Гранулоцитопения симптомы

Что такое гранулопения? Опасно ли это?

Является нормой для детей младше пяти лет.

Гранулоцитопения — уменьшенное содержание гранулоцитов в периферической крови. Как известно, гранулоциты в организме играют роль фагоцитов (поглощают чужеродные агенты) , обеспечивающих клеточный иммунитет, поэтому значительное снижение их уровня в крови угрожает организму развитием различных бактериальных заражений, инфекционных заболеваний и осложнений, болезней крови.. .

Гранулоциты подразделяются не нейтрофилы (палочко- и сегментоядерные) , эозинофилы и базофилы.

Было замечено, что у курильщиков уровень гранулоцитов выше, чем у некурильщих. Обычно прирост общего количества лейкоцитов составляет 1000/хл на каждую выкуренную пачку в день.

Эозинопения наблюдается при аллергических расстройствах и паразитарных заболеваниях.

Эозинопения наблюдается на ранних стадиях острых повреждений, таких как шок, обширные пиогенные инфекции, травмы, хирургические вмешательства и т. д. Эозинопению могут вызвать кортикостероиды, энипефрин, метисергин, ниацин, ниацинамид и прокаинамид.

Мне 43 года, рост 164см, вес 63 кг. (зимой была 65кг.)

Гипотония хроническая (самое высокое давление 110/70).

Щитовидная железа не увеличена, в ней имеются небольшие узелки. Лимфоузлы на шее небольшой, над ключицей небольшой, под мышечной впадине слева небольшой.

Из мол.желез 3 месяца при надавливании были выделения от молочного цвета до прозрачного светло-зеленоватого. чувство жжения, распирания, боль при надавливании в верхней части левой груди (ближе к подмышечной впадине).

Классификация агранулоцитоза

В первую очередь, агранулоцитозы подразделяются на врожденные и приобретенные. Последние могут являться самостоятельным патологическим состоянием или одним из проявлений другого синдрома. По ведущему патогенетическому фактору различают миелотоксический, иммунный гаптеновый и аутоиммунный агранулоцитоз. Также выделяют идиопатическую (генуинную) форму с неустановленной этиологией.

По особенностям клинического течения дифференцируют острые и рецидивирующие (хронические) агранулоцитозы. Тяжесть течения агранулоцитоза зависит от количества гранулоцитов в крови и может быть легкой (при уровне гранулоцитов 1,0–0,5х10 9 /л), средней (при уровне менее 0,5х10 9 /л) или тяжелой (при полном отсутствии гранулоцитов в крови).

Гранулоцитами называются лейкоциты, в цитоплазме которых при окрашивании определяется специфическая зернистость (гранулы). Гранулоциты вырабатываются в костном мозге, поэтому относятся к клеткам миелоидного ряда.

Они составляют самую многочисленную группу лейкоцитов. В зависимости от особенностей окрашивания гранул эти клетки подразделяются на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы – они различаются по своим функциям в организме.

На долю нейтрофильных гранулоцитов приходится до 50-75% всех белых кровяных телец. Среди них различают зрелые сегментоядерные (в норме 45-70%) и незрелые палочкоядерные нейтрофилы (в норме 1-6%). Состояние, характеризующееся повышением содержания нейтрофилов, носит название нейтрофилии;

в случае понижения количества нейтрофилов говорят о нейтропении (гранулоцитопении), а в случае отсутствия – об агранулоцитозе. В организме нейтрофильные гранулоциты выполняют роль главного защитного фактора от инфекций (главным образом, микробных и грибковых).

При внедрении инфекционного агента нейтрофилы мигрируют через стенку капилляров и устремляются в ткани к очагу инфекции, фагоцитируют и разрушают бактерии своими ферментами, активно формируя местный воспалительный ответ.

Агранулоцитозы делятся на врожденные и приобретенные. Последние могут быть самостоятельным заболеванием или одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

По особенностям клинического течения различают острые и хронические (рецидивирующие) агранулоцитозы. Тяжесть течения зависит от числа гранулоцитов в крови:

  • легкая – при количестве гранулоцитов 1,0–0,5×109/л;
  • средняя – при уровне меньше 0,5×109/л;
  • тяжелая – при полном отсутствии гранулоцитов в крови.

По ведущему патогенетическому фактору выделяют иммунную гаптеновую, миелотоксическую и аутоиммунную формы. Также существует идиопатическая (генуинная) форма с неизвестной этиологией.

Агранулоцитоз — причины, виды, симптомы, лечение

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Что такое гранулопения? Опасно ли это? заданный автором Елена лучший ответ это Возраст какой?

Базопения не имеет клинического значения.

Гранулоцитопения – это снижение, ниже принятой нормы, числа гранулоцитов при общем уменьшении количества лейкоцитов в крови. Иногда бывает так, что общее количество лейкоцитов в крови остается в норме, а количество гранулоцитов снижается.

Недостаток белых кровяных клеток, чаще всего связан с бактериальной инфекции, но может появиться также и в ходе лейкемии. Лечение заключается в приеме средств, повышающих выработку гранулоцитов в костном мозге.

Гранулоцитопения является результатом частых хронических бактериальных инфекций кожи, легких, горла и т.д. Болезнь может быть также унаследована генетически или вызвана появлением лейкемии у больного.

  • синдром Рихтера (редким врожденным заболеванием, которое характеризуется отсутствием пигментации кожи и глаз, нарушениями иммунной системы, болезнями крови и другими аномалиями);
  • отравление Подофиллом щитовидным (маленькое цветущее растение, имеющее одиночные цветки и плоды напоминающие яблоки, которые желтеют при созревании);
  • патологии ретикулоцитов (аномальная пролиферация ретикулярных клеток (гистиоцитов), которые проникают в органы. В результате макрофаги уничтожают клетки крови)

Гранулоцитопения возникает из-за сокращения производства гранулоцитов в костном мозге, повышенного их уничтожения или активного использования. Тормозящее действие на производство гранулоцитов в костном мозге оказывают наркотики и лучевая терапия.

Гранулоцитопения – это побочный эффект применения многих лекарственных средств. Негативное влияние имеют антиметаболиты, некоторые антибиотики и антиаритмические препараты.

Гранулоцитопению не нужно лечить, но человек должен сознательно предотвращать её появление.

Это осуществляется, в основном, через:

  • избегание контакта с источниками инфекций;
  • избегание контакта с веществами, такими как бензол, ксилол, толуол и другими органическими растворителями;
  • избегание ионизирующего излучения;
  • отказ от употребления продуктов, которые обрабатывали пестицидами, а также от маринованных, копченых и с плесенью;
  • ограничение принимаемых лекарств;
  • ликвидацию в зародыше любых инфекций.

Снижение уровня гранулоцитов обнаруживают при выполнении исследований в лаборатории (общий анализ крови). Затем врач принимает решение о возможном лечении, состоящем из курса антибиотиков или некоторых противогрибковых лекарств. Применяют препараты, стимулирующие производство нейтрофилов в костном мозге.

Гранулоцитопения относится к категории заболеваний кровеносной системы. Это состояние, сопровождающееся снижением числа гранулоцитов в крови. При этом общее количество лейкоцитов обычно также снижается, но в некоторых случаях остается нормальным.

Гранулоциты являются одним из типов белых кровяных клеток, называемых лейкоцитами. Собственно, лейкоциты подразделяются на зернистые, т.е. гранулоциты, и агранулоциты (незернистые).

В свою очередь, к группе гранулоцитов относят нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Такое разделение обусловлено реакцией зернистых клеток на обработку различными красящими веществами. Так, на эозинофилы действует кислая краска, т.е.

эозин, на базофилы – щелочная, т.е. гематоксилин, на нейтрофилы – оба вида красок, т.е. в данном случае последняя группа клеток проявляет нейтральные свойства по отношению к красящим компонентам: отсюда и такое название.

В зависимости от типа гранулоцитов, содержание которых в крови патологически уменьшается, гранулоцитопению разделяют на такие разновидности:

  • нейтропения – при дефиците нейтрофилов;
  • базопения – при недостатке базофилов;
  • эозинопения – при дефиците эозинофилов.

Достоверно определить разновидность недуга можно лишь после выполнения детального анализа крови.

Так, диагноз нейтропении (одной из разновидностей гранулоцитопении) может быть поставлен, если содержание нейтрофилов в образце крови значительно отклоняется от нормы, которая составляет 1500/1 мкл.

