Атеросклероз — симптомы, причины, последствия

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Атеросклероз

Пособники атеросклероза

Однозначно установить причины возникновения ССЗ современная медицина пока не может, однако, врачам известны факторы риска, носящие как врожденный, так и приобретенный характер. Несомненно, развитию атеросклероза способствуют далеко не две и даже не три причины.

Факторами риска атеросклероза является главная причина его развития – стресс. Стресс и атеросклероз часто обсуждается медиками. Курение и нездоровый образ жизни также являются причиной. Атеросклероз может быть вызван неправильным питанием и приводит впоследствии к печальному исходу. Сидячий образ жизни – тоже весомая причина, вызвавшая заболевание.

Факторы риска атеросклероза разнообразны. Как уже говорилось выше, современная медицина разделяет факторы риска на две категории модифицируемые и не модифицируемые.

В первую группу причин попали неблагоприятные характеристики, которые возможно корректировать усилиями как врачей, так и самого больного. Это дислипидемия, курение и артериальная гипертония. Компанию им составили:

  • патологии – гиподинамия, сахарный диабет;
  • прочие вредные привычки – злоупотребление алкоголем, например;
  • профессиональные факторы – стресс, вождение авто, физическое переутомление.

Существуют различные причины атеросклероза. Сюда же относится избыточный вес – патология, носящая как врожденный характер, так и развивающаяся вследствие неправильного питания тоже приводит к атерогенезу.

Вторая категория причин – не модифицируемые факторы риска. Это:

  • В первую очередь пол человека. Мужчины начинают болеть атеросклерозом раньше, чем женщины в среднем на 10 лет.
  • Возраст. Чем старше становится человек, тем выше риск развития атеросклероза.
  • Генетическая предрасположенность организма. Люди, которые имеют генетическую предрасположенность к атеросклерозу, начинают заболевать в более раннем возрасте и обычно до 50 лет.

Конечно, современная медицина в состоянии сменить пол человека и даже омолаживать внешность, однако, на биологическом уровне данные характеристики остаются неизменными.

Практически все факторы риска из обеих групп причин относятся к основным, и только гиподинамия со старением выделены во вспомогательные. Дополнительно следует отметить то факт, что проявление атеросклероза для женщин в постменопаузе и мужчин аналогичной возрастной категории практически одинаковы по частоте случаев.

Механизм развития атеросклероза – чем опасно заболевание?

Первой ступенью дегенеративного процесса при появлении рассматриваемого недуга является разрушение внутренней стенки артерии. Данному явлению благоприятствуют множество различных факторов, которые будут описаны в следующем разделе.

Поврежденный участок служит своеобразным окошком для липопротеинов с низкой плотностью, которые достаточно легко проникают внутрь артерии, и образуют здесь липидное пятно. Под воздействием ряда химических процессов и без того воспаленная зона находится под постоянным влиянием мигрирующих медиаторов воспаления.

Все эти явления способствуют скоплению холестерина в виде бляшки. В атеросклеротическую она преобразуется в результате разрастания в ней соединительной ткани.

С течением времени, в силу прогрессирования патологического процесса, появляются мелкие тромбы, отмечаются микроразрывы внутренней стенки артерии. Подобные состояния ведут к появлению новых атеросклеротических бляшек.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Это негативно сказывается на качестве снабжения артерии полезными веществами, после чего она теряет свою форму и упругость, сужается и уплотняется. Кровь не может полноценно циркулировать по организму, что отображается на питании внутренних органов.

Среди наиболее распространенных обострений рассматриваемого недуга выделяют следующие:

  • Ишемия.
  • Кислородное голодание.
  • Дегенеративные трансформации внутренних органов.
  • Мелкоочаговый склероз. Является следствием разрастания соединительной ткани.
  • Острая сосудистая недостаточность. Может иметь место при перекрытии просвета сосуда тромбом. В этом случае инфаркт внутреннего органа – вполне ожидаемое явление.
  • Разрыв аневризмы. Заканчивается смертью больного.

Весь комплекс факторов, которые способны спровоцировать развитие рассматриваемого недуга, делят на три группы.

1. Устранимые

Сюда причисляют факторы, которые напрямую зависят от воли человека, поэтому могут быть устранены посредством отказа от вредных привычек:

  • Питание с большим количеством животной пищи: сало, свиное мясо, яйца, кожа птицы и т.д. Подобный рацион выступает катализатором для развития данной сосудистой патологии.
  • Табакокурение. Главными врагами артериальных сосудов в этой ситуации являются смола и никотин. Указанные вещества способны спровоцировать скачки артериального давления, сверхлипидемию, ишемическую болезнь сердца.
  • Малоподвижный образ жизни. Приводит к образованию лишнего веса, появлению сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

2. Неустранимые

В эту группу входят причины, которые невозможно ликвидировать посредством воли, либо медицинских мероприятий:

  • Половая принадлежность. У мужской части населения атеросклероз дает о себе знать на десять лет раньше и встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. У женского пола данная болезнь начинает активно проявляться после 50 лет, что связано с наступлением климакса. Менопауза влияет на количество эстрогенов крови, а также негативно отображается на защитных способностях организма.
  • Возраст. Согласно статистическим данным указанная патология зачастую диагностируется у лиц после 40-летнего возраста.
  • Генетический анамнез. Согласно медицинской практике раннему развитию атеросклероза способствует тот момент, что кто-то из ближайших родственников больного имел в истории болезни указанное заболевание. Если же патология впервые дала о себе знать после 50 лет, то ее развитие, как правило, с наследственными факторами не связывают.

