Деегенеративно-дистрофические заболевания суставов — презентация онлайн

125. Рентгенологическая картина подагрического артрита

Ревматоидный артрит — системное

заболевание соединительной

ткани с преимущественным

поражением синовиальной

оболочки периферических

суставов с развитием эрозивнодеструктивного полиартрита

прогрессирующего течения.

Количество вовлеченных суставов

1 крупный сустав

2-10 крупных суставов

1-3 мелких (крупные суставы не учитываются)

4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)

Более 10 суставов (по крайней мере 1 мелкий)

СЕРОЛОГИЯ

Отрицательный РФ

Слабоположительный РФ

Резкоположительный РФ

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ НАЛИЧИЯ СИМПТОМОВ

Менее 6 недель

Более 6 недель

Нормальный СРБ и нормальная СОЭ

Положительный СРБ и увеличенная СОЭ

КлиникоСтепень

иммуннологич.хара активност

ктеристика

Стадии

Морфологическая

Рентгенологическая

-Полиартрит

-Ревматоидный

васкулит

-Ревматоидные

узелки

-Полинейропатия

-Ревматоидная

болезнь легких

-синдром Фелти

-Полиартрит

-синдром Стилла у

взрослых

I-синовит

(острый,

подострый,

хронический)

Iоколосуставной

остеопороз

II-остеопороз и

сужение

суставной

щели(возможн

ы единичные

узуры)

III-то же и

Деегенеративно-дистрофические заболевания суставов - презентация онлайн

множественны

е узуры

IV-то же и

костные

анкилозы

0ремиссия

I-низкая

II-средняя

II-продуктивнодистрофическа

III-высокая я

III-анкилозирование

Функц.

активность

Iжизненоважны

е манипуляции

Деегенеративно-дистрофические заболевания суставов - презентация онлайн

выполняются

без труда

II-с

затруднением

III-с

посторонней

помощью

53. Эпидемиология

Чаще болеют женщины(3:1).

РА распространен повсеместно с частотой

0,6-1,3%. Заболевание может возникнуть в

любом возрасте с пиком на пятом

десятилетии. Особенно высокая частота РА

установлена среди родственников первой

степени родства(3,5%).

• Преобладающий возраст и пол: для ОА отдельные случаи

заболевания встречаются уже в возрасте 16-25 лет, однако

с возрастом частота ОА увеличивается – у лиц старше 50

лет она составляет 27%, а в возрасте старше 60 лет

достигает 97%. Женщины болеют ОА почти в 2 раза чаще

мужчин.

• • Заболеваемость: 8,2:100 000 населения

• • Распространённость: 20% населения земного шара

• • Смертность: заболевание не приводит к смертельным

исходам

• • Преобладающий возраст: 40-60 лет

• коленных суставов — женский, для ОА тазобедренных

суставов — мужской.

• Распространенность подагры составляет 0,1

% (в США -1,5%).

• Среди ревматических болезней на ее долю

приходится 5 %.

• Соотношение мужчин и женщин составляет

2-7:1. Пик заболеваемости 40-50 лет у

мужчин, 60 лет и старше у женщин.

• Гиперурекимия выявляется у 4-12%

населения, подагрой страдает 0.1%

населения

5. ЭТИОЛОГИЯ

• Причина возникновения РА неизвестна. Большинство

исследователей считает, что в основе поражения

соединительной ткани лежит аутоиммунная агрессия,

о чем свидетельствует ряд признаков: выявление

ревматоидного фактора, различных аутоантител,

иммунных комплексов, сходство патогистологических

изменений с проявлениями иммунного воспаления,

невозможность обнаружения инфекционного агента,

безрезультатность противоинфекционной терапии и

эффективность иммуномодулирующих средств.

• По-прежнему продолжаются дискуссии в

отношении роли инфекции, и в частности

вирусов, в этиологии РА. Есть указания на

вирус Эпштейн-Барр, локализующийся в Влимфоцитах и способный нарушать синтез

иммуноглобулинов.

• Отмечается также роль генетических

факторов в происхождении РА

• Истинная причина ОА до настоящего времени остается

невыясненной. По современным представлениям, ОА

является мультифакторным заболеванием. В развитии

дегенеративных изменений суставного хряща принимают

участие сразу несколько факторов, среди которых можно

выяснить два основных – чрезмерную механическую и

функциональную перегрузку хряща и снижение его

резистентности к обычной физиологической нагрузке.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Эндопротезирование коленного сустава это

Таким образом, основной предполагаемой причиной

развития ОА является несоответствие между

механической нагрузкой, падающей на суставную

поверхность хряща, и его возможностями выдерживать

эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и

деструкция хряща.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща нарушение нормальной конгруэнтности суставных

поверхностей здорового хряща. В результате происходит

неравномерное распределение нагрузки по всей

поверхности и хрящ дегенерирует.