Исходя из этого, определяют стадии заболевания:

  • легкая – если указанный показатель составляет более 1000 нейтрофилов, содержащихся в 1 мкл;
  • среднетяжелая – от 500 до 1000 в 1 мкл;
  • тяжелая – ниже 500 нейтрофилов в расчете на 1 мкл.

trusted-source

Заболевание может протекать в острой (развивающейся за несколько дней) или хронической форме. Опасной считается острая и одновременно тяжелая форма недуга.

Спровоцировать развитие гранулоцитопении может воздействие некоторых факторов:

  • бактериальные инфекции, особенно поражение легких, кожи и гортани;
  • генетическая предрасположенность;
  • синдром Рихтера, являющийся врожденным заболеванием, проявляющимся болезнями крови, в том числе гранулоцитопенией;
  • заболевания костного мозга, в том числе апластическая анемия, лейкоз, миелофиброз и др.;
  • отравление некоторыми растениями, например, подофиллом щитовидным. Это небольшое растение содержит вещества, применяемые в медицине для выведения бородавок и папиллом. Плоды подофилла съедобны лишь в небольшом количестве. При злоупотреблении возможно отравление, сопровождающееся изменениями в составе крови;
  • патологические нарушения в ретикулоцитах. Вследствие этого нарушения макрофаги начинают уничтожать гранулоциты и другие клетки крови;
  • сокращение синтеза гранулоцитов в структурах костного мозга. Подобное воздействие на процесс образования клеток оказывают прием наркотиков и лучевая терапия;
  • гиперспленизм – чрезмерное разрушение кровяных клеток в сезеленке;
  • применение отдельных лекарств, в частности – некоторых антиаритмических средств, антибиотиков, антиметаболитов. Следовательно, длительный прием подобных препаратов опасен патологическими изменениями в составе кровяных клеток;
  • значительный дефицит некоторых витаминов, особенно В12 и фолиевой кислоты;
  • воздействие отдельных веществ, применяемых при химиотерапии при онкологических недугах;
  • отрицательное влияние радиационной терапии.

Иногда причину гранулоцитопении установить достаточно сложно, особенно при первичном осмотре пациента, поэтому врач назначает для этой цели необходимые обследования.

Так как гранулоцитопения относится к числу довольно редких заболеваний, сам пациент далеко не всегда может поставить себе такой диагноз. Кроме того, по наличию отдельных симптомов практически невозможно заподозрить именно это заболевание крови.

Клиническая картина при развитии гранулоцитопении обычно обусловлена симптомами основной болезни. Так как при появлении этого недуга в крови резко падает количество гранулоцитов, выполняющих роль фагоцитов («защитников» организма от инфекций), то любое бактериальное заболевание может протекать в самой тяжелой форме.

Даже простые респираторные недуги в этом случае протекают довольно мучительно, не говоря уж о гриппе или бронхите. Больной гранулоцитопенией пациент также рискует заболеть туляремией, милиарным туберкулезом, брюшным тифом и прочими опасными заразными недугами.

Гранулоцитопения симптомы

Следовательно, если инфекции буквально «липнут» к человеку, протекают в тяжелой форме, значит, можно заподозрить наличие гранулоцитопении или иного заболевания крови.

Подтвердить подозрение или быстро развеять опасения поможет сдача несложных анализов.

При подтверждении диагноза гранулоцитопении пациенту назначают такие лечебные мероприятия:

  • назначение препаратов, стимулирующих образование гранулоцитов в тканях костного мозга;
  • отказ от приема лекарств, которые могли послужить причиной развития недуга;
  • избегание воздействия радиации, некоторых токсичных веществ;
  • отказ от употребления копченых, маринованных продуктов, а также пищи с плесенью;
  • борьба с последствиями инфекций, которые могли развиться после снижения числа гранулоцитов в крови или обусловить подобное состояние;
  • прием антибиотиков для ликвидации бактериальной инфекции, а также для профилактики;
  • при необходимости назначение противогрибковых лекарств;
  • в тяжелых случаях – обеспечение больному стерильных условий в специальном помещении, которое регулярно обрабатывают ультрафиолетом с целью дезинфекции;
  • применение кортикостероидов или иммуноглобулинов, если именно гормональные или аутоиммунные нарушения привели к появлению гранулоцитопении;
  • назначение витаминов при наличии признаков нехватки этих веществ;
  • лечение основной болезни, которая могла стать причиной гранулоцитопении, путем приема противовоспалительных или иных средств.

Профилактика гранулоцитопении состоит в следующем:

  • максимально возможное уменьшение контакта с реальными или потенциальными носителями инфекции;
  • уменьшение или исключение воздействия на организм целого ряда токсичных веществ: бензина, клея, лаков, нефти, красок, различных растворителей, пестицидов;
  • снижение потребления тех видов продуктов, которые обрабатывались консервантами, пестицидами, а также исключение из рациона испорченной или не вполне качественной пищи;
  • недопущение потребления лекарств, особенно антибиотиков, обезболивающих препаратов, сульфаниламидов, без назначения специалиста;
  • своевременное и максимально качественное лечение имеющихся недугов, особенно инфекционно-воспалительного характера;
  • контроль за воздействием радиации на организм. Недопущение превышения максимально возможной дозировки облучения.

Обратите внимание! Воздействие провоцирующих факторов на организм каждого человека всегда индивидуально. Некоторые люди остаются здоровыми, даже получив значительную дозу опасного ионизирующего облучения. Другие же могут серьезно заболеть после мимолетного контакта с токсичными веществами.

В полной мере избежать влияния всех факторов практически невозможно, но если поддерживать состояние своего здоровья на должном уровне, полноценно питаться и сохранять приемлемый уровень физической активности, можно минимизировать риск заболеваний крови, в том числе гранулоцитопении.

Поддержание нормального состава крови особенно важно, ведь даже незначительное снижение числа гранулоцитов, в частности – нейтрофилов, заметно снижает сопротивляемость организма по отношению ко всевозможным инфекциям.

При этом даже относительно безобидные бактерии, постоянно обитающие на поверхности кожи или слизистых различных органов, могут вызвать тяжелые недуги. Именно поэтому профилактика является важнейшим звеном в борьбе со столь серьезным заболеванием.

  • Увеличение лимфоузлов
  • Повышенная температура
  • Нарушение сна
  • Тошнота
  • Потеря аппетита
  • Рвота
  • Увеличение селезенки
  • Озноб
  • Понос
  • Увеличение печени
  • Запор
  • Пониженная температура
  • Увеличение миндалин
  • Истощение
  • Ухудшение общего состояния
  • Воспаление коры головного мозга
  • Инфекции носа
  • Инфекции слизистой оболочки рта

Диагностика и лечение

Агранулоцитоз – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит резкое уменьшение или отсутствие нейтрофильных гранулоцитов среди клеточных элементов периферической крови. Агранулоцитоз сопровождается развитием инфекционных процессов, ангины, язвенного стоматита, пневмонии, геморрагических проявлений.

Оглавление:

  • Агранулоцитоз
  • Агранулоцитоз
  • Классификация агранулоцитоза
  • Роль гранулоцитов в организме
  • Причины агранулоцитоза
  • Симптомы агранулоцитоза
  • Диагностика агранулоцитоза
  • Лечение и профилактика агранулоцитоза
  • Агранулоцитоз — причины, виды, симптомы, лечение
  • Что такое агранулоцитоз?
  • Функции нейтрофилов. Какую опасность представляют собой
  • Причины и патогенез (механизм развития) агранулоцитоза
  • Причины и патогенез миелотоксического агранулоцитоза и лейкопении
  • Причины и патогенез иммунного агранулоцитоза и лейкопении
  • Особенности патогенеза лекарственного агранулоцитоза
  • Некоторые лекарственные средства, часто вызывающие
  • Некоторые противоревматические препараты, способные вызвать гаптеновый агранулоцитоз
  • Некоторые антибактериальные препараты, часто вызывающие медикаментозный
  • Риск развития лекарственного агранулоцитоза при приеме нейролептиков, антидепрессантов и противосудорожных средств
  • Симптомы агранулоцитоза
  • Симптомы септических осложнений при агранулоцитозе
  • Течение и прогноз острого и хронического агранулоцитоза
  • Лечение
  • Комплексное лечение
  • Этиотропное лечение
  • Создание условий полной стерильности при остром агранулоцитозе
  • Лечение и профилактика инфекционных осложнений при агранулоцитозе
  • Переливание лейкоцитарной массы
  • Лечение глюкокортикоидами
  • Стимуляция лейкопоэза
  • Агранулоцитоз у детей
  • Агранулоцитоз у детей при синдроме Костманна: причины, симптомы, лечение
  • Нейтропения: возникновение, степени, формы и их течение, когда опасна, как лечить
  • Причины и виды нейтропении
  • Проявления нейтропении
  • Нейтропения у детей
  • Таблица: норма нейтрофилов и других лейкоцитов у детей по возрасту
  • Лечение нейтропений
  • Лейкопении и агранулоцитозы
  • Что такое Лейкопении и агранулоцитозы —
  • Патогенез (что происходит?) во время Лейкопении и агранулоцитозы:
  • Симптомы Лейкопении и агранулоцитозы:
  • Диагностика Лейкопении и агранулоцитозы:
  • Лечение Лейкопении и агранулоцитозы:
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейкопении и агранулоцитозы:

Из осложнений часты сепсис, гепатит, медиастинит, перитонит. Первостепенное значение для диагностики агранулоцитоза имеет исследование гемограммы, пунктата костного мозга, обнаружение антинейтрофильных антител.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Ахондроплазия причины симптомы лечение и фото

Агранулоцитоз – изменение картины периферической крови, развивающееся при ряде самостоятельных заболеваний и характеризующееся снижением количества или исчезновением гранулоцитов. В гематологии под агранулоцитозом подразумевается уменьшение количества гранулоцитов в крови менее 0,75х10 9 /л или общего числа лейкоцитов ниже 1х10 9 /л.