Данная категория представлена нарушениями хронического характера, которые возможно скорректировать при помощи терапевтических мероприятий:

  • Инфицирование организма, его отравление. Токсические агенты, а также вредоносные микроорганизмы вызывают атеросклеротические трансформации в сосудистых стенках.
  • Сахарный диабет. Приводит к сбоям в метаболизме липидов. У лиц с указанными патологическими состояниями риск развития рассматриваемой сосудистой патологии возрастает в 6 раз. Смертельный исход от атеросклероза у диабетиков случается в 2 раза чаще нежели у тех, кто сахарным диабетом не страдает. Кроме того, дегенеративным процессам может подвергаться абсолютно любая группа сосудов. Но чаще всего страдают артерии головного мозга, сердца, нижних конечностей.
  • Переизбыток массы тела.
  • Артериальная гипертония. Данное состояние способствует усиленному продвижению холестериновых компонентов в интиму, что может стать причиной формирования атеросклеротической бляшки в будущем. С другой же стороны, атеросклероз влияет на показатели артериального давления.
  • Повышение уровня холестерина, липопротеида, триглицерида в крови. Основополагающая причина развития рассматриваемого недуга.

Знание указанных факторов даст возможность минимизировать риск развития атеросклероза.

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Хроническая болезнь, во время которой на сосудах откладывается холестерин, называется атеросклерозом. Заболевание в начале своего развития не имеет выраженных симптомов, потому постепенное незаметное ее развитие приводит к тяжелым последствиям.

Сами стенки сонных, аортальных и других сосудов, на которых образуются ненавистные бляшки, становятся слишком плотными и неэластичными. Затем из-за таких отложений, которые увеличиваются в своих размерах, уменьшается просвет сосуда, он становится слишком узким, что затрудняет естественный отток крови по сосудам.

Распознают атеросклероз сосудов уже на самых последних стадиях, когда происходит поражение позвоночных артерий, атеросклероз коронарных сосудов, сонных артерий, сердца и головного мозга.

Статистика утверждает, что в возрасте за 20 лет каждый шестой человек на планете имеет в своем анамнезе атеросклероз, а после 50 это заболевание поражает до 90% всего населения. Сегодня болезнь молодеет, поскольку образ жизни людей способствует раннему развитию атеросклероза, гипертензии и других заболеваний сердца и сосудов.

Заболевания сердечной системы, инфаркты и ишемическая болезнь развиваются именно по причине нарушения кровоснабжения из-за атеросклероза. Болезнь является системной, потому поражение происходит в сонных артериях, коронарных сосудов и в головном мозге.

Сужение сосудов происходит по разным причинам, но главными факторами риска являются следующие состояния:

  • артериальная гипертензия;
  • нарушение нормальной работы системы обмена липидов;
  • опасные привычки, например, курение и злоупотребление спиртным;
  • значительное увеличение веса и все степени ожирения;
  • гормональный сбой в организме;
  • несбалансированный рацион;
  • малоактивный образ жизни и наследственные причины.

Также на возникновение заболевания влияют инфекционные процессы в организме и нарушение системы свертывания.

Одним из главных факторов развития болезни является артериальная гипертензия. Бляшки, которые оседают на стенках коронарных, сонных и других сосудах, включают соли кальция, Вследствие чего возникает атеросклероз коронарных, сонных сосудов, нарушается работа сердца, а сужение просвета сосуда приводит к повышению давления. Артериальная гипертензия становится первым серьезным предвестником атеросклероза.

Артериальное давление влияет на развитие атеросклеротических процессов в сосудах головного мозга. Плохое кровоснабжение приводит к инсультам и нарушениям мозгового кровообращения. Такое изменение и сужение артерий вызывает необратимые нарушения в работе нервной системы. Атеросклероз церебральных сосудов чаще всего наблюдается у мужчин в старшем возрасте.

Главный признак патологии – отсутствие пульсации в области пораженных артерий

Главный признак патологии – отсутствие пульсации в области пораженных артерий

Гиперлипидемия

Пожалуй, это наиболее опасная причина развития атеросклероза. Как показывает накопленный клинический опыт, просматривается четкая прямая взаимосвязь между уровнем холестерина (ХС): общего, а также ЛПНП;

в крови и риском развития атеросклероза. Напротив, наблюдается отрицательная корреляция прогрессирования этого заболевания и содержанием ЛПВП холестерина в организме. На практике, нередко исследуется только общий уровень ХС. При этом нормальной считается величина 5,0 ммоль/л. Исключение составляют лица, страдающие ИБС.

