1.

Рис.1.Механизм действия НПВС.

Диклофенак 75 – 150 мг/сут в 2 приема

Ибупрофен 1200 – 3200 мг/сут в 4 приема

Индометацин 75 – 150 мг/сут в 3-4 приема

Кетопрофен 100 – 300 мг/сут в 2 приема

Нимесулид 200 – 400 мг/сут в 2 приема

Ацеклофенак 200 мг/сут в 2 приема

Лорноксикам 8 — 16 мг/сут в 2 приема

Мелоксикам 7,5 — 15 мг/сут в 1прием

Напроксен 500 – 1000 мг/сут в 2 приема

Пироксикам 10 — 20 мг/сут в 1прием

Целебрекс 200 — 400 мг/сут в 2 приема

Эторикоксиб 60 или 90 мг/сут в 1 прием

Предпочтение отдается селективным
ЦОГ-2, поскольку эта группа преимущественно
подавляет простагландины, участвующие
в развитии воспаления и поэтому реже
приводят к развитию побочных реакций.

Побочные эффекты НПВП

Желудочно-кишечные: диспепсия, язвы,
кровотечение, перфорация.

Сердечно-сосудистые: артериальная
гипертензия, периферические отеки.

Тромбоцитарные: нарушение агрегации,
повышение риска кровотечения.

Почечные: снижение клубочковой фильтрации,
интерстициальный нефрит.

Печеночные: повреждение печеночных
клеток.

Бронхо-легочные: провоцирование
бронхоспазма.

Депрессия кроветворения.

Кожные реакции.

Самый высокий риск развития НПВП-гастропатий
при приеме индометацина, кетопрофена,
кеторолака, напроксена; умеренный- при
приеме ибупрофена, диклофенака,
лорноксикама; низкий – ацеклофенак,
целекоксиб, мелоксикам, нимесулид.

Диагностика ревматоидного артрита

Жалобы при ревматоидном артрите на боль, припухлость суставов и затруднения при движении помогают врачам провести диагностику ревматоидного артрита. Однако для верной постановки диагноза одних визуальных обследований больного мало.

Поскольку спусковым крючком для запуска аутоиммунной реакции могут послужить самые разные механизмы – от стрессовой долгой ситуации до переохлаждения и заболевания ОРВИ, ревматологи стремятся, как можно более детально диагностировать болезнь, чтобы не ошибиться.

Ревматологи используют комплексную лабораторную диагностику, в которую входят следующие показатели крови при ревматоидном артрите:

  • Общие анализы крови. При этом важными факторами для выявления ползучего воспалительного процесса являются СОЭ (повышенное), количество тромбоцитов (оно увеличено), наличие С-реактивного белка в большом количестве.
  • Прикладные биохимические анализы и тесты, показывающие на то, какой конкретно тип РА у больного – наличие ревмофактора, антител к антицитруллиновому пептиду, антинуклеарных антител в крови. Для уточнения данных врач может взять на биопсию материал из синовиальных суставных сумок.

Кроме этих анализов, которые с высокой степенью выявляют артроидный ревматизм и острое течение аутоиммунной реакции в организме больного, врач рекомендует делать другие обследования с целью дифференциации РА от других заболеваний схожей патологии, которые могут поражать суставы. К ним относятся:

  • артрограмма ;
  • рентгенограмма пораженных суставов;
  • магнито-резонансные и компьютерные исследования;
  • диагностика с помощью эхографических обследований.

Диагностические критерии: американская ассоциация ревматологов 1987 год. Пять клинических критериев:1. Утренняя скованность в суставах или вблизи них. Если утренняя скованность в суставах продолжается в течении 1 часа и не менее, до полного ее исчезновения.2.

Артрит трех и более суставных зон (это объективный критерий, должен наблюдаться только врачом).3. Артрит суставов кисти. Должны выявить хотя бы поражение одного из суставов: проксимальные межфаланговые, плюснефаланговые и лучезапястные суставы.4.