Врожденный агранулоцитоз встречается крайне редко; приобретенное состояние диагностируется с частотой 1 случай на 1200 человек. Женщины страдают агранулоцитозом в 2-3 раза чаще мужчин; обычно синдром выявляется в возрасте старше 40 лет.

В настоящее время в связи с широким использованием в лечебной практике цитотоксической терапии, а также появлением большого количества новых фармакологических средств частота случаев агранулоцитоза значительно увеличилась.

Миелотоксический агранулоцитоз возникает вследствие подавления продукции клеток-предшественников миелопоэза в костном мозге. Одновременно в крови отмечается снижение уровня лимфоцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов.

Данный вид агранулоцитоза может развиваться при воздействии на организм ионизирующего излучения, цитостатических препаратов и других фармакологических средств (левомицетина, стрептомицина, гентамицина, пенициллина, колхицина, аминазина) и др.

От фруктов и овощей можно «загореть

Иммунный агранулоцитоз связан с образованием в организме антител, действие которых обращено против собственных лейкоцитов. Возникновение гаптенового иммунного агранулоцитоза провоцирует прием сульфаниламидов, НПВС-производных пиразолона (амидопирина, анальгина, аспирина, бутадиона), препаратов для терапии туберкулеза, сахарного диабета, гельминтозов, которые выступают в роли гаптенов.

Они способны образовывать комплексные соединения с белками крови или оболочками лейкоцитов, становясь антигенами, по отношению к которым организм начинает продуцировать антитела. Последние фиксируются на поверхности белых кровяных телец, вызывая их гибель.

В основе аутоиммунного агранулоцитоза лежит патологическая реакция иммунной системы, сопровождающаяся образованием антинейтрофильных антител. Такая разновидность агранулоцитоза встречается при аутоиммунном тиреоидите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и других коллагенозах.

Агранулоцитоз, развивающийся при некоторых инфекционных заболеваниях (гриппе, инфекционном мононуклеозе, малярии, желтой лихорадке, брюшном тифе, вирусном гепатите, полиомиелите и др.) также имеет иммунный характер.

Выраженная нейтропения может сигнализировать о хроническом лимфолейкозе, апластической анемии, синдроме Фелти, а также протекать параллельно с тромбоцитопенией или гемолитической анемией. Врожденный агранулоцитоз является следствием генетических нарушений.

Для миелотоксического агранулоцитоза типично возникновение умеренно выраженного геморрагического синдрома, проявляющегося кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, образованием синяков и гематом, гематурией.

При поражении кишечника развивается некротическая энтеропатия, проявлениями которой служат схваткообразные боли в животе, диарея, вздутие живота. При тяжелой форме возможны осложнения в виде прободения кишечника, перитонита.

Как избавиться от пигментных пятен

При агранулоцитозе у больных могут возникать геморрагические пневмонии, осложняющиеся абсцессами и гангреной легкого. При этом физикальные и рентгенологические данные бывают крайне скудными. Из числа наиболее частых осложнений возможны перфорация мягкого нёба, сепсис, медиастинит, острый гепатит.

Группу потенциального риска по развитию агранулоцитоза составляют пациенты, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание, получающие лучевую, цитотоксическую или иную лекарственную терапию, страдающие коллагенозами.

Наиболее важным для подтверждения агранулоцитоза является исследование общего анализа крови и пункция костного мозга. Картина периферической крови характеризуется лейкопенией (1-2х10 9 /л), гранулоцитопенией (менее 0,75х10 9 /л) или агранулоцитозом, умеренной анемией, при тяжелых степенях – тромбоцитопенией.

При исследовании миелограммы выявляется уменьшение количества миелокариоцитов, снижение числа и нарушение созревания клеток нейтрофильного ростка, наличие большого количества плазматических клеток и мегакариоцитов.

Всем пациентам с агранулоцитозом показано проведение рентгенографии легких, повторные исследования крови на стерильность, исследование биохимического анализа крови, консультация стоматолога и отоларинголога.

Пациенты с верифицированным агранулоцитозом должны быть госпитализированы в отделении гематологии. Больные помещаются в палату-изолятор с асептическими условиями, где проводится регулярное кварцевание, ограничивается посещение, медицинский персонал работает только в шапочках, масках и бахилах.

Белоснежная улыбка за 24 минуты. Отбеливание зубов лампой «LUMA COOL»

Эти меры направлены на предупреждение инфекционных осложнений. В случае развития некротической энтеропатии осуществляется перевод больного на парентеральное питание. Пациентам с агранулоцитозом необходим тщательный уход за полостью рта (частые полоскания рта антисептическими растворами, смазывание слизистых оболочек).

Терапия агранулоцитоза начинается с устранения этиологического фактора (отмены миелотоксических препаратов и химических веществ и т. д.). Для профилактики гнойной инфекции назначаются неабсорбируемые антибиотики, противогрибковые препараты.

Показано внутривенное введение иммуноглобулина и антистафилококковой плазмы, трансфузии лейкоцитарной массы, при геморрагическом синдроме — тромбоцитарной массы. При иммунном и аутоиммунном характере агранулоцитоза назначаются глюкортикоиды в высоких дозах.

Профилактика агранулоцитоза, главным образом, заключается в проведении тщательного гематологического контроля во время курса лечения миелотоксическими препаратами, исключении повторного приема лекарств, ранее вызвавших у больного явления иммунного агранулоцитоза.

Миелотоксический агранулоцитоз может быть вызван внешними неблагоприятными воздействиями (экзогенный миелотоксический агранулоцитоз) и внутренними заболеваниями организма (эндогенный миелотоксический агранулоцитоз).

  • острый лейкоз;
  • хронический миелолейкоз в терминальной стадии;
  • метастазы рака или саркомы в красный костный мозг.

В таких случаях происходит угнетение нормального гемопоэза опухолевыми токсинами, и вытеснение клеточных элементов красного костного мозга раковыми клетками.

  • воздействие радиоактивного излучения;
  • отравление ядами, способными подавлять кроветворение (бензол, толуол, мышьяк, ртуть и др.);
  • прием миелотоксических медицинских препаратов.

Комплексное лечение

  • рецидивирующие кожные поражения с образованием гнойничков и воспалительных инфильтратов;
  • язвенный стоматит, инфекционный пародонтит и парадонтоз, гипертрофия и кровоточивость десен;
  • патология ЛОР-органов (отиты, мастоидиты, воспаления слизистой оболочки носоглотки);
  • затяжные пневмонии, склонные к абсцедированию.
  • экзогенного происхождения,
  • эндогенной природы.

Для лечения назначают:


  • Препарат ПРЕДНИЗОЛОН.