Факторы риска атеросклероза

2. Неустранимые

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Что делать когда болит спина в пояснице

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Атеросклероз – это полиэтиологическая (многофакторная) болезнь, в развитии которой участвует одновременно более десятка факторов.

Причинами и факторами риска атеросклероза являются:

  • дислипидемия – нарушение липидного обмена;
  • артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление, которое провоцирует расслоение эпителия сосудистой стенки и быстрое проникновение в нее липидов;
  • курение – также нарушается целостность сосудистой стенки;
  • ожирение – сопровождается нарушенным метаболизмом и избыточной концентрацией липидов в сыворотке крови;
  • нарушенный обмен веществ – сахарный диабет;
  • отягощенная наследственность – играет основную роль при семейных дислипидемиях;
  • мужской пол – у мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин;
  • возраст более 55 лет – с возрастом метаболизм замедляется;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание – избыточное потребление жиров;
  • гормональный дисбаланс – андрогены оказывают атерогенный эффект.

Все вышеперечисленные факторы риска необходимо рассматривать не по отдельности, а в совокупности. Они играют роль не столько в возникновении атеросклероза, сколько в его дальнейшем прогрессировании. Самыми значимыми факторами, максимальный риск которых был признан Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), являются первые пять — дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение и сахарный диабет.

Эти факторы оцениваются семейным врачом в первую очередь, поскольку их наличие коррелирует (взаимосвязано) с такими осложнениями атеросклероза как, например, ишемическая болезнь сердца. По сути, они являются и причинами атеросклероза.

Дислипидемия

Дислипидемией называется нарушение липидного обмена. Липиды, они же жиры, играют важную роль в организме. Они являются строительным материалом для клеточных мембран, для нервной ткани и для синтеза

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

. Однако их повышенное содержание сопровождается развитием атеросклероза. Различают несколько фракций липидов, каждая из которых играет свою роль.

Для того чтобы оценить нарушения липидного обмена, необходимо знать, как выглядит нормальный липидный состав крови.

Соотношение основных липидов в норме

Название липида

Характеристика

Концентрация в норме

Общий холестерин

Является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д.

3,5 – 5,2 миллимоль на литр

ЛПНП

(Липопротеины низкой плотности)

Переносят холестерин от одних клеток к другим. Называются еще «плохими липидами», потому как повышают риск развития атеросклероза.

до 3,5 миллимоль на литр

ЛПВП

(Липопротеины высокой плотности)

Переносят холестерин в печень. Называются еще «хорошими липидами», так как понижают риск развития атеросклероза.

0,9 – 1,9 миллимоль на литр

Триглицериды

Синтезируются клетками жировой ткани и являются основным источником энергии для клетки.

0,5 – 2 миллимоль на литр

Индекс атерогенности по Климову

Отражает степень риска заболеваний сердца и его сосудов.

До 4

Концентрация холестерина является основным фактором, отражающим процесс развития атеросклероза. Однако, чтобы правильно понимать связь между концентрацией холестерина в крови и рационом питания, необходимо знать, что существует эндогенный и экзогенный холестерин.

Эндогенный холестерин – это тот, который вырабатывается самим организмом. Именно он отлагается на внутренней стенке кровеносных сосудов и способствует развитию атеросклероза. Экзогенный холестерин – это тот, который поступает в организм с пищей.

Связь между повышенным артериальным давлением и атеросклерозом была доказана в ряде исследований. Согласно этим исследованиям артериальная гипертензия сопровождается структурными изменениями в сосудистой стенке и дисфункцией самого эпителия.

Имеет место десквамация (расслаивание) эпителия сосудистой стенки и нарушение его проницаемости. Это создает почву для быстрого пропитывания сосудистой стенки липидами и формирования атеросклеротической бляшки.

Также повышенное артериальное давление сопровождается выработкой эпителием веществ, сужающих стенку сосуда (ангиотензин II). В то же время, уменьшается синтез веществ, расширяющих сосуды (окись азота).

Теми же исследованиями подсчитан риск возникновения ишемической болезни сердца, при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии. Так, если диастолическое давление превышает 100 миллиметров ртутного столба, то риск развития стенокардии повышается в четыре раза.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Повышенное систолическое давление оказывает влияние больше на мозговые сосуды, чем на сосуды сердца. Поэтому повышенное систолическое давление при атеросклерозе ассоциируется с повышенным риском инсульта.

Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у курящих людей в 3 раза выше, чем у некурящих лиц. Данный риск продемонстрирован большинством современных исследований. Они доказали, что курение приводит к значительной дисфункции эндотелия, что является пусковым механизмом в развитии атеросклероза.

Сегодня большинство исследований доказало прямую зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела. Частота сердечно-сосудистых заболеваний растет одновременно с весом как у женщин, так и у мужчин.

