Регионарная лимфаденопатия: что это такое, причины развития, симптомы и лечение

Содержание:

Лимфоаденопатия при вич: почему болят лимфоузлы

Как правило, лимфатические узлы у ВИЧ-инфицированного человека увеличены всегда. А как насчет боли, болят ли у пациента лимфоузлы при ВИЧ? Как уже упоминалось ранее, в начале развития рассматриваемой болезни, а именно с началом проявления первой симптоматики у пациента наблюдается лимфоаденопатия.

Если же больной через какое-то время заражается прочими инфекционными, бактериальными или грибковыми недугами, иммунная система человека не выдерживает перегрузки – развивается лимфаденит, который сопровождается не только увеличением лимфоузлов, но и их воспалением.

Обычно клиническая картина при набухании узлов выглядит так: больной замечает внушительную «шишку» на теле. Она податлива при пальпации, подвижна и чаще безболезненна. Обычно подобные выросты локализуются в различных областях. О том, какие именно лимфоузлы увеличиваются на теле пациента в первую очередь, пойдет речь ниже.

Проявления лимфоаденопатии выражаются в набухании узлов до 1-2 см (диаметральный показатель). В редких случаях изменение размеров лимфоузлов превышает данный показатель. «Шишки» обычно плотноватые, не соединены с близлежащими тканями, но нередко представляют собой конгломераты – образования в виде слившихся узлов определенной группы.

Сколько длится генерализованная лимфоаденопатия? Этот период может растянуться на несколько месяцев или лет с регулярными ремиссиями, рецидивами, возникающими при СПИДе в лимфатической системе. С развитием заболевания может появиться бактериальный лимфаденит или онкология.

Когда в организме больного прогрессирует ВИЧ, лимфоузлы увеличиваются – это нормальная реакция организма. Поэтому вне зависимости от того, на какую часть лимфатической системы пришелся основной удар, проведения специальной терапии этот симптом не предусматривает. При иммунодефиците осуществляется лечение ВИЧ и сопутствующих заболеваний.

Основные рекомендации по ведению больных лимфаденопатией

  • Тщательно собрать анамнез с уточнением факта травм, воспалительных заболеваний органов, миграционного и туристического анамнеза.
  • Провести тщательное исследование всех лимфатических органов для исключения генерализованной лимфаденопатии или специфического заболевания:
    • осмотр миндалин,
    • пальпация всех групп лимфоузлов: (затылочных, околоушных, шейных, надключичных, подключичных, подмышечных, паховых, кубитальных),
    • пальпация печени и селезенки,
    • перкуссия печени и селезенки,
    • при наличии подозрения на увеличение — УЗИ
  • При описании характеристик лимфоузлов отметить:
    • локализацию,
    • форму
    • болезненность,
    • консистенцию,
    • состояние кожных покровов над пораженной группой лимфоузлов,
    • спаянность лимфоузлов с кожей и между собой
  • Обследовать органы, дренируемые в данную группу лимфоузлов.
  • Выполнить диагностический минимум: общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ), биохимический анализ крови (БАК) с определением глюкозы, мочевины, билирубина, о.белка, АлАТ, АсАТ, белковых фракций. При необходимости расширение с определением других печеночных ферментов, тимоловой пробы и др.
  • На основании анализа полученных данных первичного обследования — коррекция диагностических процедур, назначение анализа крови на RW, ревмо-фактор, циркулирующие иммунные комплексы и др.
  • При отсутствии длительного анамнеза увеличения лимфоузлов наблюдение за больными в течение 2-4 недели.
  • При наличии бактериальной инфекции в зоне дренирования лимфоузлов — назначение антибактериальной терапии с учетом предполагаемой флоры и данных о чувствительности к антибиотикам.
  • Пункционная или эксцизионная биопсия ЛУ с цитологическим и гистологическим исследованием. Показания: плотные, безболезненные лимфоузлы размером более 2 см2, надключичная локализация, возраст старше 40 лет.
  • Назначение гормональных препаратов при лимфаденопатиях неясного генеза НЕДОПУСТИМО.
  • Если размеры ЛУ не превышают 1 см², то высока вероятность реактивной лимфаденопатии. У больных с увеличенными ЛУ размером более 2 см² чаще подозревать опухолевый или гранулематозный процесс. В случаях увеличения ЛУ, не превышающего 1,5 см², и при отсутствии явных признаков инфекции необходимо дальнейшее наблюдение за больными.

1. Определение

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение лимфатических узлов любой природы, относящееся к числу наиболее частых клинических симптомов, требующих проведения дифференциального диагноза.

2. Этиология и патогенез ЛАП

зависят от причины, вызывающей лимфаденопатию.

4. Кодирование по МКБ 10:

D36.0 — Доброкачественное новообразование лимфатических узлов;

D47.9 — Новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное;

D76 — Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы;

D86.1 — Саркоидоз лимфатических узлов;

I88.1 — Хронический лимфаденит, кроме брызжеечного;

С96 — Другие и неуточненные злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей.

5. Классификация:

По природе увеличения лимфоузлов:

  • опухолевые формы;
  • неопухолевые формы.

По распространенности процесса:

  • локальная ЛАП – это увеличение строго одной группы лимфатических узлов или нескольких групп, расположенных в одной или двух смежных анатомических областях (наличие первичного очага не обязательно);
  • генерализованная ЛАП — увеличение лимфатических узлов в двух или более несмежных зонах.

По длительности:

  • непродолжительная ЛАП —  длящаяся менее 2-х месяцев;
  • затяжная ЛАП – длящаяся более 2-х месяцев.

По характеру течения:

  1. острая;
  2. хроническая;
  3. рецидивирующая.

1. Консервативное лечение

Вид терапии зависит от окончательного диагноза, установленного после обследования, единого стандарта лечения лимфаденопатии не существует.