Симметричный артрит. Должно быть симметричное поражение хотя бы одной из зон: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные суставы, плюснефаланговые либо голеностопные суставы.5. Наличие ревматоидных узелков

Лабораторные критерии:1. Обнаружение в диагностическом титре латекса: 1 на 40 и более2. Рентгенологические признаки: сужение суставной щели, субхондральный остеопороз, наличие узураций суставных поверхностей.

Установить диагноз «ревматоидный артрит» можно путем проведения биохимического анализа крови, рентгеновского исследования суставов, а также изучения клинической картины течения болезни.

Однако в большинстве случаев ввиду неспецифичности ранних симптомов ревматоидного артрита постановка диагноза происходит спустя длительное время после начала заболевания.

Существует также ряд диагностических критериев ревматоидного артрита, которые используют в процессе диагностики. Если у больного имеет место четыре и больше критериев из семи указанных, то можно предположить развитие ревматоидного артрита.

Это следующие критерии:— наличие скованности и тугоподвижности суставов по утрам, которые сохраняются более одного часа;— наличие артрита, при котором поражаются не меньше трех групп суставов;— артрит, при котором поражаются пястно-фаланговые, лучезапястные или проксимальные межфаланговые суставы;

В процессе реннтгеновского исследования определяется присутствие эрозий кости, а также выраженность разрушения хряща.

Для подтверждения или уточнения диагноза ревматоидного артрита, установления степени тяжести болезни назначают:

  • рентгенографическое исследование стоп и кистей;
  • анализ крови на ревмопробы (из вены) и обычный клинический анализ (из пальца).

рентгенологическая диагностика болезни не всегда проста

При тяжелом течении болезни кости сустава срастаются между собой – развивается анкилоз, при котором движения в суставе невозможны вовсе.

Анализ крови показывает наличие воспаления в организме: появление особых белков воспаления  — серомукоида, фибриногена, С-реактивного белка, а также ревматоидного фактора.

Ревматоидный фактор не дает оснований утверждать о наличии ревматоидного артрита, так как иногда он встречается и у абсолютно здоровых людей, поэтому он не считается полностью достоверным признаком болезни. Это важный, но только дополнительный признак заболевания.

Диагностические критерии РА:

  1. Утренняя скованность в больных суставах.
  2. Артрит 3-х суставных зон и более.
  3. Артрит суставов кистей рук.
  4. Симметрическое поражение сочленений.
  5. Ревматоидные узелки.
  6. Ревматоидный фактор в крови.
  7. Характерные рентгенологические признаки.

Диагноз можно считать достоверным при наличии 4 из описанных 7 критериев, причем пункты 1-4 должны присутствовать минимум 6 недель.

Как было сказано, нет специфических методов, которые позволяют точно подтвердить РА, но есть некоторые лабораторные тесты и инструментальные обследования, которые помогут врачу разобраться с диагнозом и исключить похожие заболевания.

Анализы при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории:

  1. Общие лабораторные тесты, которые указывают на присутствие в организме воспалительного процесса: общий анализ крови, белки острой фазы воспаления, СОЭ, СРБ, биохимические анализы, которые позволяют также оценить функцию внутренних органов.
  2. Специфические тесты, которые указывают на РА: выявление ревматоидного фактора в крови, антицитрулиновые антитела (АЦЦП), антинуклеарные антитела (ANA), цитология синовиальной жидкости и выявление в ней изменений, характерных для аутоиммунного воспаления (ревматоидный фактор, рагоциты, изменение цвета и прозрачности, увеличение количества лейкоцитов).

Механизм образования ревматоидного фактора

Инструментальные методы диагностики:

  • артроскопия;
  • рентгенография;
  • МРТ, КТ;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия оболочки поврежденного сустава;
  • УЗИ суставов и внутренних органов.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Артрит код по МКБ 10 — Суставы

Дифференциальная диагностика РА

Для подбора правильной терапии острого или хронического ревматоидного артрита у мужчин и женщин необходимо провести оценку клинических симптомов и комплексную лабораторно-инструментальную диагностику.