Выявлено, что при индексе массы тела более 25, риск возникновения ишемической болезни сердца повышается на 50 процентов. Это объясняется тем, что ожирение сопровождается повышенным содержанием холестерина,

и пониженным содержанием ЛПВП. При этом увеличивается активность жировых клеток (адипоцитов), и они начинают секретировать свободные

, которые повышают концентрацию триглицеридов.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Также у людей с избыточным весом существует высокий риск развития сахарного диабета второго типа. Этот фактор является дополнительным фактором риска развития атеросклероза. Причиной развития сахарного диабета при избыточном весе является повышенная концентрация гормона инсулина в периферических тканях и развитие инсулинорезистентности.

Чтобы максимально отразить причинно-следственную связь между ожирением и атеросклерозом специалистами был введен термин «метаболического синдрома» или «синдрома Х». Он сочетает в себе повышенную концентрацию триглицеридов, инсулинорезистентность и повышенное артериальное давление.

Данный синдром сочетается с ожирением, что доказывает взаимосвязь ожирения и атеросклероза. У лиц с синдромом Х максимально повышен риск возникновения инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца или внезапной смерти.

Артериальная гипертония

Гипертензия, как ее еще называют, означает резкий подъем артериального давления. Ее роль как причины сердечной недостаточности и ССЗ убедительно доказана накопленным клиническим опытом и медицинскими исследованиями.

Кроме того, артериальная гипертензия относится практикующими врачами к ведущей причине прогрессирования атеросклероза. Тут сказывается не только медицинский опыт, а тот факт, что уровень населения, страдающего повышенным давлением, достигает 40%.

Артериальная гипертония сказывается и на вероятности развития повторного инфаркта, инсульта. Риски возрастают в 5 и 7 раз соответственно. Таким образом, важным фактором лечения пациента выступает поддерживание его артериального давления ниже величин 140/90 мм рт. ст.

Начальные признаки и типичные симптомы атеросклероза – не пропустите заболевание!

Атеросклероз чаще поражает кровеносные сосуды головы, сердца и ног. Существуют и ранние признаки атеросклероза:

  • Снижение физической и умственной активности.
  • Нарушение кровообращения.
  • Тромбозы. Эмболии.

Симптоматика указанного недуга определяется локализацией атеросклеротической бляшки.

Наиболее распространенный и опасный вид атеросклероза. Главным объектом поражения являются сосуды сердца.

Среди наиболее частых симптомов выделяют следующие:

  1. Загрудинные внезапные боли, которые отдают в левую руку. Купируются посредством нитроглицерина, который кладут больному под язык.
  2. Сбои в сердечном ритме.
  3. Отечность кожи.
  4. Повышение артериального давления.
  5. Приступы удушья.

Полная закупорка коронарной артерии может привести к инфаркту миокарда. В этом случае у больного возникает сильная боль в груди, что распространяется на левое плечо, нехватка воздуха, холодный пот.

Прием нитроглицерина при этом не дает положительного эффекта.

Дегенеративный процесс сосредотачивается в сосудах, питающих головной мозг, и обеспечивающих его функционирование. В эту группу также входят сонные артерии.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Например, если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая «стенокардия напряжения» — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей. Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название «перемежающаяся хромота», при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Пристрастие к курению

Связь этой вредной привычки с развитием ИБС вызвана двумя аспектами. Это влияние продуктов курения на процессы тромбообразования, а также их вазоспастическое действие, подавляющее эффект принимаемы по курсу лечения медикаментов.

Более того, важно провести разъяснительную работу, и после окончания клинического лечения. Это связано с тем, что большинство пациентов возвращаются к активному курению через несколько дней после перенесенного острого инфаркта миокарда.

Осложнения атеросклероза церебральных артерий

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Наиболее частой причиной смерти становятся заболевания, развивающиеся в результате поражения стенок коронарных сосудов. Атеросклероз не зря называют тихим убийцей. Он развивается постепенно, проходя три стадии:

  1. На ишемической стадии начинаются стенокардические приступы на фоне нарастающих дистрофических изменений сердечной мышцы. На этом этапе больному ставится диагноз «ишемическая болезнь сердца».
  2. Вторая стадия – это формирование тромбов и дальнейшее ухудшение кровообращения, создающее участки некроза в сосудистых стенках. Она чревата инфарктом миокарда.
  3. Склеротическая или фиброзная стадия – это формирование рубцов в пораженных ишемией тканях сердца и развитие кардиосклероза.

Атеросклероз - типы атеросклероза, симптомы и риски

В этом случае происходит постепенное замещение мышечной ткани, состоящей из кардиомиоцитов. Нарушается проводимость импульсов и работоспособность миокарда. Не имея возможности полноценно сокращаться, сердце не обеспечивает питанием в первую очередь головной мозг.

Развивается сердечная недостаточность, аритмии. Атеросклеротический кардиосклероз часто бывает причиной смерти.