  • Рекомендуется проводить консервативное лечение в случае доказанной неопухолевой ЛАП:.

Антибактериальная терапия может быть назначена при наличии явного инфекционного очага в регионарной зоне. Если очага нет, показанием к эмпирической терапии антибиотиком широкого спектра является комбинация следующих признаков: увеличение боковых шейных лимфатических узлов воспалительного характера, возраст — моложе 30 лет, недавно перенесенная инфекция верхних дыхательных путей, негативные результаты серологических исследований на самые частые вероятные возбудители, отсутствие признаков острофазной реакции (повышение СОЭ, С-реактивного белка, ЛДГ, бета2-микроглобулина). [8, 20, 21]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – III)

2. Хирургическое лечение

  • Рекомендуется радикальное хирургическое удаление увеличенных лимфатических узлов, как стандарт лечения при локальном варианте болезни Кастлемана (доброкачественная лимфаденопатия). [22]

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – III).

Реабилитация

Зависит от этиологии и распространенности лимфаденопатии, окончательного диагноза.

Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулез).

Острое инфекционное заболевание, возникающее при контакте с инфицированными кошками — при укусе, царапинах, ослюнении. Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезенки, иногда первичным аффектом и экзантемой.

Возбудитель относится к хламидиям. По антигенным свойствам близок к возбудителям орнитоза. Инфицированные кошки остаются здоровыми. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 2-3 нед). Болезнь может начинаться с появления небольшой язвочки или пустулы на месте царапины (укуса), самочувствие остается хорошим.

Спустя 15-30 дней после заражения появляется регионарный лимфаденит — наиболее характерный признак болезни. Чаще бывают увеличены подмышечные, локтевые, шейные, реже другие лимфатические узлы. Они достигают 3-5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями.

В 50 % случаев нагнаиваются с образованием густого желтовато-зелёного гноя (высеять бактерии не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации, лихорадка, увеличение печени и селезенки.

Лимфаденит может сохраняться до нескольких месяцев. Подтверждением диагноза может служить положительный результат РСК (реакции связывания комплемента) с орнитозным антигеном, хотя у многих больных эта реакция остается отрицательной.

Болезнь лайма

Лайм Бореллиоз

Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов (Ю. В. Лобзин, В. С. Антонов, С. С. Козлов, 1996) Формы болезни: латентная, манифестная.

1. По течению: острое (до 3 мес.), подострое (от 3 до 6 мес.), хроническое (более 6 мес.).

2. По клиническим признакам:

  • острое и подострое течение: эритемная и безэритемная формы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов;
  • хроническое течение: непрерывное и рецидивирующее (течение) с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, кожи.

3. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая. Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7 — 10). Достоверность его зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика.

Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в областиукуса клеща.

В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Повышается температура тела чаще до 38 °C, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.

Мигрирующая эритема — основной клинический маркер заболевания — появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой, в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше.

Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с размерами эритемы. В месте начального поражения иногда наблюдаются интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект).

Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении, в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи.

У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта.

Могут наблюдаться другие кожные симптомы: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии.

Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек.

Вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит (чаще вирусный гепатит С) может проявляться различными внепеченочными симптомами (лихорадка, лимфаденопатия, геморрагический васкулит, поражение легких, полисерозиты, синдром Шегрена).

В ряде случаев внепеченочная симптоматика выступает на первый план в клинической картине и является дебютом печеночного заболевания. При подозрении на хронический вирусный гепатит обязательно лабораторное исследование на наличие всех маркеров гепатита. Для окончательной верификации целесообразно гистологическое исследование биоптатов печени.

Вич-инфекция

ВИЧ-инфекция — инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как выглядят лимфоузлы в норме

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

В течение ВИЧ-инфекции можно видеть несколько стадий, постепенно переходящих одна в другую. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от 3 недель до 3 месяцев.

Нередки случаи сероконверсии через 6 месяцев, описаны случаи даже через 1-3 года. Этот период называется «сероконверсионное окно». У 15-25 % инфицированных появление антител к ВИЧ в организме проявляется первичной манифестацией.

1. Острая инфекция Чаще всего появляется между 6-12 неделями после инфицирования, но может появиться через 1 неделю и через 8-12 месяцев, и более. Клиническая картина чаще всего проявляется мононуклиозоподобным синдромом с асептическим менингитом, или без него, либо эта стадия протекает в субклинической форме.

2. Асимптомная инфекция (вирусоносительство) (АИ) Характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений и симптомов ВИЧ-инфекции. Отнесение лиц к этой группе осуществляют на основании данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Последние включают поиск антител к ВИЧ в сыворотке, анализ форменных элементов крови с целью выявления лимфопении и тромбоцитопении, иммунологические методы, позволяющие определить количество и соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, анализ функций иммуноглобулинов.

3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) Характеризуется наличием выраженной лимфаденопатии в течение трех и более месяцев у лиц с эпидемиологическими данными о возможности заражения ВИЧ при отсутствии каких-либо других инфекций и видимых причин.

4. СПИД — ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД, САК) На данном этапе заболевания признаки оппортунистических инфекций или опухолевых поражений, присущих развернутой картине СПИД, ещё отсутствуют. Характеризуется наличием:

  • «конституционального» состояния:
    • потеря массы тела 10 % и более;
    • необъяснимая суб- и фебрильная лихорадка на протяжении 3 месяцев и более;
    • немотивированная диарея, длящаяся более 1 месяца;
    • синдром хронической усталости;
  • вторичных заболеваний:
    • грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых;
    • повторный или диссиминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
    • волосистая лейкоплакия;
    • повторные фарингиты и синуситы;
    • туберкулез легких;
    • повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов.