    ПРЕДНИЗОЛОН


  • Показать весь список

  1. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – до 15 мм/час. При воспалительной реакции в крови появляются особые вещества, повышающие склеивание таких клеток.
  2. Лейкоциты (4,0 – 9,0×109 кл/литр) – не менее важный показатель, чем лимфоциты. Повышение их концентрации (лейкоцитоз), особенно в сочетании с ускорением СОЭ, свидетельствует о выраженной бактериальной инфекции. Лимфоцитоз при лейкопении (снижении количества) означает вирусное заболевание.
  3. Эритроциты (3,7 – 5,0×109кл/л). При сгущении крови, что часто сопутствует обезвоживанию, их количество повышается, снижение обычно отмечают после массивных кровотечений.
  4. Гемоглобин (120 – 160 г/л) показывает способность крови насыщаться кислородом и переносить его. Число ниже нормы – значит появление симптомов анемии.
  5. Гематокрит, цветовой показатель, средний объем эритроцита, количество тромбоцитов играют роль при диагностике специфических редких заболеваний крови, и с лимфоцитозом обычно не связаны.
  6. Лимфоциты. В бланке есть два значения – абсолютное (1,32 – 3,57×109 кл/л) и относительное (19 – 37%). Именно по таким показателям определяют тип лимфоцитоза.
  7. Моноциты (0,24 – 0,82×109 кл/л и 3 – 10%). Увеличение (моноцитоз) свидетельствует о затяжном течении некоторых заболеваний бактериальной природы (например, туберкулеза). Также это является специфическим симптомом инфекционного мононуклеоза.
  8. Эозинофилы (0,04 – 0,54×109 кл/л и 0,5 – 5,0%). Превышение нормы называют эозинофилией. Это означает аллергию, паразитарную инвазию. Такое явление отмечают и во время выздоровления.
  • Увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени.
  • Лимфоцитоз проявляется в виде наружных признаков — инфекции носа, гиперемия слизистой оболочки рта, относительно низкий уровень общего состояния.
  • Симптомы заболевания дыхательных путей.
  • Лимфоцитоз это активные воспалительные процессы коркового пространства головного мозга.
  • Резкое понижение или повышение температуры тела, сопровождающееся явлениями озноба, общим истощением.
  • Нарушения работы кишечника, тошнота, запоры и диарея, приступообразная рвота характерная для лимфоцитоза у детей.
  • Общее расстройство нервной деятельности, бессонница, сильное увеличение миндалин на фоне роста температуры до 40 °C.
  • Клинические анализы показывают рост показателей лимфоцитов в ткани костного мозга.

Нейтропения и агранулоцитоз

Механизм индивидуальной реакции организма на введение медикамента при гаптеновом агранулоцитозе до конца не изучен. Однажды возникнув, гаптеновый агранулоцитоз будет неизменно повторяться при введении в организм того же препарата — гаптена.

Костный мозг нормален. Иммунный агранулоцитоз, связанный с приемом медикаментов гаптенового ряда, чаще развивается остро, с быстрым нарастанием симптомов. Некротическая ангина является классическим проявлением агранулоцитоза.

Диагноз агранулоцитоза следует обязательно дифференцировать с острым лейкозом (его лейкопенической формой). Одними из таких мероприятий являются контроль за составом крови у них и своевременные мероприятия по обеспечению мер безопасности.

В настоящее время в клинике применяется значительное количество препаратов, обладающих способностью стимулировать созревание гранулоцитов. Однако лечебная эффективность этих препаратов оправдана лишь при умеренной лейкопении, особенно медикаментозной.

Лечение бактериальных осложнений антибиотиками должно быть неотложным с первых дней диагностирования агранулоцитоза. При иммунном агранулоцитозе лечение антибиотиками проводят до восстановления лейкограммы и ликвидации бактериальных осложнений.

Восстановление белого ростка костного мозга в таких случаях идет быстро.

Больным миелотоксическим агранулоцитозом стероидные гормоны противопоказаны. Лица, болевшие агранулоцитозом, нуждаются в диспансерном наблюдении. Это особенно относится к тем больным, которые выписываются из стационара в удовлетворительном состоянии с достаточным числом лейкоцитов (3000–4000), но нередко с низким содержанием гранулоцитов.

Раньше ученые докладывали, что чай и кофе в состояние защищать от развития таких патологий мозга, как болезни Паркинсона и Альцгеймера. Этиологией агранулоцитоза, развившегося на фоне того или иного заболевания, может быть токсико-аллергическое действие применяемых медикаментозных средств.

Течение агранулоцитоза обычно тяжелое и нередко прогрессирующее. При прогрессирующем течении агранулоцитоза наблюдается опустошение костного мозга с резким угнетением всех трех ростков кровотворения — грануло-, тромбо- и эритроцитопоэза.

Агранулоцитоз, осложненный тромбоцитопенической кровоточивостью, называют геморрагической алейкией. Последняя наблюдается чаще всего при бензольной интоксикации, микотоксикозах и лучевых поражениях.

При иммунном агранулоцитозе доза причинного фактора не имеет решающего значения, так как важнейшая роль в данном случае принадлежит индивидуальной чувствительности организма. В развитии такой лейкопении имеет значение прежде всего индивидуальная конституциональная особенность регуляции кроветворения у каждого человека.

Они являются частью врожденной, неспецифической иммунной системы потому , что реагируют на все антигены, попадающие в организм.

Белые кровяные клетки защищают организм от вторжения патогенных микроорганизмов и тем самым выполняют функцию защиты организма от инфекции.

Исходя из этих типов гранулоцитопении подразделяют на:

  • нейтропения (дефицит нейтрофилов);
  • эозинопения (дефицит эозинофилов);
  • базопения (дефицит базофилов).
  • Базофилы (поглощают щелочную составляющую сложного красителя)
  • Эозинофилы (окрашиваются кислым компонентом эозином)
  • Нейтрофилы (в равной мере воспринимают оба компонента)

Определение абсолютного и относительного количества фракции гранулоцитов (GRA) — один из важнейших показателей, которые оценивают при исследовании общего анализа крови. Своевременно обнаруженные и верно истолкованные количественные отклонения GRA играют важную роль в современной диагностике.

В красном костном мозге проходит весь цикл созревания гранулоцитов, после чего сформировавшиеся клетки поступают в кровоток. Вариантом нормы считается также незначительное присутствие незрелых форм зернистых лейкоцитов в крови.

Попав в кровоток, гранулоциты делятся на две популяции: свободно циркулирующие и пристеночные. Пристеночное стояние — промежуточная фаза жизни этих клеток перед выходом в ткани, где они беспрепятственно передвигаются и выполняют свои главные функции — защитные.

При развитии воспалительных процессов и обнаружении внешнего вторжения под действием биоактивных медиаторов пристеночная популяция увеличивается, и лейкоциты начинают активно мигрировать к очагу поражения.

Способностью к передвижению и фагоцитозу в той или иной мере обладают все типы зернистых лейкоцитов, однако у каждого вида есть свои особые функции:

  • Нейтрофилы — микрофаги, способные уничтожать относительно небольшие чужеродные частицы. Содержат ферменты, обладающие противобактериальным действием.
  • Эозинофилы могут как запускать, так и подавлять аллергические реакции в очагах поражения, участвуют в выработке цитотоксических веществ (клеточных ядов), в основном противопаразитарного действия.
  • Содержимое гранул базофилов обеспечивает развитие местных реакций, которые способствуют миграции в очаг воспаления остальных зернистых лейкоцитов

После выхода клеток в ткани начинается обратный отсчет жизненного цикла гранулоцитов. В зависимости от типа клетки и сопутствующих условий срок их жизни составляет от 2 до 10 суток.

  • Нейтрофилы:
    • палочкоядерные — 0,1-0,35*10 9 /л (2-6% от общего количества лейкоцитов)
    • сегментоядерные — 2-6*10 9 /л (47-70%)
  • Базофилы — до 0,09*10 9 /л (не более 1%)
  • Эозинофилы — 0,02-0,45*10 9 /л (1-5%)

На практике клинически значимым считается содержание в образце незрелых форм нейтрофилов. Относительно малое содержание в крови эозинофилов и базофилов не дают возможности принять соотношение их незрелых и зрелых форм как статистически достоверное.

В течение жизни ребенка относительное количество незрелых форм остается примерно одинаковым и не превышает 5-6% от общего числа лейкоцитов. Количество зрелых гранулоцитов в первые сутки жизни ребенка находится на уровне взрослого (до 70%), но уже к концу первого месяца снижается в среднем до 12-20%.

  • острых инфекций
  • злокачественных опухолей
  • лекарственных и пищевых отравлений
  • паразитарных поражений организма
  • аллергических реакций разного характера

При этих условиях, когда в очаге поражения испытывается острая нехватка в гранулоцитах, в кровоток попадают юные формы клеток, а их дозревание происходит уже в кровеносном русле. В таком случае говорят о «сдвиге лейкоцитарной формулы влево». Картина типична для:

  • активных гнойных процессов: гангрене, флегмоне, абсцессах
  • острых кровотечений
  • хронических заболеваний кожи (дерматиты, псориаз)
  • инфарктов миокарда и легкого
  • подагры

Следует отличать повышение уровня гранулоцитов, связанное с патологическим процессами, от физиологических состояний. Общее количество зернистых лейкоцитов, в том числе их незрелых форм могут повышаться при:

  • беременности
  • после интенсивных физических нагрузок
  • накануне месячных
  • после приема пищи

Правила сдачи крови для ОАК, включающие диету и исключение физических нагрузок накануне забора, позволяют исключить физиологический гранулоцитоз.