Чем раньше удаётся заподозрить эту суставную патологию, тем эффективней будет лечение и благоприятнее прогноз в плане качества жизни. Какие методы диагностики могут использовать:.

  • Лабораторные анализы.
  • Рентгенологическое исследование.
  • Электрокардиография.
  • Ультразвуковое исследование.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Определение в динамике массы тела,
сахара крови, кальциевого обмена (кровь,
моча), состояния скелета (денситометрия),
контроль развития интеркуррентных
инфекций, фиброгастроскопия ежегодно.

Один из способов введения ГК – в сустав,
в котором выявляется выраженное
воспаление. Наиболее часто при этом
используют дипроспан. Внутрисуставные
инъекции в один и тот же сустав проводят
не чаще 2-3 раз в год, так как более частое
применение может вызывать и усугублять
костную деструкцию.

Базисным препаратам принадлежит ведущая
роль, так как отказ от их использования
значительно ухудшает прогноз заболевания.
В связи этим в настоящее время принята
концепция раннего назначение базисных
(патогенетических, медленно действующих,
болезньмодифицирующих) средств, которые
обладают отсроченным эффектом.

Базисная противовоспалительная терапия (бпвп)

Терапия БПВП должна проводиться всем
без исключения пациентам с достоверным
РА.

Терапия БПВП уменьшает боль в суставах,
улучшает функциональную активность и
замедляет прогрессирование деструкций
суставов.

Лечение БПВП следует продолжать даже
при снижении активности заболевания и
достижении ремиссии. При достижении
ремиссии возможно снижение дозы БПВП,
если при этом не наступает обострение.

«Золотым» стандартом в лечении РА
является метотрексат. Метотрексат,
входящий в группу антиметаболитов, за
счет блокирования фермента
дегидрофолатредуктызы, расщепляющего
фолиевую кислоту до активных метаболитов,
принимающих участие в образовании
пуринов, нарушает синтез ДНК.

Таким образом, в основе противовоспалительного
и иммуномодулирующего действия
метотрексата лежат следующие механизмы:

  • индукция апоптоза быстропролиферирующих
    клеток, в частности активированных
    Т-лимфоцитов, фибробластов и синовиоцитов;

  • ингибиция синтеза провоспалительных
    цитокинов: ИЛ-1 и ФНО-α;

  • усиление синтеза антивоспалительных
    цитокинов: ИЛ-4 и ИЛ-8;

  • подавление активности матриксных
    металлопротеаз.

Метотрексат назначают 1 раз в неделю,
более частый прием ассоциируется с
развитием токсических реакций. Препарат
применяют дробно с 12-ти часовым интервалом,
в утренние и вечерние часы. Начальная
доза 10 мг/нед, при нормальной переносимости
дозу метотрексата увеличивают на 2,5-5
мг/нед, до 20 мг/нед.

Осложнения ревматоидного артрита

Если вовремя не начать лечиться, или пытаться применять гомеопатию и средства народной медицины, то последствия ревматоидного артрита будут тяжелыми. У человека происходит не только серьезная деформация суставов, могут поражаться также все внутренние органы – в их соединительной ткани появляются узелки, затрудняющие их нормальную работу.

Последствия ревматоидного артрита зависят от своевременности постановки диагноза и назначения специфической терапии, от степени активности процесса и варианта его течения, от наличия повреждений внутренних органов и соблюдения всех врачебных рекомендаций.

Очень часто из-за грубых деформаций суставов пациенты становятся инвалидами, значительно снижается качество их жизни. В случае присоединения внесуставных поражений может развиваться сердечная, легочная, почечная недостаточность, которые становятся причиной летального исхода.

Значительно увеличивается риск фатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт).

Профилактика ревматоидного артрита

Поскольку точная этиология РА до сих пор вызывает сомнения, к профилактике ревматоидного артрита относятся меры по соблюдению правил здорового питания и обращению к врачам в случае инфекционных недугов.