СПИД характеризуется развитием оппортунистических инфекций и опухолей, как результат глубокого клеточного иммунодефицита. Все эти стадии могут проявляться непоследовательно и необязательно присутствовать у всех инфицированных.

Период острой инфекции у 15-25 % инфицированных совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при проявлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ.

В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СД4Т-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпесвирусная инфекция).

Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии. Острая инфекция отмечается у 50-90 % инфицированных лиц в первые 3-6 месяцев после заражения. Продолжительность клинических проявлений острой инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев.

Однако обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух других стадий — ассимптомную инфекцию или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ).

В стадии асимптомной инфекции может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. У пациентов с асимптомной стадией (АИ) определяются антитела к антигенам ВИЧ. Характерной чертой III стадии является персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее 2 лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лимфоузлы у взрослых, до размера более 1 см, у детей — более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 месяцев).

ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако, на этой стадии она является единственным клиническим проявлением. Асимптомная инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии «сероконверсивного окна».

Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, стадии II и III могут чередоваться. В целом три первых стадии характеризуются относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса.

Длительность этого периода может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD-4 Т-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в  мм³ в год. По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию САК (пре-СПИД).

Эта стадия обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для неё характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, которые с течение времени (через 5-7 лет от момента заражения) приобретают затяжное течение.

Стадия СПИД (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение: одно заболевание сменяет другое.

Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев. Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случае заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию.

1. Диагноз СПИД можно ставить, если имеется лабораторное подтверждение ВИЧ-инфекции и присутствуют следующие заболевания:

  • Оппортунистические инфекции;
    • бактериальные инфекции, множественные или рецидивные у ребенка в возрасте до 13 лет;
    • кокцидоз бронх, трахеи или легких;
    • кандидоз пищевода;
    • кокцидиомикоз, распространенный или внелегочный;
    • криптококкоз, внелегочный;
    • криптоспоридиоз кишечный с поносом (продолжительность более 1 месяца);
    • вирус цитомегалии (непеченочный, селезенки или узлов) у пациента в возрасте старше 1 месяца;
    • вирус цитомегалии, ретинит (с потерей зрения);
    • простой герпес: хроническая язва (продолжительность более 1 месяца) или бронхиты, пневмонии или эзофагиты у пациентов старше 1 месяца;
    • гистоплазмоз, распространенный и внепульмональный;
    • изоспороз, кишечный с поносом (продолжительность более 1 месяца);
    • микобактерия авиум или микобактерия кансаси, рассеянная или внелегочная;
    • микобактерия туберкулеза, легочная у взрослых или подростков (старше 13 лет);
    • микобактерия туберкулеза, внелегочная;
    • микобактерия или другие бактерии (или неопознанные бактерии), рассеянные или внелегочные;
    • пневмоцистная пневмония;
    • пневмония, рецидивная;
    • прогрессирующая многоочаговая лейкодистрофия;
    • сальмонеллезная сенцитимия (нетипичная), рецидивная;
    • токсоплазмоз мозга у пациента старше 1 месяца.
  • Другие заболевания:
    • инвазивный цервикальный рак;
    • энцефалопатия, относящаяся к ВИЧ;
    • Саркома Капоши;
    • лимфоидная интерстиальная пневмония у детей старше 13 лет;
    • лимфома Беркитта;
    • лимфома иммунообластная;
    • лимфома мозга, первичная;
    • синдром потери веса, связанный с ВИЧ.

2. Диагноз СПИД можно выставить без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если наблюдались достоверно диагностированные заболевания, перечисленные в пункте 1. По критериям ВОЗ допускается диагноз СПИД и при отрицательных лабораторных анализах, если у пациента все другие причины иммунодефицита исключены, и имеют место пневмоцистная пневмония, достоверно подтвержденная, или любое из перечисленных выше индикаторных заболеваний, диагностированное определенно, и количество Т-хелперов — меньше 400 в куб.мм.

3. Нельзя ставить диагноз СПИД без лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции, если имели место:

  • проводимая высокими дозами и длительная систематическая кортикостероидная, а также любая другая иммуносупрессивная терапия, проводимая на протяжении 3 месяцев до начала индикаторного заболевания;
  • любая из следующих, диагностированных в период 3 месяцев до или после выявления индикаторного заболевания, болезней лимфогранулематоз, другие лимфомы (кроме первичной лимфомы мозга), лимфоидная лейкемия, многоочаговая миелома или другое злокачественное заболевание из лимфоретикулярной или гистиоцитарной ткани, ангиоиммунобластическая лимфаденопатия;
  • врождённый (генетический) иммунодефицитный синдром или приобретенная иммунная недостаточность, атипичная для ВИЧ-инфекции.

Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей

Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путем при медицинских и парамедицинских вмешательствах.

Риск передачи ВИЧ детям, рождённым от серопозитивных матерей, составляет по разным данным от 25 % до 50 %, зависит от стадии ВИЧ-инфекции у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей:

  • чаще чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфоузлов (до 40 % случаев);
  • очень редка саркома Капоши;
  • наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития;
  • часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей;
  • ВИЧ-инфекция у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рождённых от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение первого года жизни в сыворотке крови ребенка циркулируют материнские антитела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей первого года жизни не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции.

С другой стороны, поскольку заражение ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо-агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться достаточным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в связи с чем дети, родившиеся от ВИЧ-позитивных матерей, должны наблюдаться не менее чем в течение 18 месяцев от рождения.

Обоснование клинического диагноза

Клинический диагноз у больного ВИЧ-инфекцией устанавливается комиссионно на основании эпидемиогических, клинических и имеющихся лабораторных данных.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз — вирусное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наибольшей выраженности.

С первых дней появляется слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38 — 40ºС. Длительность лихорадки 1 — 3 нед., реже дольше. Тонзиллит появляется с первых дней болезни или развивается позднее на фоне лихорадки и других проявлений болезни (с 5 — 7-го дня).

Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы.

У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25 % больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3 — 5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный.

Элементы сыпи держатся 1 — 3 дня и бесследно исчезают. С 3 — 5-ro дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3 — 4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза.

Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ, повышается активность щелочной фосфатазы. При заболевании инфекционным мононуклеозом взрослых, должен обязательно быть выполнен тест на антитела к ВИЧ.

Клиника

Основным симптомом лимфаденопатии является увеличение лимфатических узлов, которое может быть локализованным либо генерализованным. Дополнительными симптомами могут быть:

  • ночная потливость;
  • потеря веса;
  • сопутствующее длительное повышение температуры тела;
  • частые рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (фарингиты, тонзиллиты, ангины и т. п.);
  • патологические изменения на рентгенограмме легких;
  • гепатомегалия;
  • спленомегалия.

Клиника иммунобластной лимфаденопатии

Симптомы иммунобластной лимфаденопатии напоминают таковые при лимфоме: слабость, лихорадка, ночной пот, исхудание, генерализованная лимфаденопатия, часто спленомегалия. Иногда при иммунобластной лимфаденопатии возникает сыпь: макулярная и уртикарная; возможны легочные инфильтраты, явления васкулита.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Позвоночник ребенка: причины сколиоза у детей и факторы риска, профилактика развития заболеваний и патологий, лечебная гимнастика и ЛФК

Диагностика. Диагноз иммунобластной лимфаденопатии ставится на основании биопсии лимфоузла. Необходима тщательная дифференциация иммунобластной лимфаденопатии с лимфомами, лимфосаркомой, лимфогранулематозом.

Клиническое обследование.

При наличии локализованной лимфаденопатии необходимо исследовать области, от которых лимфа оттекает в данную группу лимфоузлов, на предмет наличия воспалительных заболеваний, поражений кожи, опухолей.

Необходимо также тщательное обследование всех групп лимфоузлов, в том числе несмежных для исключения генерализованной лимфаденопатии. Этот важный этап диагностики должен проводиться всем больным локализованной лимфаденопатией, так как при первичном обследовании выявляется только 17 % больных генерализованной лимфаденопатией.

Необходимо проводить пальпацию подчелюстных, передних и задних шейных, надключичных, подмышечных, паховых лимфоузлов. В случае обнаружения увеличенных лимфоузлов необходимо отметить следующие их характеристики:

  • размер,
  • болезненность,
  • консистенция,
  • связь между собой,
  • локализация,

Ключевые слова

Лимфаденопатия,

опухолевая и неопухолевая лимфаденопатия,

локальная и генерализованная лимфаденопатия,

лимфаденит,

реактивная гиперплазия лимфатического узла,

биопсия лимфатического узла,

пункция лимфатического узла,

морфологическое исследование биоптата лимфатического узла.

Краснушная инфекция

В течение длительного времени характеристика краснухи включала описание лишь случаев болезни, диагностированных по клиническим данным. С разработкой методов специфической диагностики появилась возможность дополнить существующие представления о клинической картине краснухи при точно установленном диагнозе.

Инкубационный период составляет в среднем 18±3 дня. Продромальный период наблюдается не постоянно, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. У больных в этом периоде могут быть слабо выраженные симптомы интоксикации в виде повышения температуры до субфебрильных цифр, недомогания, утомляемости, иногда сонливости, головной боли.

Наряду с этим, нередко, могут иметь место и легкие катаральные явления: насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, пятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки, Могут появляться изменения со стороны заднешейных и затылочных лимфатических узлов с умеренным их увеличением и болезненностью.

Продромальный период наиболее отчетливо удается установить у взрослых и детей старшего возраста, так как они лучше могут запоминать и анализировать свои ощущения, и краснуха чаще у них протекает более тяжело.

Период высыпания является постоянным при типичных формах краснухи и наиболее отчетливо выраженным. Он чаще всего продолжается 2—3 дня и характеризуется наличием экзантемы, иногда — слабых симптомов интоксикации и легких катаральных явлений. Довольно часто наблюдается поражение затылочных и заднешейных лимфатических узлов.

В зависимости от наличия основных клинических симптомов в этом периоде можно выделить три варианта болезни. Первый — с наличием только сыпи, второй — с сыпью и повышением температуры, третий — с сыпью, температурной реакцией и катаральными явлениями.

Сыпь у преобладающего числа больных краснухой бледно-розовая, мелкопятнистая, довольно обильная, её элементы почти одинаковой величины с ровными очертаниями на неизмененном фоне. Появляется она одновременно и уже в течение первых суток покрывает лицо, грудь, живот и конечности.

Иногда сыпь на второй день заболевания распространяется на конечности, особенно нижние. Преимущественная локализация сыпи — разгибательные поверхности, хотя она может быть довольно обильной и в области сгибателей.

Места естественных сгибов поражаются мало или даже остаются свободными от высыпаний. В ряде случаев сыпь может быть довольно яркой, крупной, пятнисто-папулёзной, с тенденцией к слиянию, возможна своеобразная её изменчивость.

В первый день она бывает яркой, крупной, особенно на лице, местами — пятнисто-папулёзной и напоминает коревую. На второй день размеры элементов сыпи могут меняться — до мелкопятнистых, сходных с сыпью при скарлатине, и располагаться как на разгибательных, так и на сгибательных поверхностях.

На третий день сыпь бледнеет, становится менее обильной, локализуется в основном на разгибательных поверхностях плеч, предплечий, в области ягодиц и на наружной части бедер. Сыпь, как правило, никогда не бывает на ладонях и стопах.

Исчезновение сыпи происходит бесследно, как правило, к четвёртому дню от высыпания. Только у отельных больных может оставаться бледная, кратковременная (в течение 2—3 дней) пигментация, иногда неотчетливая мраморность кожи.