Как правило, патологические процессы, в том числе злокачественные заболевания кроветворной системы, сопровождаются пропорциональным увеличением количества всех типов гранулоцитов. Однако для ряда состояний характерно увеличение отдельных фракций зернистых лейкоцитов:

  • Повышение уровня нейтрофилов — признак бактериальных аппендицитов и пиелонефритов, сопутствует некрозу тканей и анемиям
  • Количество базофилов растет при гиперфункции щитовидной железы, гранулематозе и на этапе ремиссии инфекционных заболеваний
  • Увеличение числа эозинофилов — показатель протекания в организме аллергических процессов, в том числе скрытых, например, при паразитарном вторжении
  • ряд состояний, связанных с истощением организма
  • аутоиммунные заболевания
  • ревматизм
  • скарлатина
  • злокачественные опухоли
  • посттравматические состояния

Уменьшение количества нейтрофилов характерно для инфекционных заболеваний, вызванных вирусами, лучевой болезни, сопровождающейся поражением кроветворной системы, а также может быть обусловлено приемом некоторых медицинских препаратов.

Список заболеваний от А до Я

Снижения уровня эозинофилов сопутствует послеоперационному периоду, позднему гестозу при беременности, острым инфекциям.

Базофилы реагируют понижением на длительные стрессовые нагрузки, болезни щитовидной железы, разлитые пневмонии.

Таким образом, гранулоциты являются необходимой частью системы иммунитета человека, так как реагируют на опасные антигены, которые попадают извне в организм.

При заметном недостатке гранулоцитов в крови в первую очередь снижается иммунитет, ведь клетки, выполняющие роль фагоцитов («пожирателей» чужеродных клеток), не успевают делать свою работу и своевременно уничтожать опасные микроорганизмы.

У детей возможна как доброкачественная нейропения, так и патологическое снижение числа нейтрофилов, степень тяжести которого определяют по их числу в зависимости от возраста. У грудничка нижним пределом, позволяющим говорить о нейтропении, считается показатель в 1000 клеток на микролитр крови, для более старших детей эта цифра аналогична таковой у взрослых (1,5х10 9 ).

У детей до года нейтропения может протекать в острой форме, развиваясь внезапно и стремительно, и хронически, когда симптоматика нарастает на протяжении нескольких месяцев.

В детском возрасте диагностируется три разновидности нейтропении:

  • Доброкачественная форма;
  • Иммунная;
  • Нейтропения, связанная с генетическими мутациями (в составе врожденных иммунодефицитных синдромов).

Список водительских медкомиссий

Легкие степени нейтропении у детей протекают благоприятно. Симптомов либо нет совсем, либо ребенок часто болеет простудами, которые могут осложняться бактериальной инфекцией. Легкие нейтропении эффективно лечатся стандартными противовирусными средствами и антибиотиками, а схемы лечения не отличаются от таковых для других детей, у которых число нейтрофилов в норме.

При тяжелой степени недостаточности нейтрофилов возникает сильнейшая интоксикация, лихорадка с высокими цифрами температуры, язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта, абсцедирующие пневмонии, некротические энтериты и колиты.

  • Экзогенную форму болезни провоцируют некоторые внешние факторы, которые имеют на организм человека неблагоприятное воздействие. Красный костный мозг является очень чувствительным ко многим факторам окружающей среды, поэтому на сбои его функционирования могут воздействовать следующие моменты:
    • радиоактивное излучение, воздействующее на человека,
    • отравляющие яды, которые подавляют функции кроветворения, известны такие эффекты от использования бензола, толуола, мышьяка, ртути и так далее,
    • приём некоторых видов медикаментов.

Лечение и профилактика агранулоцитоза

Комплексное лечение

2. Создание условий полной стерильности.

3. Профилактика и лечение инфекционных осложнений.

4. Переливание лейкоцитарной массы.

5. Стероидная терапия.

6. Стимуляция лейкопоэза.

Легкие формы, протекающие бессимптомно, лечения не требуют, а периодические рецидивы инфекционной патологии лечатся так же, как и у всех остальных больных.

Заболеваемость менингитом в России растет

При тяжелой нейтропении требуется круглосуточное наблюдение, поэтому госпитализация – обязательное условие для этой группы больных. При инфекционных осложнениях назначаются антибактериальные, противовирусные и противогрибковые средства, но дозировка их выше, чем для больных без нейтропении.

При выборе конкретного препарата первостепенное значение отводится определению чувствительности к нему микрофлоры. До того момента, как врач узнает, что именно подействует лучше всего, применяются антибиотики широкого спектра действия, вводимые внутривенно.

Если в течение первых трех суток состояние пациента улучшилось или стабилизировалось, можно говорить об эффективности антибактериального лечения. В случае, если этого не произошло, необходима смена антибиотика или повышение его дозы.

Транзиторная нейтропения у больных злокачественными опухолями, вызванная химиотерапией или облучением, требует назначения антибиотиков до того момента, как показатель нейтрофилов не достигнет 500 на микролитр крови.

При присоединении грибковой флоры к антибиотикам добавляют фунгициды (амфотерицин), но для профилактики грибковой инфекции эти препараты не назначаются. В целях предупреждения бактериальной инфекции при нейтропении возможно применение триметоприма сульфометоксазола, но нужно помнить о том, что он может спровоцировать кандидоз.

Популярность приобретает применение колониестимулирущих фокторов – филграстим, например. Их назначают при тяжелой степени нейтропении, детям с врожденными иммунодефицитами.

В качестве поддерживающей терапии применяются витамины (фолиевая кислота), глюкокортикостероиды (при иммунных формах нейтропении), препараты, улучшающие обменные процессы и регенерацию (метилурацил, пентоксил).

При сильном разрушении нейтрофилов в селезенке можно прибегнуть к ее удалению, но в случае тяжелых форм патологии и септических осложнений операция противопоказана. Одним из вариантов радикального лечения некоторых наследственных форм нейтропении является пересадка донорского костного мозга.

Люди с нейтропенией должны помнить о повышенной склонности к инфекциям, профилактика которых имеет важное значение. Так, следует чаще мыть руки, избегать контактов с больными инфекционной патологией, по возможности исключить вероятность травм, даже мелких порезов и царапин, употреблять нужно только доброкачественную и хорошо термически обработанную пищу.

Прогноз при пластических (функциональных) формах агранулоцитоза благоприятный, в течение 2-3 недель наступают клиническое выздоровление и полная репарация (восстановление) крови. При апластических формах прогноз более серьезен, однако при своевременной и обоснованной терапии возможно выздоровление.

Признаком начинающегося восстановления кроветворения у больных агранулоцитозом является моноцитоз (увеличение количества моноцитов) с наличием их предшественников в крови.

В лечебной тактике агранулоцитоза необходимо исключение цитостатических препаратов, ионизирующего излучения, медикаментозных гаптенов. Особое значение имеет создание асептических условий (помещение больных в боксы или изоляторы с установленными бактериоцидными лампами, ультрафиолетовое облучение палат), санация кожи и слизистых оболочек.

Лечение бактериальных осложнений антибиотиками должно быть неотложным с первых дней диагностирования агранулоцитоза. Используются антибиотики широкого спектра и в больших дозах (пенициллин, ампициллин, цепорин, гентамицин).

При иммунном агранулоцитозе лечение антибиотиками проводят до восстановления лейкограммы и ликвидации бактериальных осложнений. С целью снижения степени гранулоцитопении и ее продолжительности важно применение лейкоцитарной, а для борьбы с тромбоцитопеническими кровотечениями (главным образом, при миелотоксической форме агранулоцитоза — цитостатической болезни) — и тромбоцитарной массы.

Для профилактики и лечения некротической энтеропатии используют подавление патогенной кишечной флоры со стерилизацией кишечника при помощи антибиотиков (канамицин, ристомицин, нистатин), а также внутривенное питание больных. В терапии иммунного агранулоцитоза основную роль играют кортикостероидные гормоны.

Преднизолон, преднизон, триамоинолон, дексаметазон используются как средства десенсибилизирующие, подавляющие образование агрессивных антител и стимулирующие созревание гранулоцитов. Восстановление белого ростка костного мозга в таких случаях идет быстро.