На стадиях, когда болезнь уже была выявлена, у человека наблюдается острое и быстрое ее развитие, нельзя заниматься физкультурой, еще больше нагружая воспаленные суставы.

В качестве профилактических мер подразумевается борьба с лишним весом, так как дополнительный вес способствует увеличению нагрузки на суставы. Важно разработать правильный рацион питания с учетом выше изложенных рекомендаций.

Кроме того, специалисты настоятельно советуют избегать постоянно повторяющихся стрессовых ситуаций.

Первичной профилактики РА не существует,
так как неизвестна этиология заболевания.

Вторичная профилактика РА – избегать
провоцирующих факторов, постоянная
базисная терапия.

Третичная профилактика – программы
индивидуальной медицинской, физической
и социальной реабилитации инвалидов.

Основные группы лекарств для лечения ревматоидного артрита

Наряду с НПВП для купирования болей в суставах рекомендуется использовать парацетамол, слабые опиоиды, трициклические антидепрессанты, нейромодуляторы.

Рекомендовано использование ГК в комбинации с базисными противовоспалительными препаратами.

В некоторых ситуациях (например, при наличии тяжелых системных проявлений РА) допустимо проведение пульс- терапии ГК для быстрого, но кратковременного подавления активности воспаления суета вое. Также ГК могут использоваться локально (внутрисуставное введение).

До начала терапии необходимо оценить наличие коморбидных состояний и риск развития побочных эффектов.

В программе динамического наблюдения за этими пациентами рекомендован мониторинг АД, липидного профиля, уровня глюкозы, проведение денситометрии.

Препараты с противовоспалительной и иммуносупрессорной активностью. Терапия БПВП должна проводиться всем пациентам, причем лечение стоит начинать как можно раньше. БПВП могут назначаться как монотерапия, так и в составе комбинированной терапии с другими БПВП или генно-инженерным биологическим препаратом.

Препараты на основе моноклональных антител, которые связываются с цитокинами,участвующими в патогенезе РА, их рецепторами и пр. Использование ГИБП требует обязательного исключения туберкулеза перед началом лечения и в ходе дальнейшего наблюдения.

В ряде ситуаций может потребоваться хирургическое лечение — протезирование суставов, синовэктомия, артродез.

Своевременно начатая и корректно подобранная терапия позволяет пациентам с РА достичь хороших результатов по сохранению трудоспособности, а у части пациентов-довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

Препарат (время наступления эффекта, нед.)

Доза препарата

Наиболее частые побочные эффекты

Инфликсимаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

3 мг/кг в/вен, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 нед., затем каждые 8 нед. Максимальная доза 10 мг/кг каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Адалимумаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

40 мг п/к 1 раз в 2 нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Этанерцепт (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

25 мг п/к 2 р/недили 50 мг 1 р/нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч.туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Ритуксимаб (анти-В- клеточный препарат) (2-4 нед., максимально -16 нед.)

500 или 1000 мг в/e, затем повторно через 2 нед., затем повторно через 24 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Тоцилизумаб (блокатор рецепторов ИЛ-6) (2 нед.)

8 мг/кг в/в, затем повторно через 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций, ней- тропения, повышение активности печеночных ферментов

Абатацепт (блокатор костимуляции Т-лим- фоцито8) (2 нед.)

в зависимости от массы тела (при массе тела <60 кг — 500 мг, при массе тела 60-100 кг-750мг, при массе тела >100 кг -1000 мг) в/в через 2 и 4 нед. после первой инфузии, затем каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Уменьшение DAS28

Исходное значение DAS28

>1,2

>0,6; <1,2

<0,6

<3,2

хороший эффект

умеренный эффект

умеренный эффект

3,2-5,1

умеренный эффект

умеренный эффект

эффект отсутствует

>5,1

умеренный эффект

эффект отсутствует

эффект отсутствует

Препарат (время наступления эффекта, мес.)