Лимфаденит — довольно постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных, иногда околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных лимфатических узлов, увеличение которых, как правило, умеренное, может быть множественным или изолированным в виде несимметричного поражения одного из них, иногда сопровождается небольшой болезненностью.

Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы наблюдается при краснухе непостоянно и выражено слабо. Обычно оно проявляется редким сухим кашлем, заложенностью носа или небольшими слизистыми выделениями.

Конъюнктивит развивается редко, но в отельных случаях наблюдается небольшая отечность век, слезотечение, светобоязнь. Могут возникать изменения слизистых оболочек рта в виде слабой гиперемии или появления отдельных мелких пятнышек на слизистой оболочке щек, и только в исключительных случаях гиперемия слизистых оболочек щек бывает более выраженной, с наличием пятнистой энантемы на мягком небе.

Довольно частыми симптомами являются легкая гиперемия в зеве и боли при глотании. Симптомы интоксикации возникают также непостоянно и чаще всего слабо выражены. Температура может быть нормальной или субфебрильной, но иногда наблюдается и довольно выраженная лихорадка (38—39ºС).

Длительность температурной реакции обычно составляет 1—3 дня. Даже при значительной температуре другие симптомы интоксикации возникают редко и держатся кратковременно. Такие симптомы, как головная боль, рвота, понижение аппетита наблюдаются только у детей старшего возраста и у взрослых.

Поражение внутренних органов при краснухе, как правило, не происходит. Иногда на фоне температурной реакции при аускультации могут быть небольшая тахикардия, приглушение 1 тона на верхушке сердца. У детей старшего возраста и у взрослых могут развиться синовиты, чаще в виде поражения мелких суставов кисти, иногда голеностопных и лучезапястных.

Синовиты возникают со второго по седьмой день болезни, протекают доброкачественно и заканчиваются в течение трёх-четырёх дней. В анализах крови на первой неделе болезни выявляется лейкопения или тенденция к лейкопении.

В лейкоцитарной формуле крови у большинства больных имеют место лимфоцитоз и нейтропения, довольно характерно появление плазматических клеток, но оно не постоянно. На второй неделе болезни количество лейкоцитов повышается, но у значительной части больных могут длительно оставаться тенденции к лейкопении и лимфоцитозу.

Период реконвалесценции при краснухе протекает, как правило, гладко, без каких-либо патологических проявлений.

Лекарственные лимфаденопатии

Лекарственные лимфаденопатии могут возникать в результате реакции лимфогистиоцитарной системы на некоторые лекарственные препараты (фенитоин, препараты золота и др.).

Лимфаденит

Наиболее часто поражаются подмышечные и паховые узлы. Заболевание начинается болезненным увеличением и уплотнением соответствующих узлов. Они подвижны, не спаяны между собой и покрывающей кожей. При прогрессировании воспаления образуется плотный, монолитный, очень болезненный инфильтрат.

Кожа над ним становится неподвижной, красной, горячей, позже истончается, приобретает вишнёвую окраску. Появляется флюктуация, и гной прорывается наружу. Затем гнойник очищается, все симптомы регрессируют и наступает выздоровление.

Маловирулентная инфекция может вызвать хронический гипопластический лимфаденит: малоболезненные увеличенные лимфатические узлы со временем рубцуются и превращаются в твёрдые узелки. Лимфаденит может осложняться абсцессом, флегмоной, флеботромбозом, сепсисом, лимфостазом и слоновостью.

Диагностика. Острый поверхностный лимфаденит диагностировать несложно, особенно если обнаруживаются очаг инфекции и явления лимфангита. Лимфаденит следует дифференцировать от абсцесса, флегмоны, остеомиелита, гидраденита, пиодермии.

Диагностике помогают пункция, рентгенологическое исследование поражённой области. Подострый и хронический лимфаденит надо отличать от туберкулёза, микобактериозов, сифилиса, лимфогранулематоза, метастазов опухолей, болезней крови.

Лимфома и злокачественные опухоли

Злокачественное образование лимфоузлов (лимфома) проявляется рядом дополнительных признаков:

  • чешущаяся сыпь;
  • повышенное выделение пота в ночное время;
  • потеря массы тела;
  • увеличение печени, селезенки;
  • константное повышение температуры тела (до 38 градусов).

Когда патологический процесс затрагивает ЦНС пациента, наблюдаются регулярные припадки эпилепсии.Лимфома или злокачественные опухоли при ВИЧ могут развиваться в головном мозге больного, что вызывает сильнейшие головные боли у последнего.Внимание!

Не во всех случаях мигрень при развитии рассматриваемого заболевания говорит о развитии злокачественных патологий в лимфатических узлах. Явление может быть вызвано обычным ОРВИ, скачком давления, менингитом, интоксикацией организма, например, при пневмонии.

Когда головная боль не унимается на протяжении нескольких суток, невзирая на прием традиционных анальгетиков, необходимо обратиться к специалисту.Для подтверждения факта формирования злокачественных патологий в лимфоузлах больного при ВИЧ-инфекции, кроме обычного осмотра, прибегают к проведению общего анализа крови, биопсии.

Злокачественная опухоль в лимфоузлах диагностируется примерно у 1/3 инфицированных людей. Обычно лимфомы обнаруживают на последней стадии заболевания, в это же время наблюдается появление свищей и язв.

В случае отказа от проведения лечебной терапии образования могут сформироваться и раньше.Опухоли, сформированные в лимфатических узлах, очень стремительно прогрессируют – пациент умирает примерно через год.

Лимфома ходжкина, или лимфогранулематоз (согласно приказу № 80 мз рб)

Основным проявлением лимфомы Ходжкина является увеличение лимфоузлов. Из первичного очага путем лимфогенного метастазирования заболевание распространяется в другие группы лимфоузлов. Позже происходит гематогенная диссеминация.