С нормализацией числа лейкоцитов, обычно черездней, доза гормонов сокращается не менее чем наполовину. Лечение гормонами прерывистыми курсами продолжается до полного выздоровления и до исчезновения аутоиммунных антител.

Что делать при укусе клеща, или как этого избежать

При выраженных язвенно-некротических проявлениях необходима известная осторожность в отношении использования кортикостероидов. Больным миелотоксическим агранулоцитозом стероидные гормоны противопоказаны.

Прогноз при иммунном агранулоцитозе относительно благоприятен. Раннее и правильное лечение может привести к выздоровлению. При миелотоксическом агранулоцитозе прогноз зависит от тяжести поражения. Общая летальность при агранулоцитозе — около 25%, в основном за счет некротической энтеропатии, общего сепсиса, гангрены, чаще — при миелотоксической форме.

Лица, болевшие агранулоцитозом, нуждаются в диспансерном наблюдении. Это особенно относится к тем больным, которые выписываются из стационара в удовлетворительном состоянии с достаточным числом лейкоцитов (3000–4000), но нередко с низким содержанием гранулоцитов.

Это свидетельствует о недостаточном и неустойчивом восстановлении кроветворения. Периодический гематологический контроль периферической крови больных позволяет обнаружить постепенное падение числа гранулоцитов.

Наиболее важны для подтверждения заболевания пункция костного мозга и общий анализ крови. Картина периферической крови отличается умеренной анемией, гранулоцитопенией (менее 0,75×109/л), лейкопенией (1–2×109/л) или агранулоцитозом.

При тяжелых стадиях – тромбоцитопенией. Исследование миелограммы обнаруживает снижение числа миелокариоцитов, нарушение созревания и уменьшение количества клеток нейтрофильного ростка, наличие множества мегакариоцитов и плазматических клеток.

Всем больным с агранулоцитозом показан биохимический анализ крови, ее анализ на стерильность, рентгенография легких, консультация отоларинголога и стоматолога. Дифференцируют патологию с гипопластической анемией и острым лейкозом. Также важно исключение ВИЧ-статуса.

  • устранение факторов, провоцирующих резкое снижение уровня гранулоцитов в крови;
  • создание условий стерильности, обеспечение пациенту надлежащего ухода;
  • стимуляция лейкопоэза;
  • лечение инфекционных осложнений;
  • стероидная терапия;
  • переливание лейкоцитарной массы.

В каждом конкретном случае учитываются степень выраженности и этиопатогенез агранулоцитоза, общее состояние пациента, наличие осложнений. При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия, коррекция геморрагического синдрома, анемии и других сопутствующих нарушений.

Выраженный агранулоцитоз и лейкопения служат показанием к отмене цитостатиков и радиотерапии. Если болезнь вызвали препараты, не имеющие прямого миелотоксического воздействия, следует прекратить их прием. В этом случае возможно быстрое восстановление нормальных показателей периферической крови.

Как защитить себя и своих близких от коклюша?

При низких значениях уровня гранулоцитов в плазме больного помещают в стерильный бокс или палату. Это необходимо для предотвращения контактов с внешней инфекцией. В помещении регулярно проводят кварцевание.

Стимуляцию лейкопоэза осуществляют при врожденных и миелотоксических агранулоцитозах. Для этого применяют колониестимулирующий фактор (Г-КСФ). Данный препарат выделен из плазмы мышей. Его назначение – активизация выработки лейкоцитов гранулоцитарного ряда, повышение скорости их дозревания.

Для профилактики инфекционных осложнений используются антибиотики, не оказывающие миелотоксического эффекта. Также показанием является понижение уровня лейкоцитов до 1×109 клеток на 1 мкл и ниже. Иногда антибиотики назначаются при более высоких показателях концентрации лейкоцитов в крови (1–1,5 ×109 клеток на 1 мкл).

Например, при наличии хронического пиелонефрита, сахарного диабета или других очагов внутренней инфекции. Как правило, это препараты широкого спектра действия. Они вводятся в средних дозах внутримышечно или внутривенно.

Для лечения инфекционных осложнений агранулоцитоза используют 2–3 антибиотика широкого спектра действия. Их вводят внутримышечно или внутривенно, в максимальных дозах. Для приема внутрь применяют неабсорбирующиеся (не всасывающиеся в кровь) препараты.

Они подавляют рост кишечной микрофлоры. Терапия длится до выхода из состояния агранулоцитоза. При этом в схему лечения включаются противогрибковые средства: Леворин, Нистатин. Нередко дополнительно используются антистафилококковая плазма и иммуноглобулин.

Глюкокортикоидные препараты помогают при иммунном агранулоцитозе. Они стимулируют лейкопоэз и тормозят выработку антилейкоцитарных антител. Стандартно больному назначают Преднизолон, дневная доза – от 40 до 100 мг. По мере улучшения картины крови дозу постепенно понижают.

Переливание лейкоцитарной массы осуществляется только в случаях, когда антитела к лейкоцитарным антигенам не выявлены. Подбирают ее с учетом совместимости с лейкоцитами больного по системе HLA-антигенов.

Нейтропения и агранулоцитоз

Основная функция лимфоцитов – поддержание здоровья организма за счет работы в иммунной системе. Однако, для того, чтобы ее добиться, необходимы клетки, ответственные каждый за свою задачу.

Запоминают болезнетворные клетки и микробы как вредные и чужеродные и хранят информацию об этом на протяжении всего существования. Именно благодаря им становится возможным вакцинация и иммунитет на пережитые раз в жизни заболевания. В общей сложности таких клеток 10-15% от общего числа лимфоцитов.

Ответственны за уничтожение вредного микроорганизма или вируса. Т-клетки подразделяются в свою очередь на Т-киллеры (расщепляют чужеродные клетки), Т-хелперы (способствуют поддержанию основной реакции), Т-супрессоры (следят за тем, чтобы уничтожение клеток не распространялось на родные здоровые клетки крови). Т-клетки занимают примерно 80%.

Иногда не только чужеродные клетки могут нанести организму вред. Действие NK-лимфоцитов направлено на уничтожение клеток опухолей, а также клеток организма, подверженных вирусом и находящихся в зоне заражения.

В последние годы выделяется особая группа наследственных нейтропении (постоянные и периодические нейтропении). Кроме того, лейкопении могут носить симптоматический характер в виде непостоянного гематологического признака при некоторых заболеваниях.

Умеренные бессимптомные лейкопении без каких-либо клинических проявлений обнаруживаются случайно, являются одним из второстепенных и необязательных симптомов разных заболеваний. Характеризуются умеренным снижением количества лейкоцитов (до 3,0-4,0 Ч 109/л) и нерезкой гранулоцитопенией (40-60% от общего числа нейтрофилов).

Недомогания учеников 72-й школы Петербурга не связаны с Диаскинтестом

Функциональные свойства лейкоцитов не изменены. Миелопоэз не нарушен. Костный мозг нормален. Не отмечается также изменений формирования эритроцитов и тромбоцитов. Подобные лейко- и нейтропении носят чаще всего чисто симптоматический характер, сопровождая ряд заболеваний, не относящихся к системе крови (тиреотоксикоз, гастриты, энтероколиты, холециститы и многие др.).

Резко выраженная лейкопения сопровождается обычно резким понижением количества нейтрофилов в периферической крови и носит название агранулоцитоза.

Очень важно определить, когда с уверенностью можно говорить о лейкопении. В существующих руководствах по гематологии и физиологии, а также в сп–авочниках указывается нормальное содержание лейкоцитов, которое составляет 6,08,0 Ч 109/л, и врач при оценке патологических сдвигов исходит из этих цифр.

В последние годы внимание гематологов всех стран привлекает тот факт, что при отсутствии какой-либо патологии у совершенно здоровых людей обнаруживается пониженное количество лейкоцитов (от 4,0 до 2,0-2,5 Ч 109/л) с умеренной нейтропенией и относительным лимфоцитозом в лейкоцитарной формуле.

В этой связи были проведены массовые исследования периферической крови здоровых лиц, что позволило расширить суженную норму количества лейкоцитов от 4,0 до 9,0 Ч 109/л. В повседневной практике содержание лейкоцитов менее 4,0 Ч 109/л можно расценивать как лейкопению, а более 9,0 Ч 109/л — как лейкоцитоз.

Расширены и пределы нормальных колебаний процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 7%, моноцитов — до 10%, лимфоцитов — от 19 до 40%, эозинофилов – до 5%. Поэтому те случаи, когда имеются низкие цифры лейкоцитов (до 4,0–3,0 Ч 109/л), при которых тщательное клинико-гематологическое обследование и последующее наблюдение не обнаруживают какой-либо патологии, могут расцениваться как «безопасная лейкопения».