Доза препарата

Наиболее частые побочные эффекты

Метотрексат(1-2)

10-25 мг/нед фолиевая кислота 1-5мг/сутдля восполнения дефицита фолатов на фоне приема метотрексата

поражение ЖКТ, стоматит, сыпь, алопеция, головная боль, поражение печени, возможна миелосупрессия, пневмонит

Лефлуномид (1-2)

100 мг/сут в течение 3 сут., затем 20 мг/сут

поражение ЖКТ и печени, алопеция, сыпь, зуд дестабилизация АД, возможна миелосупрессия

Сульфасалазин

(1-2)

0,5 г/сут внутрь с постепенным увеличением до 2-3 г/сут в 2 приема после еды

сыпь, миелосупрессия, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение активности печеночных ферментов, поражение ЖКТ

Гидроксихлорохин

(2-6)

400 мг/сут (6 мг/кг в сут.) внутрь 8 2 приема после еды

сыпь, зуд, диарея, ретинопатия

Азатиоприн (2-3)

50-100 мг/сут внутрь

миелосупрессия, поражение печени, поражение ЖКТ, лихорадка, риск развития инфекций, риск развития опухолей

Циклофосфамид

(2-5)

50-100 мг/сут внутрь

тошнота, аменорея, миелосупрессия, геморрагический цистит, риск развития опухолей, риск развития инфекций

Циклоспорин (1-2)

<5,0 мг/кг в сут.

нарушение функций почек, АГ

а)
в палатах с пациентами;

б)
с историями болезни;

в) демонстрация куратором практических
навыков по осмотру, физикальному
обследованию с интерпретацией результатов
дополнительных методов исследования.

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное
ревматическое заболевание, характеризующееся
хроническим эрозивным артритом и
системным поражением внутренних органов.
РА имеет большое социальное значение
вследствие его широкого распространения.

На его долю приходится около 10% от общего
числа ревматических болезней. Частота
встречаемости РА в популяции колеблется
от 0,6 до 1,3%, у близких родственников она
достигает 3-5%. Женщины болеют значительно
чаще по сравнению с мужчинами (соотношение
3:1).

Медико-социальная значимость РА
обусловлена развитием заболевания и
наступлением инвалидизации часто в
молодом, трудоспособном возрасте. Более
40% больных РА в течение первых 5 лет
болезни становятся инвалидами.
Продолжительность жизни больных РА в
среднем на 10-15 лет меньше, чем в популяции.

Этиология РА неизвестна, триггерные
факторы (вирусы, бактерии, токсины,
стрессовые белки, травма) способствуют
развитию ответной иммунной реакции.
Заболевают пациенты с врожденной
неполноценностью иммунной регуляции.
В основе РА лежат аутоиммунные реакции,
главным плацдармом которых служат
суставы.

Основной клеткой, распознающей чужеродные
вещества и первой реагирующей с
поступающим в организм антигеном,
является тканевая форма моноцита –
макрофаг, который поглощает гипотетический
антиген, расщепляет его до активных
пептидов, выводит на свою поверхность
и представляет антиген главной клетке,
ответственной за клеточный иммунный
ответ – Т- лимфоциту.

В процессе иммунной реакции пептиды
антигена на поверхности макрофага
вступают в связь с антигеном
гистосовметимости (HLA-DR),
т.е. возникает единый комплекс, который
воспринимается рецепторами Т-лимфоцита
как активный сигнал, запускающий всю
иммунную реакцию.

Установлена связь
между развитием и особенно тяжестью РА
и носительством определенных аллелей
антигеновHLAклассаII(HLA-DR4,HLADR1). Риск заболевания РА
возрастает в 16 раз у кровных родственников.

При РА попавшие в полость сустава
иммунные клетки (Т и В-лимфоциты,
макрофаги) начинают синтезировать
аутоантитела к компонентам синовиальной
оболочки. Аутоантитела (ревматоидные
факторы и др.) и иммунные комплексы,
активируют систему комплемента, усиливают
воспалительную реакцию и приводят к
повреждению суставных тканей.