Пораженные лимфоузлы имеют плотно-эластическую консистенцию, не спаяны с кожей, безболезненны. У некоторых больных отмечается типичный симптом — боли в увеличенных лимоузлах после употребления алкоголя.

Чаще поражаются надключичные и медиастинальные лимфоузлы. У 90 % больных первичное поражение локализовано выше диафрагмы. Кольцо Вальдейера-Пирогова, околоушные, затылочные и локтевые (кубитальные) лимфоузлы почти никогда не поражаются, их вовлечение требует дифференциальной диагностики с другими лимфомами.

  • Лимфоидное преобладание.
  • Нодулярный склероз.
  • Смешанно-клеточный.
  • Лимфоидное истощение.

К лимфатическим структурам относятся:

  • лимфатические узлы;
  • вальдейерово кольцо;
  • селезёнка;
  • аппендикс;
  • вилочковая железа;
  • пейеровы бляшки.

Экстралимфатическое (экстранодальное) проявление — поражение нелимфатических структур и тканей, обозначается символом Е.

Классификация лимфогранулематоза по стадиям (Ann Arbor, 1971)

Стадия I. Поражение одной лимфатической зоны или лимфатической структуры (I). Поражение одной лимфатической зоны или лимфатической структуры с вовлечением прилежащих тканей (IЕ). Локализованное поражение одного экстралимфатического органа (IЕ).

Стадия II. Поражение двух и более лимфатических зон по одну сторону диафрагмы (II). Поражение двух и более лимфатических зон по одну сторону диафрагмы с вовлечением прилежащих тканей (IIЕ).

Стадия III. Поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), которое может сочетаться с локализованным поражением одного экстралимфатического органа или ткани (IIIЕ), или с поражением селезенки (IIIS), или с поражением того и другого (IIIЕ S).

Стадия IV. Диссеминированное (многофокусное) поражение одного или нескольких экстралимфатических органов с или без поражения лимфатических узлов. Изолированное поражение экстралимфатического органа с поражением отдаленных (не регионарных) лимфатических узлов.

Поражение легкого, ограниченное одной долей или корнем легкого, в сочетании с лимфаденопатией на той же стороне либо односторонний плевральный выпот с или без поражения легкого, но с прикорневой лимфаденопатией, расцениваются как локальное экстралимфатическое распространение болезни (Е).

Одной зоной лимфатических узлов являются:

  • шейные, подчелюстные, надключичные;
  • подключичные;
  • корней лёгких;
  • медиастинальные;
  • подмышечные;
  • мезентериальные;
  • парааортальные;
  • ворот печени;
  • ворот селезёнки;
  • подвздошные;
  • паховые и бедренные.

Симптомы лимфогранулематоза. Каждая стадия должна быть разделена на подстадии А и Б в зависимости от отсутствия (А) или наличия (Б) общих симптомов. К ним относятся:

  • Увеличение лимфатических узлов.
  • Необъяснимая потеря массы тела более чем на 10 % за последние 6 месяцев.
  • Необъяснимые подъёмы температуры выше 38°С в течение 3 дней.
  • Профузные ночные поты.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Подключичный слева лимфоузел

Обследование больных согласно приказу № 80 МЗ РБ.

  1. Детальный сбор анамнеза с особым вниманием к наличию симптомов интоксикации, «алкогольных» болей (появление болей в зонах поражения после приёма даже небольшого количества алкоголя) и темпу роста лимфатических узлов.
  2. Тщательное пальпаторное обследование всех групп периферических лимфатических узлов (подчелюстных, шейно-надключичных, подключичных, подмышечных, подвздошных, паховых, бедренных, локтевых, затылочных), печени, селезёнки.
  3. Осмотр ЛОР-врача (нёбные миндалины, носоглотка).
  4. Эксцизионная биопсия. Для исследования берётся самый ранний из появившихся лимфатических узлов, который удаляется полностью. При удалении узел не должен быть повреждён механически. Нежелательно для гистологического исследования использовать паховые лимфатические узлы, если имеются вовлечённые в процесс другие группы лимфатических узлов. Пункционная биопсия для начальной диагностики недостаточна.
  5. УЗИ:
    1. всех групп периферических лимфатических узлов, включая шейные, над- и подключичные, подмышечные, паховые, бедренные;
    2. брюшной полости с исследованием печени, селезёнки, парааортальных, подвздошных лимфатических узлов.
  6. Компьютерная томография органов грудной клетки и брюшной полости.
  7. Остеосцинтиграфия (по показаниям).
  8. Рентгенография костей при наличии жалоб у больного на боли, а также при выявлении изменений на сцинтиграммах.
  9. Клинический анализ крови, включая содержание эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитарную формулу, СОЭ.
  10. Биохимический анализ крови, включая исследование креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, трансаминаз, ЛДГ, щелочной фосфатазы.
  11. Биопсия костного мозга (трепанобиопсия крыла подвздошной кости). Цитологического исследования недостаточно.
  12. Сцинтиграфия с галлием.
  13. Анализ крови на ВИЧ-инфекцию.

При формулировке окончательного диагноза обязательно указываются стадия, наличие или отсутствие В-симптомов, зон массивного поражения, вовлечение селезёнки и экстранодальных областей.

Диагноз лимфомы Ходжкина устанавливается исключительно на основании морфологии и считается достоверным, если найдены специфические двуядерные или многоядерные клетки Березовского — Рид — Штернберга. Для адекватной диагностики должен быть исследован поражённый лимфоузел целиком.

Макроглобулинемия вальденстрема

Макроглобулинемия Вальденстрема относится к хроническим лейкозам, основным субстратом которого являются зрелые и созревающие лимфоидные клетки. Особенностью заболевания является продукция опухолевыми лимфоидными клетками моноклонального макроглобулина, относящегося к классу IgM, вследствие чего может развиваться поражение сосудов (васкулит).