Не исключено влияние наследственного фактора, а

также эндокринного механизма дегенерации хряща при

нарушениях гипофизарно-генитального равновесия в

период менопаузы. Очень часто ОА является результатом

травматизма, дисплазий, нарушений статики, ожирения,

профессионального микро травматизма.

Различается гиперурикемия

• Первичная – увеличение образования уратов

• Вторичная – снижение почечной экскреции

Первичная, или идиопатическая

(эссенциальная), гиперурикемия

характеризуется как наследственная и

семейная аномалия пуринового обмена,

детерминированная несколькими генами.

108. ПАТОГЕНЕЗ

нервно-сосудистого аппарата

суставной капсулы и субхондральной

части эпифиза, что приводит к

ухудшению питания суставного хряща,в

котором активизируются

протеолитические процессы и

происходит разрушение лизосом

хондроцитов.

Патогенез артроза.

Эластичность и прочность хондроцитов

снижается

из-за

нарушения

метаболизма

протеогликанов в хряще и главным образом

хондроитинсульфата.

Этот процесс приводит к постепенной гибели

хондроцитов в начале в поверхностных слоях

хряща и постепенно углубляется, поражая

глубокие слои.

Патогенез артроза.

Таким

образом,

главным

вопросом

патогенеза

является

причины

протеогликановой

недостаточности.

Единого

мнения на это до сих пор нет. Согласно

механической гипотезы при чрезмерной нагрузке

хрящ растрескивается происходит диффузия через

трещину протеогликанов.

Большинство

исследователей

считают

протеогликановую недостаточностью первичной

обусловленной нарушением его синтеза либо с

повышенным его разрушением лизосомальными

ферментами из-за нарушения микроциркуляции.

Патогенез артроза.

Вместо крупных молекул протеогликана

синтезируется мелкие мономеры. Убыль

протеогликанов приводит к снижению

гидрофильности хряща, вода

поглощается коллагеном. Он разбухает,

разволокняется, фрагментируется

возникают трещины, изязвления,

появляются шероховатости.

Патонатомия артроза.

Суставный хрящ вначале делается сухим,

мутным, шероховатым, В последующем хрящ

разволокняется, растрескивается,, изъявляется с

обнажением подлежащей кости.

Субхондральный отдел кости уплотняется,

отшлифовывается — остеосклероз. Имеющая

место при этом ишемия артериальная и венозная

приводит к образованию кист округлых дефектов

кости, на периферии эпифиза хрящ интенсивно

разрастается и окостеневает с образованием

остеофитав.

поздней

стадии

артроза

присоединяется реактивный синовит из-за

наличия

полости

сустава

кусочков

некротизированного

хряща.

мере

прогрессирования процесса развивается сужение

суставной щели, разрастание по краям суставных

поверхностей ведут к уплощению эпифиза,

увеличению его сочленяющейся поверхности и

деформации сустава.

Клиника артроза.

Начало – незаметное, постепенное

моноартикулярного заболевания.

виде

1. Боль — периодически после физической

нагрузки, быстро проходит в покое. Причина

а) реактивный синовит, периартрит, спазм

мышц. Боли при реактивном синовите стартовые,

затем быстро исчезает и возобновляется после

физической нагрузки.

б) венозная гиперемия в субхондральной зоне

вызывает

эндостальные

тупые,

ночные,

непрерывные боли исчезающиеся при ходьбе.

В основе патогенеза РА лежит развитие

иммунопатологических реакций.

деструкция хряща.

Механическая перегрузка хряща или снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам

Повреждение хряща

Физико-химическое повреждение матрикса с разрывом коллагеновой сети и выходом ПГ в

синовиальную полость

Повреждение хондроцитов

Активация ферментов

синовиальной жидкости

Освобождение

Пролиферация

лизосомальных

хондроцитов

ферментов

Повышенное

Синтез неполноценных

разрушение

ПГ, коллагена

ПГ хряща

Образование АТ

к частицам

коллагена, ПГ,

хондроцитам

Активация фагоцитоза,

цитокинов

Выделение ферментов

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как вылечить суставы рук и колен

(коллагеназа, эластаза)