Стеноз артерий головного мозга вызывает ишемию мозга, сопровождающуюся преходящими ишемическими атаками. Это тяжелые состояния выражающиеся симптомами, аналогичными тем, что бывают при инсульте. Только транзиторная атака регрессирует в течение суток. Но от этого она не становится менее опасной, так как повышает риск развития инсульта.

Еще одно тяжелое осложнение – это деменция или приобретенное слабоумие. Человек интеллектуально деградирует, у него резко ухудшается память, он не может контролировать свое настроение. В тяжелой стадии, особенно после инсульта, такие больные должны быть под постоянным наблюдением, так как они не способны себя обсуживать.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов

Самое тяжелое последствие нарушения кровотока в сосудах мозга – это ишемический или геморрагический инсульт.

Главная причина заболевания заключается в разрастании фиброзных волокон и накоплении липидов

Главная причина заболевания заключается в разрастании фиброзных волокон и накоплении липидов

Главное коварство атеросклероза заключается в бессимптомном протекании на протяжении долгого времени. Нарушение структуры сосудистых стенок происходит в результате превышения уровня холестерина. Недостаток питания в артериях среднего и крупного калибров приводит к развитию патологических процессов. Осложнения атеросклероза бывают следующими:

  • развитие гангрены;
  • ишемическая болезнь, вызванная разрушением коронарных артерий;
  • умертвение участка кишечника;
  • транзитные ишемические атаки.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

К самым опасным формам осложнений относятся характерные выпячивания стенки аорты, относящиеся к причинам обильной кровопотери. К не менее серьезным последствиям и осложнениям относится тромбоз. Причина таких явлений – долгое игнорирование повышения уровня холестерина.

Этому способствует неправильное питание, злоупотребление алкоголем, стрессовые ситуации и наследственный фактор. Предпосылками к развитию атеросклероза выступают некоторые заболевания – сахарный диабет, ограниченный синтез половых гормонов, гипертония и нарушения функции щитовидной железы.

На заметку! Чаще всего атеросклероз убивает больного человека во время сна.

Сахарный диабет и атеросклероз

Этот недуг способствует развитию инсульта, ишемической болезни и нарушений деятельности периферических сосудов. Концепция предотвращения воздействия сахарного диабета заключается в нормализации обмена углеводами, одновременно с подавлением прочих причин, особенно артериальной гипертонии и баланса липопротеинов.

При сочетании атеросклероза и сахарного диабета риск развития сердечно-сосудистых осложнений повышается в несколько раз. Во-первых, это объясняется тем, что сам по себе сахарный диабет является фактором риска развития атеросклероза.

А во-вторых, сахарный диабет сочетается с рядом других патологий (например, артериальной гипертензией), которые также повышают риск развития атеросклероза. Таким образом, сахарный диабет не только является фактором риска атеросклероза, но и способствует его прогрессированию.

Сочетание этих двух патологий является основным фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Также эти патологии протекают с повреждением сосудов, что увеличивает риск таких осложнений как гангрена и трофические язвы в десятки раз.

Основным проявлением сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы (в народе сахара) в крови. Это провоцирует ряд симптомов, которые характеризуют диабет на начальных стадиях.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Сахарный диабет поражает в основном мелкие кровеносные сосуды. Органами-мишенями при сахарном диабете являются сетчатка глаза, мозг, почки. В них при прогрессировании сахарного диабета развиваются различные структурные аномалии.

Осложнения сахарного диабета

Название синдрома

Проявления

Диабетическая ретинопатия

снижение остроты зрения;

отек зрительного нерва;

атрофия сетчатки;

отслоение сетчатки.

Диабетическая нефропатия

частое мочеиспускание;

отеки;

повышенное артериальное давление.

Диабетическая полиневропатия

ползание мурашек;

снижение чувствительности;

развитие трофических язв.

Диабетическая стопа

изменение стопы в виде некротических процессов, язв и костных деформаций.

Гораздо реже сахарный диабет поражает коронарные сосуды сердца. Но, несмотря на это, патологический процесс при этом развивается гораздо быстрее, чем в других сосудах. Избыточная концентрация сахара приводит к тому, что стенки коронарных сосудов начинают повреждаться.

Эндотелий утрачивает свои функции, а кроме этого нарушается его структура. Также гипергликемия активирует процессы тромбообразования. Таким образом, сахарный диабет сочетает в себе те же механизмы повреждения сосудов, что и атеросклероз.

Опасность сахарного диабета заключается также в том, что дефицит инсулина приводит к снижению активности ферментов, расщепляющих жиры. Это, в свою очередь, ведет к повышенной их концентрации. Также при сахарном диабете нарушается функция эндотелия и меняется проницаемость сосудов.