Основными клиническими проявлениями заболевания наряду с лимфаднопатией являются увеличение селезенки, геморрагические кожные высыпания, наличие мочевого синдрома. В крови выявляется абсолютный лимфоцитоз, анемия (часто вследствие аутоиммунного гемолиза), значительное увеличение СОЭ.

Неходжкинские лимфомы

Неходжкинские лимфомы (НХЛ, лимфосаркома) представляют собой гетерогенную группу злокачественных лимфопролиферативных опухолей, отличающихся друг от друга по биологическим свойствам, морфологическому строению, клиническим проявлениям, ответу на лечение и прогнозу.

Первым проявлением заболевания является появление одного пораженного лимфатического узла, из которого впоследствии происходит лимфогенное и гематогенное метастазирование опухоли. Первичный опухолевый очаг может локализоваться как в лимфоузлах (нодальное поражение) так и в других органах и тканях (экстранодальное поражение).

При НХЛ намного чаще вовлекаются в патологический процесс периферические лимфоузлы, чем медиастинальные. Лимфатические узлы плотные безболезненные, не спаяны с кожей и подлежащими тканями. Позднее образуют конгломераты.

Увеличенные лимфоузлы могут сдавливать сосуды и рядом лежащие органы, обусловливая вторичную симптоматику (синдром верхней полой вены, динамическую кишечную непроходимость, портальную гипертензию, механическую желтуху и т. п.).

Поражение кольца Вальдейера — Пирогова имеет вид бугристой опухоли бледно-розового цвета, которая может прорастать в пазухи, решётчатый лабиринт. Глоточные миндалины могут быстро увеличиваться, при двустороннем поражении смыкаться и изъязвляться. Возможно поражение других органов (молочной железы, семенников, кожи, ЦНС и др.)

Рабочая классификация для клинического использования (Working Formulation, 1994)

I. Лимфомы низкой степени злокачественности

1. Из мелких лимфоцитов.

2. Фолликулярная, преимущественно из мелких клеток с расщеплёнными ядрами (I степень цитологической зрелости).

3. Фолликулярная смешанная, из мелких клеток с расщеплёнными ядрами и крупных клеток (II степень цитологической зрелости).

II. Лимфомы промежуточной степени злокачественности

1. Фолликулярная, преимущественно из крупных клеток (III степень цитологической зрелости).

2. Диффузная, из мелких клеток с расщеплёнными ядрами.

3. Диффузная, из мелких и крупных клеток.

4. Диффузная крупноклеточная.

III. Лимфомы высокой степени злокачественности

1. Диффузная иммунобластная крупноклеточная.

2. Лимфобластная.

3. Из мелких клеток с нерасщеплёнными ядрами (типа Беркитта и не-Беркитта). Кроме того, выделена четвёртая группа лимфом, не укладывающихся в эти три категории:

  • смешанные формы;
  • грибовидный микоз;
  • гистиоцитарная;
  • экстрамедуллярная плазмоцитома;
  • неклассифицируемые формы.

3. Клиническое стадирование Распределение НХЛ по стадиям осуществляется по классификации Энн-Арбор (1971), разработанной для лимфогранулематоза.

Клиническое обследование больных аналогично таковому при лимфоме Ходжкина. При симптомокомплексе поражения ЦНС проводится люмбальная пункция (при лимфобластных лимфомах или при подозрении на поражение ЦНС) для исследования спинномозговой жидкости.

Общие симптомы

Симптоматика внутригрудной лимфаденопатии достаточно специфична, однако человеку сложно самостоятельно предположить, с чем связан дискомфорт. Если увеличение паховых или шейных лимфатических узлов сопровождается образованием заметной шишки, которая отчетливо ощущается при пальпации, грудные узлы расположены глубоко и не пальпируются.

Общие симптомы лимфаденопатии:

  • боль и дискомфорт в грудной клетке;
  • усиление дискомфорта на вдохе;
  • головная боль;
  • повышение температуры тела;
  • ночная потливость;
  • общее недомогание.

Увеличение лимфатических узлов сопровождается повышением температуры тела в среднем до 37,5 градуса, иногда выше. Это нарушение сопровождается симптомами общего недомогания: головной болью, потливостью, слабостью и быстрой утомляемостью.

Специфические симптомы зависят от локализации увеличенных узлов. Так, лимфаденопатия правого легкого будет сопровождаться болью именно в правой части грудной клетки. Другие симптомы увеличения этих лимфатических узлов:

  • боль при глотании;
  • одышка и затрудненное дыхание;
  • осиплость голоса;
  • кашель.

При этом повышается температура тела. Такие симптомы обусловлены тем, что увеличенные лимфатические узлы давят на соседние органы.

В целом внутригрудная лимфаденопатия и увеличение узлов средостения может сопровождаться следующими нетипичными симптомами:

  • цефалгия;
  • нарушение пищеварения;
  • боль в желудке;
  • снижение аппетита;
  • болевые ощущения в горле;
  • отечность лица.

Зная, что такое медиастинальная лимфаденопатия легких, необходимо понимать, что нарушение является симптомом, а не заболеванием. Лечить непосредственно лимфоузлы нецелесообразно, необходимо выявить и ликвидировать причину их увеличения.

Отдельные нозологические формы, проявляющиеся симптомом лимфаденопатии

Появление лимфаденопатии характерно, в частности, для следующих заболеваний:

Патоморфология иммунобластной лимфаденопатии

Иммунобластная лимфаденопатия характеризуется инфильтрацией фолликулов лимфоузла иммунобластами, пролиферацией кровеносных сосудов, дренирующих узел, депозицией между клетками узла ацидофильного материала.