интерлейкины – ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза
опухоли – ФНО-α,. Цитокины обладают
способностью стимулировать воспалительный
процесс за счет усиления синтеза
провоспалительных простагландинов.
ФНО-α, по мнению многих исследователей,
резко индуцирует синтез ИЛ-6, который
влияет на гепатоциты, вызывает
гиперпродукцию острофазовых белков
(С-реактивного белка, фибриногена и
др.

), участвует в развитии околосуставного
остеопороза. Вследствие аутоиммунного
воспалительного процесса формируется
паннус – грануляционная ткань,
происходящая из воспаленной синовиальной
оболочки, состоящая из активно
пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов,
макрофагов и богатая сосудами.

Паннус
растет, проникая из синовиальной оболочки
в хрящ, и разрушает его, постепенно
внутрисуставной хрящ исчезает, происходит
замена его грануляционной тканью,
развивается анкилоз. Хроническое
воспаление околосуставных тканей,
капсулы, суставов, связок, сухожилий
приводит к деформациям суставов,
подвывихам, контрактурам.

Большое значение в развитии остеопороза
при РА имеют остеокласты, которые
напрямую разрушают кость, а также
металлопротеиназы (коллагеназа,
стромелизин) и дисбаланс в системе RANKL– остеопротегерин.

5.1. Контроль исходного уровня знаний.

1. Современные представления об
этиопатогенезе РА

  1. Современная классификация РА.

  2. Клинические проявления РА

  3. Синдромы Стилла и Фелти у взрослых

  4. Ревматоидный артрит у пациентов пожилого
    возраста.

  5. Основами патогенетической и
    симптоматической терапии ревматоидного
    артрита

  6. Первичная и вторичня профилактики.

Задача.№1

В стационар поступила больная 25 лет с
жалобами на боли и припухлость в правом
коленном суставе, а также в проксимальных
межфаланговых суставах обеих кистей,
повышение температуры до 37,5, утреннюю
скованность до 1,5 часов.

Заболевание
началось месяц назад после переохлаждения.
Две недели был только моноартрит, затем
присоединился артрит суставов кистей.
СОЭ 40 мм/ч, серомукоид 0,45, РФ в титре
1:64. больная направлена для уточнения
диагноза и назначения лечения.

  1. сформулировать диагноз согласно МКБ-10

  2. какие биохимические и иммунологические
    исследования следует назначить для
    уточнения диагноза

  3. какое лечение назначите пациентке?

  4. какие критерии для диагностики
    заболевания имеются

  5. дифференциальная диагностика

Задача №2

У больной 62 лет в течение 10 лет
дигностируется Ревматоидный артрит.
Имеется типичное поражение кистей,
ульнарная девиация. При обследовании
спленомегалия, гепатомегалия, на кончиках
пальцев рук изъязвления по типу укуса
комара. В анализе крови ускорение СОЭ
до 40, лейкоциты 3,8.

    1. Сформулируйте диагноз

  1. Назначьте необходимую терапию

  2. Для пациентов какого возраста наиболее
    характерен синдром Фелти?

  3. Чем объяснить наличие на кончиках
    пальцев рук изъязвления по типу укуса
    комара?

  4. 5.какие симптомы указывают на синдром
    Фелти?

Задача №3

В приемный покой клинической больницы
доставлен пациент 23 лет, у которого в
течение 3 дней повышение температуры
тела до 38,0, на теле макулопапуллезная
сыпь, симметричный артрит коленных
суставов, лейкоциты до 10, СОЭ 50, РФ (-),
серомукоид 0,6.

  1. Ваш предположительный диагноз

  2. С какими заболеваниями следует провести
    диф. дигностику

  3. Какое лечение следует назначить

  4. Какие симптомы указывают на синдром
    Стилла.