образование кининов

Реактивный синовит

Дегенерация хряща

АРТРОЗ

Протеогликановая недостаточность матрикса

• Стимуляция под влиянием уратных кристаллов

синтеза провоспалительных медиаторов

фагоцитами, синовиальными клетками и другими

компонентами сустава

• Адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступления

нейтрофилов в полость суставов

• Поступление провоспалительных медиаторов в

кровеное русло

• Развитие системных проявлений, характерных

для острого подагрического артрита

36. Патоанатомия артроза. Значительные изменения притерпевает капсула сустава. Она утолщается, образуются внутрисуставные

разрастания, иногда хрящевой

плотности.Количество синовиальной

жидкости уменьшается. Современем в

капсуле сустава происходит фиброз с

образованием внутрисутсавных

сращений, что приводит к ограничению

подвижности.

в) развитие фиброза капсулы сустава ведет к с

давлению нервных окончаний приводят к болям

появляющимся при растяжении сустава, Хруст появляется незаметно во время движения в

суставе.

2. Блокада сустава — при наличии в полости

сустава свободных хрящевых тел.

3. Ограничение движениив суставе — из-за

синовита и болей.

4. Атрофия мышц конечности — синовит,

тенобурсита.

5. Деформация сустава.

Стадии клинического течения

I СТАДИЯ – Боли

возникают после физической

нагрузки,

проходят

покое.Незначительное (10 -15

ограничение

движении

суставе.

Трудоспособность

нарушается.

рентгенограмме небольшие

костные

разрастания

краям эпифиза, островки

оссификаций

суставного

хряща,

незначительное

сужение суставной щели.

II СТАДИЯ – Боли

возникают

нижних

конечностях при вставании,

резком изменении положения

тела, в начале ходьбы. Боли не

стихают в ночное время. Грубый

хруст в суставе при движении,

ограничение подвижности (2035гр.)

сустава,

умеренная

атрофия мышц, периодический

реактивный

синовит,

тенобурсита. На рентгенограмме

сужение суставной щели в 2-3

раза значительные краевые

разрастания,

субхондральный

склероз.

III СТАДИЯ –Постоянные

боли в суставах, нестихающие в

покое,

усиливающиеся

попытке изменения положения

конечности, во время сна и при

ходьбе.

Резкое

ограничение

подвижности сустава

постоянный

реактивный

синовит, деформация сустава,

выраженная атрофия мышц. На

рентгенограмме

полное

исчезновение суставной щели,

деформация

уплощение

суставных

поверхностей

эпифизов

кисты,

обширные

краевые разрастания, суставные

мышцы, остеопороз.

Лабораторные данные

при артрозе.

1. Анализ крови без отклонений при синовите

СОЭ до 20-25мм/час.

2. Синовиальная жидкостьа)вязкость-хорошая

б) цитоз- до 5000 в 1 мм 3

в) синовиальная оболочка неизменна или с

фиброзным либо жировым.

3. Анализ мочи без отклонений.

Лечение артроза

1. Предотвращение прогрессирования

дегенерации хряща.

2. Ликвидация реактивного синовита.

3. Уменьшение боли.

4. Улучшение функции сустава.

— Артепорон в течение 2 мес. 2 раза в неделю,

затем 2 раза в месяц.

— Мукартин в течение 10 дней через день затем

1 раз в неделю. Курс 25-30 инъекций.

Курс лечения 2 раза в год.

— Хондроитинсульфат

— Глюкозоаминогидрохлорид

— Остенил 20 мг внутрисуставно № 3-5

— Цель-Т 2,0 в/м №15

— Структум 1 гр в день 6 месяцев

— Артра 1 таб 2 раза в день, 4 месяца.

Лечение реактивного синовита.

а) Нестероидные противовоспалительные препараты.

б) Внутрисуставно гидрокортизон 50-100 мг с интервалом

7-10 дней, кеналог 40 мг с интервалом 2-3 недели.

в). Трасилол, контрикал, гордокс по 30000 Ед, артепорон

внутрисуставно с интервалом 3 дня в течению 4 недель,

затем с интервалом в 1,2,4,6,8,12 недель. Курс 15

инъекций. В течение года 2 курса.

г) Улучшение смазки сустава- поливинилпиролидон 15% 5,0 гидрокортизон 25мг 1 раз в неделю. Курс 4-6

инъекций.

д) Антималлярийные препараты делагил, резохин,

1 таб. в день в течение 1-3 лет- иммунодепрессивное

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Коксартроз тазобедренного сустава симптомы и лечение гимнастика

действие на сенсибилизацию продуктами распада

хряща.