В развитии такой лейкопении имеет значение прежде всего индивидуальная конституциональная особенность регуляции кроветворения у каждого человека. В таких случаях не требуется никакой терапии, стимулирующей образование в костном мозге и выход в периферическую кровь лейкоцитов.

Прививки — единственный способ уберечь себя от смертельной инфекции

В основе агранулоцитоза лежит клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением гранулоцитов из периферической крови. За агранулоцитоз следует принимать состояние, характеризующееся снижением числа лейкоцитов до 1 Ч 109/л (1000 в 1 мм3) и ниже с падением абсолютного числа зернистых лейкоцитов менее 0,5 Ч 109/л (150 в 1 мм3).

Причиной миелотоксического агранулоцитоза могут быть цитостатические факторы любой природы — химиопрепараты (меркаптопурин, метотрексат, циклофосфан, миелобромол, Тио-Тэф), ионизирующая радиация, а также некоторые медикаменты, не использующиеся как химиопрепараты с цитостатической целью, но обладающие иногда подобным побочным эффектом (левомицетин, аминазин).

Механизм миелотоксического агран–лоцитоза обусловлен подавлением цитостатическими факторами клетки предшественницы миелопоэза или полипотентной стволовой клетки.

Аналогичная гематологическая картина наблюдается при острых лейкозах, в терминальной стадии хронического миелолейкоза, метастазах в костный мозг, рака и саркомы, также вызывающих угнетение и остановку нормального кроветворения, следствием чего является агранулоцитоз.

Иммунный агранулоцитоз в отличие от миелотоксического обусловлен не остановкой продукции нейтрофилов, а их гибелью в крови и костном мозге, иногда вплоть до клеток-предшественниц гранулоцитарного ряда вследствие появления антигранулоцитарных антител (антител против гранулоцитов).

Как бросить курить

Различают гаптеновый иммунный агранулоцитоз и аутоиммунный. Первый возникает под воздействием лекарственных препаратов, являющихся гаптенами (неполными антигенами), к которым относятся аминодопирин, анальгин, бутадион, сульфаниламиды, метилтиоурацил, ртутные, мочегонные, противотуберкулезные препараты — ПАСК, фтивазид, тубазид.

Соединение антител с антигенами, фиксирующимися на поверхности лейкоцитов, сопровождается агглютинацией («склеиванием») и гибелью клеток. При аутоиммунном агранулоцитозе антилейкоцитарные антитела (антитела против лейкоцитов) возникают вследствие извращенной реакции иммунной системы с образованием аутоантител к лейкоцитам с неизмененной антигенной структурой. Часто наблюдаются при больших коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит).

В развитии миелотоксического агранулоцитоза решающая роль принадлежит величине повреждающего воздействия — дозам медикамента, ионизирующей радиации, степени подавляющего эффекта атипичных клеток при опухолевых процессах.

В клинических проявлениях миелотоксического и иммунного агранулоцитозов имеются различия. Иммунный агранулоцитоз, связанный с приемом медикаментов гаптенового ряда, чаще развивается остро, с быстрым нарастанием симптомов.

Вскоре после приема медикаментов развиваются гранулоцитопения или агранулоцитоз, высокая лихорадка и быстрое присоединение инфекционных осложнений (ангина, стоматит, кандидамикоз носоглотки, иногда — и слизистой пищевода).

Септические осложнения представляют основную опасность для жизни больного. Некротическая ангина является классическим проявлением агранулоцитоза. На миндалинах обнаруживаются грязно-серый налет, затем — некроз и язвы.

Некротизация захватывает язычок, мягкое и твердое небо; часто возникает кровотечение. Однако некрозы могут локализоваться также в кишечнике, протекая с тифоподобной картиной, в пищеводе, мочевом пузыре, женских половых органах.

В легких нередко развивается пневмония, которая протекает атипично, часто приводит к образованию абсцесса, гангрены. Печень может быть умеренно увеличена, размеры селезенки, как правило, не изменены.

Миелотоксический агранулоцитоз имеет особенности клинической и гематологической картины, что определяется спецификой его развития — высокой чувствительностью к повреждению стволовых и созревающих клеток костного мозга и очень малой чувствительностью зрелых элементов.

Избавляемся от бородавок

Он начинается внезапно. Без каких-либо субъективных признаков болезни в крови снижается содержание лейкоцитов и, как правило, ретикулоцитов и тромбоцитов. Первые внешние признаки болезни: лихорадка, стоматит, «агранулоцитарная ангина», геморрагический синдром — выявляются на фоне глубоких изменений в периферической крови и резкого снижения клеточности костного мозга.

В то же время поражение слизистой оболочки ротоглотки и желудочно-кишечного тракта с развитием некротической энтеропатии является одним из наиболее постоянных признаков миелотоксического агранулоцитоза, имеющим двоякое происхождение.

К инфекционным осложнениям агранулоцитоза относятся также сепсис (нередко стафилококковый), медиастинит (воспаление средостения) и пневмонии. При этом пневмонии протекают на фоне скудных физикальных и рентгенологических данных.

Основная роль в борьбе с цитопеническими состояниями принадлежит профилактике. Учитывая выраженные воздействия лучистой энергии, производных бензола, необходимы строгие меры защиты лиц, систематически подвергающихся воздействию этих факторов.

Одними из таких мероприятий являются контроль за составом крови у них и своевременные мероприятия по обеспечению мер безопасности. Это определяет наиболее эффективную форму динамического клинико-гематологического контроля — диспансерное наблюдение всех лиц с лейкопенией, нейтропенией и цитопенией.

При иммунном агранулоцитозе лечение антибиотиками проводят до восстановления лейкограммы и ликвидации бактериальных осложнений. С целью снижения степени гранулоцитопении и ее продолжительности важно применение лейкоцитарной, а для борьбы с тромбоцитопеническими кровотечениями (главным образом, при миелотоксической форме агранулоцитоза — цитостатической болезни) — и тромбоцитарной массы.

Для профилактики и лечения некротической энтеропатии используют подавление патогенной кишечной флоры со стерилизацией кишечника при помощи антибиотиков (канамицин, ристомицин, нистатин), а также внутривенное питание больных. В терапии иммунного агранулоцитоза основную роль играют кортикостероидные гормоны.

Преднизолон, преднизон, триамоинолон, дексаметазон используются как средства десенсибилизирующие, подавляющие образование агрессивных антител и стимулирующие созревание гранулоцитов. Восстановление белого ростка костного мозга в таких случаях идет быстро.

С нормализацией числа лейкоцитов, обычно через 10-14 дней, доза гормонов сокращается не менее чем наполовину. Лечение гормонами прерывистыми курсами продолжается до полного выздоровления и до исчезновения аутоиммунных антител.

При выраженных язвенно-некротических проявлениях необходима известная осторожность в отношении использования кортикостероидов. Больным миелотоксическим агранулоцитозом стероидные гормоны противопоказаны.

Оглавление:

  • миелотоксический — вызваннный цитостатиками, левомицетином и иными препаратами,
  • гаптеновый – спровоцированный приёмом сульфаниламидов, бутадиона и так далее.

Некоторые лекарственные средства, часто вызывающие

Часто у человека под воздействием медицинских препаратов появляются определённые антитела, которые разрушают гранулоциты и позволяют им вымываться из организма. Этот механизм характеризует гаптеновый вид заболевания, о котором подробнее будет рассказано ниже.

Иные пациенты могут пожаловаться на развитие аутоиммунных реакций, в ходе которых образуются антитела, направленные против белковых частиц в структуре лейкоцитов. К примеру, подобной клиникой отличается системная красная волчанка. В данном случае агранулоцитоз развивается медленными темпами и принимает хронические формы.

Поэтому, при медикаментозном агранулоцитозе важно учитывать не только характеристики лекарственного средства, но и индивидуальные факторы больного. Реакции человека могут зависеть от его пола, возраста, уровня иммунитета, степени заболеваний, которые могут сопутствовать патологии и так далее.

Лимфоцитоз

На самом деле существуют десятки причин лимфоцитоза, и точный диагноз ставят не только по концентрации самих лимфоцитов, но и по уровню других форменных элементов. Вначале патологии присваивают код по классификации МКБ D72.8, затем его уточняют по мере обследования пациента.

Наша клиника – это огромный медицинский центр, обору

Наглядный мульт о работе клеток имунной системы — лим

Из депо начинается высвобождение различных типов лимфоцитов, что обусловливает увеличение их концентрации в общем количестве лейкоцитов. Оно может быть абсолютным или относительным. Если симптомы повышенного лимфоцитоза заключаются в процентном преобладании этого типа форменных элементов без изменения их общего количества в крови, говорят об относительном увеличении.