Аналогичные изменения могут наблюдаться в печени, селезенке, коже. При иммунобластной лимфаденопатии количество бластных форм в узле менее 10 %, много плазматических клеток, архитектоника узла сохранена.

Предполагаемый механизм развития иммунобластной лимфаденопатии связан с усиленной трансформацией лимфоцитов В в условиях ослабленного контроля Т-супрессоров.

Приложение а3. связанные документы

Меликян А.Л., Ковалева Л.Г.. Погорельская Е.П. Алгоритмы диагностики лимфаденопатий. Учебное пособие, Москва. 2020, 46.

Приложение в. информация для пациентов

Увеличение лимфоузлов – симптом, вызывающий серьезные опасения и тревогу у большинства больных. Нам кажется уместным объяснять пациентам возможные причины лимфаденопатии, ход диагностического поиска. Решение о временном отказе от биопсии обычно вызывает много вопросов.

Необходимо объяснять пациентам, почему мы придерживаемся выжидательной тактики. Однако, воздерживаясь от биопсии необходимо продолжать активное наблюдение, поскольку при многих вариантах лимфом лимфоузлы могут временно уменьшаться в размере.

Частота установления этиологического диагноза при неопухолевой лимфаденопатии не может быть равна 100%, поскольку это требует неоправданно обширных исследований при незначимой клинической ситуации. При проведении биопсии и учете характера изменений в лимфатических узлах, указание доминирующего гистологического признака может повысить диагностическую эффективность, поскольку биопсия не является конечным этапом диагностического поиска при неопухолевых лимфаденопатиях.

Важным фактором, позволяющим повысить эффективность диагностики, является тщательность обследования больного перед биопсией, это приводит к уменьшению числа ненужных биопсий. С другой стороны, важнейшим аспектом диагностики лимфаденопатий является раннее выявление опухолей.

Синдром увеличенных периферических лимфатических узлов представляет собой сложную клиническую и патоморфологическую проблему. Необходимо четкое знание многообразия причин увеличения лимфатических узлов, алгоритмов диагностики, наличие лабораторных возможностей в дифференциальной диагностике этого синдрома.

Современные диагностические возможности позволяют установить нозологический диагноз в большинстве случаев. Основными условиями для установления верного диагноза является правильный алгоритм действий, а также тесная кооперация разных специалистов.

Предложенные нами алгоритмы не являются специализированными (для каждой нозологии), но ориентированы на амбулаторный прием гематолога и онколога. А также могут быть использованы терапевтами, семейными врачами, хирургами, особенно работающими в амбулаторно-поликлиническом звене.

Принцип лечения

Лимфаденопатия является лишь симптомом, поэтому специфического лечения не требует. Никакие гомеопатические, народные или медикаментозные средства не помогут при увеличении лимфатических узлов до тех пор, пока не будет выявлено и вылечено основное заболевание.

В случае инфекционных и вирусных причин лимфаденопатии пациенту назначают противовирусные препараты и иммуномодуляторы. При бактериальной природе заболевания необходим прием специально подобранных врачом антибактериальных препаратов.

Увеличение лимфатических узлов может происходить из-за поражения организма грибковой инфекций, и в таких случаях необходимо пройти курс лечения антимикотиками.

В случае аутоиммунной природы заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) следует сначала купировать приступ основного заболевания с помощью глюкокортикоидов и других препаратов.

При лимфаденопатии брюшной полости необходимо обследовать сосуды, питающие внутренние органы кровью. При их чрезмерном расширении может быть показано хирургическое вмешательство. В крайнем случае проводится удаление пораженного лимфоузла.

Список сокращений

БК – болезнь кошачьих царапин

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ИФА – иммуноферментный анализ

КТ –  компьютерная томография

ЛАП – лимфаденопатия

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ПЦР – полимеразная цепная реакция

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

CMV ­– цитомегаловирус

EBNA – ядерный антиген вируса Эпштейн-Барр

EBV – эпштейн-Барр вирус

HHV-6 – герпес вирус человека 6 типа

Ig – иммуноглобулин

VCA – капсидный антиген вируса Эпштейн-Барр

Стрептококковые инфекции кожи

Проявляются наличием поражения кожи в виде нефолликулярной пустулы (фликтены) с вялой покрышкой, распространяющейся по периферии, болезненная, наполнена желтоватым серозным содержимым. В дальнейшем образуется эрозия.

Поверхностное поражение — импетиго, глубокие поражения — эктима. Импетиго встречается чаще на лице, эктима — на конечностях. Наряду с первичным поражением может обнаруживаться локализованная лимфаденопатия.

Укусы крыс

Увеличение регионарных лимфатических узлов может быть спровоцировано заболеваниями, возникающими из-за укусов крыс, такими как содоку и стрептобациллез. Содоку развивается вследствие заражения спириллами от грызунов.

В месте укуса появляется выраженное воспаление, впоследствии развивается некроз пораженных тканей. Болезнь сопровождается высокой температурой, мышечной болью, увеличением лимфатических узлов. Патология носит приступообразный характер.

Приступ длится около 4 дней, а затем самостоятельно проходит, но спустя 2-3 дня начинается снова. Болезнь необходимо лечить с помощью антибактериальных препаратов и лекарства от сифилиса, в противном случае существует риск тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

Стрептобациллез имеет схожие симптомы, однако человек при укусе инфицируется другим возбудителем. Болезнь протекает в острой форме и требует антибактериальной терапии. Летальность при заражении стрептобациллезом и содоку – 10%.

По МКБ-10 эти болезни обозначаются кодом М25.1.

Этиология иммунобластной лимфаденопатии

Иммунобластная лимфаденопатия наблюдается преимущественно у пожилых людей при вирусных инфекциях (особенно при мононуклеозе инфекционном), болезнях коллагеновых, иммунологических поражениях кожи, аллергии лекарственной (в частности, при введении вакцин и сывороток).