  5. Какие еще могут быть проявления при
    этом синдроме

Задача №4

Из поликлиники на консультацию в приемный
покой доставлен пациент 20 лет с болями
и припухлостью правого коленного
сустава. Травмы не было. При осмотре
сустав горячий на ощупь, увеличен в
объеме, с внутренней стороны покраснение
и припухлость, определяется синовиальный
выпот. Лейкоциты 10, СОЭ 40 мм/ч, РФ ( ) в
титре 1:128.

  1. Ваш предположительный диагноз

  2. Какое обследование необходимо провести

  3. С какими заболеваниями следует провести
    диф. диагностику

  4. Какое лечение следует назначить

  5. Прогноз для жизни и трудоспособности?

Задача №5

У мужчины 42 лет с достоверным диагнозом
РА начато лечение солями золота. Через
три месяца лечение прервано из-за
развития протеинурии. Начато лечение
сульфасалазином, которое через три
месяца было прервано из-за развития
трмбоцитопении.

  1. Правильной ли считать отмену препарата
    золота?

  2. Как Вы считаете, мог ли сульфасалазин
    дать гематологический побочный эффект
    тромбоцитопению?

  3. Больной настаивает на немедленном
    назначении д-

пенициламина. Ваш ответ Больному.

  1. Прогноз для жизни и трудоспособности
    при данном заболевании?

  2. Диспансеризация?

6.Домашнее
задание для уяснения темы занятия
(согласно методическим указаниям к
внеаудиторной работ по теме следующего
занятия)

  1. какие суставы наиболее часто поражаются
    при ревматоидном артрите?

  1. тазобедренные суставы

  2. проксимальные межфаланговые суставы

  3. первый пятно-запястный сустав

  4. дистальные межфаланговые суставы

  5. плечевые суставы

2. область
наиболее частой локализации ревматоидных
узелков?

  1. сгибательная поверхность дистальных
    межфаланговых суставов

  2. волосистая часть головы

  3. разгибательная поверхность проксимальных
    межфаланговых суставов

  4. разгибательная поверхность локтевой
    кости вблизи локтевого сустава

  5. ушные раковины

3. какие суставы
не поражаются при РА?

  1. грудного и поясничного отделов
    позвоночника

  2. проксимальные межфаланговые суставы
    мизинца

  3. илеосакральные сочленения

  4. 1 плюснефаланговые суставы

  5. дистальные межфаланговые суставы

4. к маркерам
ревматоидного артрита не относят?

  1. РФ

  2. эрозии суставных поверхностей

  3. ревматоидная кисть

  4. двусторонний сакроилеит

  5. АЦЦП

5. какие клинические проявления не
характерны для РА в пожилом возрасте?

  1. поражение крупных суставов

  2. РФ-

  3. острое начало

  4. быстрое развитие костных деструкций

  5. спленомегалия

6. выбрать симптомы, не характерные для
синдрома Стилла взрослых:

  1. лихорадка

  2. кожная сыпь

  3. спленомегалия

  4. миокардит

  5. РФ

7. к неблагоприятным прогностическим
критериям РА относят:

  1. высокий титр РФ

  2. большое число воспалительных суставов

  3. женский пол

  4. внесуставные проявления

  5. АЦЦП

  1. золотым стандартом терапии РА является
    препарат

  1. Метотрексат

  2. Преднизолон

  3. Сульфосалазин

  4. Диклофенак

  5. Мовалис

  1. ДЛЯ
    РА ХАРАКТЕРНО

  1. утренняя скованность

  2. несимметричный артрит

  3. поперечное плоскостопие

  4. двусторонний сакроилеит

  5. конъюнктивит

  1. НАИБОЛЕЕ
    СПЕЦИФИЧНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ МАРКЕРОМ ПРИ
    РА ЯВЛЯЕТСЯ

  1. ускоренная СОЭ

  2. АТ к нативной ДНК

  3. АТ к циклическому цитруллиновому
    пептиду

  4. лейкопения

  5. повышение серомукоида