Вследствие этого липиды гораздо легче проникают в сосудистую стенку и пропитывают ее. Таким образом, при сочетании сахарного диабета и атеросклероза наблюдается порочный круг. Повышенная концентрация глюкозы создает почву для проникновения липидов внутрь сосудистой стенки.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный «западный» образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы.[6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза.[3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора.[3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое «липидограмма» (входит в понятие «биохимический анализ крови»). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания «атеросклероз», но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение).[7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о «стенокардии напряжения», которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант.[8]  

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Ожирение

Избыточная масса способствует не только прогрессированию ССЗ, но и сказывается на увеличении смертности в целом. Дополнительно ожирение выступает причиной прогрессирования сахарного диабета. Оценить «корректность» собственно веса можно исходя из индекса массы, измеряемого в кг/кв. м.

Лечение атеросклероза

Современная методика включает использование специальных медикаментозных препаратов, среди которых статины, ЖК-секвестранты, фибраты. Но есть вероятность и назначения препаратов никотина. Физиотерапией лечат при проблемах с конечностями.

Хирургическое вмешательство применяют высокоинвазивное и малоинвазивное. В первом случае методики:

  • Шунтирования путем подшивания сосуда от пораженного к здоровому, с формированием новой магистрали кровообращения.
  • Сосудистого протезирования, путем замены пораженной артерии на искусственную.

К числу малоинвазивных относят ангиопластику с очисткой сосудов от верхней части бедра до верхней части кровеносной системы.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Лечить атеросклероз сосудов благодаря современным методикам можно без риска для здоровья. При консервативном подходе нет должного результата, потому нужно использовать способы хирургического лечения. Лишь посредством правильной, грамотной диагностики можно быть уверенным, что исход будет благоприятным.

Итак, болезнь атеросклеротическуюназывают противоречивой сложной одновременно. Из-за критических для жизни последствий нужно серьезно подойти к процессу лечения. Однако для постановки диагноза нет никаких препятствий – все симптомы четко прослеживаются, что квалифицированному специалисту будет видно сразу.

Прежде, чем изучать нюансы явления, стоит узнать, что такое атеросклероз. Заболевание имеет статус хронического. В кровеносных сосудах с внутренней стороны артериальных стенок образуются холестериновые отложения и иные жировые включения, локализирующиеся налетом и бляшками.

В результате этого структура стенок становится уплотненной, а степень эластичности снижается, происходит сужение кровеносного просвета. Как следствие, за всеми этими процессами, обуславливающими причины атеросклероза, следует уменьшение доступа крови для органов.

Все это может привести к окончательной закупорке сосуда. Как полагается, последствия данного процесса, называемого атеросклерозом, чреваты тромбозами и активизацией ишемической болезни с повреждением кровеносной структуры в органах.

Количество больных, у которых наблюдаются атеросклеротические изменения, повышается по мере старения. То есть заболевание можно считать старческим, хотя нередки случаи, когда наблюдается атеросклероз у детей.

Методы диагностики и лечения облитерирующего атеросклероза будут зависеть от места, где он расположился. Например, при поражении брахиоцефальных артерий лечение будет зависеть от стадии течения болезни.

Зачастую эта локализация стенозирующего атеросклероза сопровождается скачками артериального давления, поэтому врач назначает препараты, способные его снизить.  За счет этого сонные артерии в меньшей степени подвержены негативным воздействиям.

Поражение сонных артерий лечат каротидной эндартерэктомией. Данное оперативное вмешательство является очень эффективным лечением, а также является профилактикой мозговой недостаточности. Не реже используется и продольная артериотомия, позволяющая устранить атеросклеротическую бляшку.

Если облитерирующий атеросклероз локализовался в артериях нижних конечностей, то лечение будет достаточно сложное и зависит от длительности болезни и его стадии. Главная задача больного — это избегать всяческих нагрузок и переохлаждений.

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

В наши дни пока еще нет возможности исправить те «поломки» на уровне генов, благодаря которым у некоторых людей ускоряется развитие атеросклероза. Поэтому с целью остановить или затормозить его развитие лечебные и профилактические воздействия при атеросклерозе направлены в основном на то, чтобы снизить негативное воздействие факторов риска атеросклероза, в том числе — добиться снижения уровня холестерина в крови, и прежде всего, того самого «плохого» холестерина липопротеинов низкой плотности.[4] Снижение уровня холестерина в крови и, самое главное, поддержание его на оптимальном уровне в течение многих лет способно остановить прогрессирование атеросклероза и даже отчасти обратить его вспять.[9] Эти мероприятия проводятся как в рамках оздоровления образа жизни, так и в виде медикаментозного лечения. Впрочем, большинство людей обычно не готово к серьезным изменениям в своем образе жизни и больше уповают на какие-то внешние воздействия, которые над ними могли бы произвести врачи, либо на мероприятия в рамках самолечения. На этот счет существует огромное количество заблуждений и мифов, неэффективных якобы «лечебных» мер, препаратов и биодобавок. Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других «лечебных» мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины[4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы — антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент — PCSK9 — регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени.[10] Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Щелкает бедро

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Гиподинамия

Уровень физической активности человека. Малоподвижные люди подвергаются большей вероятности ССЗ. В количественном отношении риски возрастают в 1,5–2,5 раза. Поэтому профилактика атеросклероза предусматривает физические упражнения, охватывающие различные группы мышц.