Улучшение

кровообращения эпифиза

(тупые ночные боли).

1. Но-шпа.

2. Никопшан

3.Никотиновая кислота

4. Физиолечение

Укрепление мышц, улучшение

функции сустава.

1. Массаж

2. ЛФК

3. Физиолечение (ультразвук, магниотерапия ,

УВЧ, индуктотермия, КВЧ).

Противоболевое лечение.

1. Артрогенные боли- лечение реактивного

синовита.

2. Эндостальные (ночные) боли из-за повышения

внутрикостного давления путем

остеорефлексотерапии- внутрикостно 1,0-1,5

0,9% NaCl тунелизации эпифиза, экскохлеация

костного мозга с мыщечной тампонадой

полости.

Ортопедическое лечение.

1. Снижение массы тела.

2. Разгрузка сустава

а) уменьшение физической нагрузки

б) устранения охлаждения

в) костыли, трость

г) смена профессии

3. Фиксация сустава эластичным бинтом.

4. Съемные ортопедические аппараты.

Профилактические оперативные

вмешательства.

1. Корригирующие остеотомии.

Межвертельное

остеотомия по

А.С. Крюку пр

варусной

деформации

шейки бедра

1. Корригирующие остеотомии при наличии

статических деформаций.

Образование

крыши и

варизация

шейки бедра

врожденном

подвывихе

Типы остеотомий

Остеотомия по Рэпке при genu varum et valgum.

Остеотомия при cubitus valgus.

Оперативное лечение.

2. Остеомии при нормальных

взаимоотношениях в суставах- для

улучшения кровообращения.

3. Артродезы при односторонних артрозах

тазобедренного, коленного, гс сустава.

4. Эндопротезирование.

Эндопротез

тазобедренного

сустава

К.М.Сиваша

Эндопротезирование тазобедренного сустава при

поздней стадии асептического некроза головки

бедренной кости бесцементным эндопротезом.

Эндопротезирование коленного сустава.

Эндопротез голеностопного сустава «S.T.A.R.».

Эндопротез плечевого сустава

Ревматоидные узелки

Лимфаденопатия

Мышечные атрофии

Висцеральные поражения

79. Полиостеоартроз (артрозная болезнь-болезнь Келлгрена).

• Под влиянием общего переутомления, перегрузки сустава,

токсических и инфекционных воздействий,

переохлаждения может возникать реактивный синовит,

проявляющийся усилением болей и припухлостью

сустава.

• В большинстве случаев длительное, хроническое с

медленным нарастанием симптомов и без резко

выраженных обострений.

• Постепенно нарастают боли, деформация и

тугоподвижность суставов.

Полиостеоартроз (артрозная болезньболезнь Келлгрена).

• Частый вариант ОА с

множественным поражением

периферических и межпозвоночных

суставов.

Артериальной гипертензии

Сахарного диабета

Атеросклеротического поражения сосудов

Гипертриглицеридемии

70. Лабораторные исследования

• анемия (нормохромная или гипохромная),

лейкоцитоз или нейтропения(с-м Фелти),

увеличение СОЭ, эозинофилия,

тромбоцитоз.

• повышение активности трансаминаз

• уровня креатинина, мочевины,

билирубина(при соответствующих

висцеральных поражениях)

• снижение альбуминов

• повышение α2- и γ-глобулинов

• положительные острофазовые реакции

• исследование крови на ревматоидный

фактор: рекция Валера-Роузе(>1:40) или

латекс-тест(>24МЕ/мл).

• Патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует. Тем

• • дифференциального диагноза (при ОА отсутствуют воспалительные

изменения в общем анализе крови, не обнаруживают ревматоидный

фактор, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови

соответствует норме);

• • перед началом лечения (общий анализ крови и мочи, креатинин

сыворотки крови, сывороточные трансаминазы) с целью выявления

возможных противопоказаний.

Исследование синовиальной жидкости следует проводить только

при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для ОА

прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм3.

• При рентгенологическом исследовании

выявляют сужение суставных щелей,

остеосклероз, краевые остеофиты.

Рентгенологических изменений

недостаточно для клинического диагноза

ОА (см. «критерии остеоартроза» ниже).

• Рентгенография суставов – остеопороз,

«штампованные» очаги, симптом «вздутия

костного края»

• Исследование синовиальной жидкости: цвет

прозрачный, вязкость снижена. Микроскопически

определяются кристаллы уратов

• Пункционная биопсия тофусов: обнаружение

кристаллов мочевой кислоты