  • вирусных респираторных инфекций, гриппа, мононуклеоза (также появляется атипичный вид моноцитов – мононуклеарами), ветрянки, цитомегаловируса;
  • начальных стадий ВИЧ;
  • таких тяжело протекающих острых или хронических бактериальных заболеваний, как туберкулез, брюшной тиф, сифилис, ангина;
  • паразитарные инфекции (токсоплазмоз);
  • аутоиммунные патологии;
  • нарушения работы щитовидной железы;
  • пищевые отравления, попадание в организм химических токсинов, передозировка наркотиков либо лекарственных препаратов;
  • бронхиальная астма, экзема, псориаз.

Причинами лимфоцитозиса ((по латыни lymphocytosis), как другими словами называют лимфоцитоз, может также стать побочные действия некоторых медикаментов, это антибиотики, сульфаниламиды, противовоспалительные средства.

Иммунодепрессанты (например, по типу Азатиоприна), стероиды и цитостатики, наоборот, приводят к возникновению дефицита нейтрофильных клеток, лейкопении и анемии. Одновременное сочетание постоянного относительного и абсолютного повышения количества лимфоцитов свидетельствует об онкологии (остром или хроническом лимфолейкозе, тимоме и др.). Следует подчеркнуть, что такое состояние требует немедленного лечения.

Отдельного внимания заслуживает инфекционный лимфоцитоз. Это заболевания вызывает лимфотропный вирус. Пути передачи и механизм его развития на сегодняшний день до конца не изучен. Его особенностью служит одновременный лейкоцитоз.

Медикаментозное лечение состоит в применении противовирусных препаратов на растительной или химической основе. Также показаны капли в нос, растворы для обработки ротовой полости, небных дужек и зоны миндалин.

Если лимфоцитоз вызван бактериальными инфекциями, необходим курс терапии антибиотиками. При выявлении аутоиммунных или онкологических заболеваний лечение нужно начинать как можно раньше, это повышает вероятность благоприятного исхода.

Принимать препараты потребуется не один год. Назначают цитостатики, стероиды, химио- и лучевую терапию. Что касается инфекционного лимфоцитоза, то он не требует никакого лечения и проходит самостоятельно.

Любые отклонения от нормы в клиническом анализе крови требуют обязательной консультации у доктора. В большинстве случаев повышение количества лимфоцитов указывает на вирусную инфекцию, которая легко поддается лечению.

Для того, чтобы определить первопричину, вызывающую отклонение, недостаточно одной сдачи крови. Возможно, врач назначит дополнительное обследование, включая исследование костного мозга, более детальный анализ состояния лимфоцитов и т.д.

Причины лимфоцитоза в крови могут быть следующими:

  • Вирусные (корь, коклюш, ветрянка, ВИЧ, гепатит, ОРВИ, краснуха и т.д.);
  • Бактериальные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.);
  • Травмы;
  • Ожоги (в том числе солнечные);
  • Гиперчувствительность к лекарствам;
  • Переливания крови;
  • Послеоперационное состояние после удаления селезенки;
  • Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • Эмоциональное перенапряжение, нервные срывы;
  • Постоянное и частое курение;
  • Дефицит витамина B12 в организме;
  • Состояние с риском появления опухоли (злокачественная тимома);
  • Онкологические заболевания (хронический лимфоцитоз, лимфобластный лейкоз, злокачественная лимфома).

Причины лимфоцитоза у детей обычно обусловлены несовершенством иммунной системы в детском возрасте. Однако, не стоит исключать и причины, перечисленные выше, особенно если лимфоцитоз у ребенка наблюдается в течение большого (более полугода) периода времени.

У детей дошкольного возраста часто наблюдается лимфоцитоз, но в основном это не свидетельствует о серьезном заболевании.

Лимфоцитоз у детей до года может также появляться из-за не до конца сформировавшегося иммунитета. Важно обращать внимание на поведение ребенка и не заниматься самоанализом, если у вас нет медицинского образования.

Абсолютная величина характеризует число лимфатических клеток в литре крови. При абсолютном лимфоцитозе показатели превышают 3,6*10 9 /л. Относительный показатель – это процентное содержание лимфоцитов в крови, если за 100 процентов принято общее количество лейкоцитов.

Бывает и такое, что абсолютное содержание лимфоцитов укладывается в норму, а относительное – нет, и наоборот. Относительный лимфоцитоз у взрослых встречается чаще, чем абсолютный. При этом абсолютный показатель может быть даже пониженным.

Относительный лимфоцитоз наблюдается при заболеваниях, в течение которых уменьшается количество других видов лейкоцитов, перечисленных выше: например, нейтропения и лимфоцитоз относительный вполне сочетаются в результате общего анализа крови.

Это означает, что по каким-то причинам лимфоцитов стало намного больше, чем остальных лейкоцитарных клеток, то ест наблюдается относительный лимфоцитоз. Гранулопения что это? Это еще один вариант уменьшения количества лейкоцитов, он также может наблюдаться при лимфоцитозе. Такие отклонения от нормы характерны для детей до 6 лет.

Заболевания, встречающиеся при относительном лимфоцитозе, как правило, вызваны вирусами, инфекциями и снижением защитной функции организма: брюшной тиф, лейшманиоз, бруцеллез и др. Другие причины относительного лимфоцитоза у взрослых:

  • Наличие аутоиммунных отклонений;
  • Болезнь Аддисона;
  • Спленомегалия;
  • Гипертиреоз.

Относительному лимфоцитозу особенно подвержены дети до двух лет.

Абсолютный лимфоцитоз – это симптом, характерный для острых инфекций: корь, краснуха, коклюш, ветрянка, скарлатина, а также туберкулез, гепатит С, гипертиреоз, СПИД, лимфосаркома и т.д.

В любом случае при постановке диагноза требуется учитывать и другие факторы: индивидуальные особенности, генетическую предрасположенность к заболеваниям, общую лейкоцитарную формулу, результаты анализов более узкой специфики и комплексное обследование организма.

Инфекционный лимфоцитоз может отразиться и на коже больного в виде сыпи, внешне напоминающей скарлатину, которая самостоятельно проходит через несколько дней.

Наличие СПИДа или гепатита сопровождается резким изменением температуры тела, истощением и ознобом.

Среди других признаков возможного лимфоцитоза выделяют:

  • Антибиотики;
  • Противовоспалительные средства и процедуры;

В качестве мер профилактики лимфоцитоза предусматриваются:

  1. Регулярная сдача крови;
  2. Поддержание иммунитета;
  3. Здоровое и полноценное питание;
  4. Эмоциональное спокойствие;
  5. Здоровый сон.

Лечение лимфоцитоза

Данный вид агранулоцитоза способствует развитию сопутствующих заболеваний, а именно тромбоцитопений и анемий. Это обусловлено появлением антител, уничтожающих не только лейкоциты, но и иные частицы крови.

[17], [18], [19], [20]

Кровь – это единственная в своем роде ткань человеческого организма. Она состоит из жидкой части, плазмы, в которой находятся несколько видов клеток. Это эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Их количество и соотношение различно у мужчин и женщин, а также зависит от возраста.

Каждая из этих групп выполняет свои определенные функции. Эритроциты содержат особый белок, гемоглобин. В легких он соединяется с кислородом, разносит его по тканям, «обменивает» на углекислый газ, который снова возвращает в легкие.

  • нейтрофилы благодаря функции фагоцитоза поглощают и переваривают вирусы и бактерии;
  • эозинофилы участвуют в формировании аллергических реакций;
  • базофилы, их функции до конца не изучены;
  • лимфоциты обеспечивают нормальную работу всех звеньев иммунитета. До 80% от их количества составляют Т-лимфоциты. Т-киллеры реагируют на чужеродные клетки и уничтожают их. Т-хелперы распознают патогенные микроорганизмы и запускают защитную реакцию. Т-супрессоры подавляют аутоиммунные реакции организма. В-лимфоциты продуцируют иммуноглобулины, нейтрализующие бактерии. NK-лимфоциты реагируют на собственные клетки при их перерождении во время злокачественных процессов или внедрении вируса;
  • моноциты ускоряют регенерацию ран, участвуют в развитии и торможении воспаления.

Синтез «молодых» лимфоцитов происходит в костном мозге. Окончательно они «созревают» в селезенке, лимфоузлах и тимусе. Функция этого органа в иммунной системе была открыта ученым Джеки Миллером. Длительность жизни этих клеток составляет порядка трех месяцев.