Альтернативной причиной развития ССЗ выступает психогенный. Это стресс, длительная депрессия, чрезмерная моральная нагрузка и прочее. Поэтому стоит сдерживать избыточный отрицательный эмоциональный фон, особенно в высоком ритме современной жизненной и деловой активности.

Наличие даже одной из перечисленных причин ухудшает общий прогноз. Таким образом, не озадачиваясь первопричинами нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, врачи направляют свои усилия на коррекцию указанных причин, чтобы ослабить дополнительные каналы, способствующие прогрессированию заболевания. Эта методика выступает составной одним из компонентов общей стратегии лечения ССЗ.

Естественно, практикующий профильный врач сталкивается с различными пациентами, для которых характерно присутствие как только одной из перечисленных причин, так и всего «букета». Все это помогает оценить вероятности заболеваемости и смертности по группе ССЗ на определенный временной период (обычно 5–10 лет).

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

  • снижение артериального давления;
  • оздоровление питания;
  • прекращение курения;
  • устранение ожирения и малоподвижности.[3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим.[11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и «большая» операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Профилактические мероприятия атеросклероза желательно начинать с самого детства. Основные правила профилактики:

  • правильное питание;
  • занятия спортом;
  • чередовать труд и отдых;
  • соблюдать гигиенический режим;
  • не иметь вредных привычек.

Рекомендуется периодически проходить полное обследование, дабы предотвратить начало заболевания. А если оно обнаруживается, то начать лечить его на самой ранней стадии. Если вы будете придерживаться таких не сложных правил на протяжении жизни, то сможете не только предотвратить заболевание, но и улучшить свое общее физическое состояние и самочувствие.

О причинах атеросклероза

Дислипидемия

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки.[1]

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих «болезней», хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей («перемежающаяся хромота»), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека,[2] и те, которые обусловлены образом жизни.[3] В случаях, связанных с «генетическими поломками», никаких других причин для развития заболевания может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается.[2] Такое возможно при так называемой семейной гиперхолестеринемии, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни. Этому в значительной мере способствуют определенные виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.).

Причин для возникновения сосудистого диагноза может быть несколько. Связано это с:

  • Нарушениями при обмене липидном с жировым.
  • Наследственностью на генетическом уровне.
  • Состоянием по сосудистой стенке.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

В процессах развития и усиления атеросклеротической болезни отмечают две группы факторов:

  • Модифицируемых, с возможностью устранения либо корректировки;
  • Не модифицируемых, в которых борьба с атеросклерозом не имеет смысла, изменения невозможны.

К числу модифицируемых можно обусловить:

  1. Образом жизни:
  • Гиподинамию;
  • Потреблением жирного, насыщенных холестерином блюд;
  • Ряд особенности устоя, включая черты характера и подверженность стрессу;
  • Чрезмерным потреблением алкогольных напитков;
  • Табакокурение.
  1. Артериальной гипертензией, с повышением давления более 140/90 мм.рт.ст.
  2. Сахарным диабетом, при повышении уровня глюкозы в голодном состоянии свыше 6 ммоль/л.
  3. Гиперхолестеринемией, со стойким уровнем холестерина.
  4. Ожирением абдоминальным, с фиксацией величины талии свыше 88 см для женщин и для мужской категории свыше 102 см.

В числе второй группы не модифицируемых признаков называют категории по:

  1. Возрасту: мужской пол свыше 45 лет и женский свыше 55 лет либо при ранней менопаузе.
  2. Половому признаку, с разницей в 10 лет, у мужчин раньше выявляют атеросклероз сосудов, нежели у женщин.
  3. По семейному анамнезу отмечают ранний атеросклероз. На генетической основе выявляют гиперхолестеринемию. Это же относится и к инфаркту миокарда с инсультом, внезапной смертности среди родственников, которые по возрасту еще не достигли 55 лет для мужской половины и 65 для женской.

Из-за пагубного воздействия перечисленных условий нарушается структура эндотелия, выполняющего роль внутреннего слоя в сосудах. Как следствие, теряется функция преграды, нарушается обмен липидов, впоследствии начинается развитие атеросклероза.

Массы холестериновых отложений, локализующихся по структуре артерий, начинают набухать наружу, потому очевидных признаков для болезни, называемой атеросклероз артерий, длительное время нет. Лишь позднее в ходе трансформации атеросклеротической бляшки становится очевидным недуг.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Существуют некоторые системные факторы, которые обусловлены:

  • Физической нагрузкой;
  • Эмоциональным потрясением;
  • Гипертензией;
  • Сбоями в сердечном ритме.

В силу перечисленных факторов появляются трещины в бляшках, из-за чего последние постепенно разрываются. Таким образом, происходит формирование тромбов, атеротромбоза, с последующим сужением сосудистого просвета.

Как следствие, в силу нарушений кровообращения страдают органы и ткани, появляется атеросклеротическая деменция и клиника становится очевидной для самого больного. Откуда и выявляют непосредственно признаки атеросклероза сосудов. О них можно узнать в частности, по мере изучения видов заболевания.

Существует и другая проблема, которая является причиной атеросклероза. Нормальное течение крови происходит благодаря кислотно-щелочному балансу. Нарушение приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Рассмотрим две немножко разных ситуации, но итог у них примерно один.

  1. Нам выписывают препарат – Аспирин, якобы для разжижения крови. Он не разжижает кровь, а снижает агрегацию тромбоцитов и тромбов на стенках сосудов. И действительно, агрегация тромбоцитов становится меньше, если принимать регулярно Аспирин. Но одновременно, проще все-таки навести порядок именно в биохимии крови, восстановить ее щелочную среду. Даже обыкновенный физраствор нормализует щелочную среду крови. Это поспособствует снижению риска заболевания атеросклерозом.
  2. Агрессивная информационная среда, которая нас окружает ежедневно и ежесекундно. Это стрессы. Они приводят к тому, что на стенках артерий образуется устойчивый мышечный спазм. Это происходит так: мышцы стенки артерии напрягаются, что приводит к ее сужению и как следствие, к замедлению кровотока. Но кроме этого, длительное напряжение стенки артерии из-за спазма меняет биохимию того участка, в котором он произошел. Таким образом, создаются все условия для оседания тромбоцитов именно в тех местах, где произошел спазм стенки артерии.

Наше тело, достаточно мудро. Оно стремится минимизировать последствия того или иного напряжения. В этом случае, холестерин является наилучшим электриком нашего организма. И тело получает сигнал – липопротеиды приносят в отдел спазма достаточное количество холестерина, который его обволакивает и делает заряд стенки нейтральным. Это способствует более или менее нормальному прохождению крови.

Если спазм уходит, соответственно, вымывается и холестерин, который уходит обратно в печень. Если спазм устойчивый, то в этом месте образуется напряжение, которое организм уже поддерживает за счет кальцинации и образования атеросклеротической бляшки.

Методом мастопатии эти проблемы решаются достаточно легко, если периодически все-таки снимать напряжение с сосудов и с органов, то и уходят причины, вызывающие атеросклероз и выпадение холестерина. Еще один момент – при повышенном холестерине, а иногда даже не при повышенном, а просто при угрозе образования холестериновых бляшек на стенках сосудов, назначают статины, которые снижают выработку холестерина.

Большое значение в развитии атеросклероза имеют следующие факторы: наследственность, повышенное содержание жиров (липидов) в крови, повышенное кровяное давление, сахарный диабет, болезни почек, курение, излишний вес.

Атеросклероз - симптомы, причины, последствия

Липогенная теория. Жиры, белки и другие питательные вещества, содержащиеся в крови, питают стенки кровеносных сосудов и внутренний слой стенок более крупных артерий. Факторы, стимулирующие кровоток по внутреннему слою артерий (например, при повышенном кровяном давлении), способствуют образованию жировых скоплений, что приводит к развитию атеросклероза.

Мутагенная теория. Считается, что опухолевидное разрастание клеток гладких мышц в артериях обусловлено мутациями, а также наличием вирусов, химических и канцерогенных (вызывающих рак) веществ, содержащихся, например, в сигаретном дыме.

Тромбозная теория. Тромбоциты (участвующие в образовании тромбов) прицепляются к пораженным местам стенок кровеносного сосуда. Они вырабатывают вещество, стимулирующее рост клеток гладких мышц, что в итоге и приводит к разрастанию клеток ткани гладкой мышцы.

Факторы риска

  • Повышенная концентрация холестерина.
  • Курение.
  • Повышенное кровяное давление,
  • Подагра.
  • Сахарный диабет.
  • Хронические болезни почек.
  • Воспалительные изменения кровеносных сосудов.

К факторам, которые могут спровоцировать стенозирующий атеросклероз, относятся:

  • повышенное артериальное давление;
  • вредные привычки;
  • частые стрессовые ситуации;
  • неправильное питание (имеется в виду употребление жирной пищи).

Данная форма  может локализироваться в абсолютно разных сосудах, но зачастую болезнь выбирает сосуды нижних конечностей. Помимо вышеперечисленных факторов, негативное воздействие может исходить из условий жизни и условий труда.

Особое внимание стоит сконцентрировать на курении, ведь именно никотин интоксицирует сосуды, в последствие чего происходит их спазм. Не менее пагубное действие оказывает алкоголь, который нарушает непосредственно деятельность нервной системы и обменных процессов в организме.

Что касается причин, приводящих к стенозирующему атеросклерозу нижних конечностей, то к ним относят: различные травмы ног и переохлаждение.